MEMAHAMI

TATALAKSA
NA
ASMA
Dr. Anthony Tulak, SPp

PENYEBAB KEMATIAN
SKRT DEPKES RI 1986 :

Pneumonia
Diare
Kardiovaskuler
TBC
Campak
Tetanus
Malaria
Syaraf
Perinatal
PPOK / Asma

16.8%
14.8%
9.7%
8.6%
7.3%
6.7%
6.7%
6.0%
5.3%
5.1%

SKRT 1992 :
Asma dan PPOK
Urutan 8 Kematian
Prevalensi Asma
7-16% ( Anak )
5-7% ( Dewasa )

PENDAHULUAN
Penyakit Obstruksi Saluran Nafas :
~ Asma Bronkhial
~ PPOK
- Bronkhitis Kronik
- Emfisema
~ Sindroma Obstruksi Pasca TB (SOPT)
~ Bronkiektasis
~ Tumor Paru
Mekanisme Obstruksi berbeda

APAKAH ASMA ITU ?

Dahulu :
Peningkatan respons trakeo-bronkial terhadap
berbagai rangsangan dengan manifestasi
penyempitan saluran nafas yang derajatnya
berubah-ubah baik secara spontan maupun
dengan pengobatan ( Ciba Foundation Study
Group 1971 )

APAKAH ASMA ITU ?

Sekarang :
Penyakit peradangan kronik dari saluran
napas di mana banyak sel-sel yang terlibat
terutama sel mast, eosinofil dan limfosit T.
Inflamasi kronik itu meningkatkan kepekaan
(hipereaktivitas) bronkus terhadap berbagai
rangsangan dan memberikan gejala-gejala
berupa penyempitan jalan nafas yang difus
dengan derajat bervariasi yang dapat membaik
secara spontan maupun dengan pengobatan
( NHLBI/WHO 1992 )

Apa yang terjadi?

Saluran
napas
normal

Asma
ringan/seda
ng

Asma berat

MENGAPA PREVALENSI ASMA

Tidak pasti
Diduga
~ Faktor lingkungan
- Paparan Alergen ( Indoor dan Outdoor )
~ Perubahan cara hidup
~ Kebiasaan makanan

MASALAH UTAMA
PENDERITA ASMA
Tidak mengetahui dirinya penderita asma
Asma
penyakit yang menyebabkan
produktivitasnya
( bolos,mangkir,sakit
kerja/sekolah )
Kurang pemahaman pengobatan yang benar
Psikologi

BATUK KRONIK
BERULANG ( BKB )
BKB:

Dapat merupakan satu-satunya maninfestasi

klinik pada asma anak ( Yahav dkk 1982, Cloutier,
Lougetin 1981)
Mardjanis Said 1988:
Dengan uji provokasi bronkus pada 75 orang anak
BKB tanpa riwayat mengi
hasil 88% anak
dengan hiperreaktivitas bronkus positif

APA GEJALA UTAMA

ASMA
Sesak napas
Mengi
Batuk
Rasa terikat di dada

KARAKTERISTIK ASMA
Obstruksi saluran napas yang reversibel baik
secara spontan maupun pengobatan
Inflamasi saluran napas
Meningkatnya reaktivitas saluran napas
terhadap berbagai rangsangan (HSN)

MEKANISME ASMA
PA
PG
F
Leukotri
S
Histam
en
in

M
C
Alerg
en

Ig
Producti
E
on
IL4
ILIL4
5

Eo

Smooth muscle dysfunction

Bronchoconstriction
Inflamatory mediator release
Hyperplasia

B
Airway Imflamation

TXInflammatory cell
PA
A2
Infiltration / activation
LTB
F
Mucosal oedema
Major
Epithelial damage
Prote
Basic Basement membrane thickening
EC
in
P

FAKTOR YANG BERPERAN

Mikoplas
ma
Virus
Rangsan
gan
Endogen
Lainlain

Kegiatan
Jasmani

Okupasion
al
Alerge
n

Irita
n
Lainlain

Hiperreaktivi
tas
Saluran
Napas
(HSN)

Udara
dingin
Asap

Kontraksi
Otot
Polos

ASMA

DIAGNOSIS
Bila riwayat penyakit dan gejala klinis jelas dan khas
tidak sukar ditegakkan
Sebagian kasus gejala asma tidak jelas
Selain itu ada asma dengan gejala menetap apabila
telah berlangsung lama
sulit dibedakan dari PPOK
Anamnesis
Pemeriksaan fisis
Uji faal paru
Pemeriksaan tambahan
- Laboratorium
- Ada tidaknya alergi : sputum,uji, IgE spesifik
- Pemeriksaan radiologis
- Uji provokasi bronkus

KLASIFIKASI ASMA
1. BERDASARKAN ETIOLOGI
Asma Intrinsik (Cryptogentik):
Asma dan alergi yaitu asma yang tidak
disebabkan oleh faktor lingkungan.
Asma Ekstrinsik/Atopi:
Penyakit asma berhubungan dengan faktor alergi.
Berpredisposisi genetik yang dipengaruhi oleh
lingkungan untuk berkembangnya asma tersebut.

2. BERDASARKAN BERATNYA PENYAKIT

Asma Intermiten
Asma Persisten ringan
Asma persisten sedang
Asma persisten berat
Ditentukan oleh:
- Gejala
- Serangan Eksaserbasi
- Asma malam hari
- Kebutuhan obat
- Uji faal paru

3. BERDASARKAN SERANGAN ASMA AKUT

Asma Akut Ringan
Asma Akut Sedang
Asma Akut Berat
Asma dengan kemungkinan Respiratory Arrest
- Gejala
- Pemeriksaan Fisik
- Faat paru
- Analisis gas darah
- Riwayat lain yang mendukung resiko tinggi
- Guna mencegah kematian

4. BERDASARKAN POLA WAKTU SERANGAN

Asma Intermiten
Asma yang kadang-kadang timbul, diantara 2
serangan nilai APE normal, tidak terdapat
gejala HSN ringan/tidak ada

Asma Persisten

Terdapat variabilitas APE antara pagi & malam

serangan ringan terjadi, HSN, faal paru tidak
pernah normal
Pola waktu serangan dipantau dengan
pemeriksaan APE (arus puncak ekspirasi)
Mencerminkan berbagai kelainan patologis

4. BERDASARKAN POLA WAKTU SERANGAN

Brittle Asthma
- Penderita mempunyai saluran napas
yang sangat sensitif
- Variabilitas obstruksi sal-napas dari hari
ke hari sangat ekstrim
- Risiko tinggi untuk eksaserbasi tiba-tiba
- Sering mengancam jiwa

DIAGNOSIS BANDING
Underdiagnosis :
Paling sering terjadi terutama pada anak
Anak & balita :
Benda asing di sal napas atas/bawah
Laringotrakea malacia
Tumor atau limfadenopati
Trakeo atau bronkostenosis
Bronkiolitis
Fibrosis kistik/fibrosis Pasca Tb
Aspirasi
Edem paru

Dewasa :
Obstruksi mekanik
Disfungsi laring
Bronkhitis kronik/industri
Emfisema paru
Gagal jantung kongestif
Emboli paru
Pulmonary infiltration with eosinophilia (PIE)
SOPT
Efek sekunder dari obat-obat beta-blocker atau
ACE

PENATALAKSANAAN
Tujuan :
Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
Mencegah eksaserbasi penyakit
Meningkatkan fungsi paru mendekati
normal
dipertahankan
Mengusahakan tercapainya tingkat aktivitas normal,
termasuk exercise
Menghindari efek samping obat
Mencegah terjadinya obstruksi jalan napas yang
ireversibel

Penatalaksanaan Asma

mengontrol penyulut

Asma Dikatakan Terkontrol :

Gejala kronik minimal/tidak ada asma malam
Eksaserbasi jarang
Tidak ada kunjungan ke UGD
kebutuhan obat beta-2 agonis jarang (ideal tidak diperlukan)
Tidak ada keterbatasan aktivitas
Nilai APE : Normal/mendekati normal
Efek samping minimal/tidak ada

PROGRAM PENATALAKSANAAN
ASMA

1. Pendidikan penderita
2. Penilaian & pemantauan beratnya berat
3. Menghindari dan mengendalikan faktor
pencetus
4. Menentukan rencana pengobatan jangka panjan
5. Menentukan rencana pengobatan pada saat
eksaserbasi
6. Mengusahakan kontrol yang teratur serta
meningkatkan kebugaran jasmani

KLASIFIKASI BETA-2 AGONIS

I. Kerja Singkat ( 15 menit
Rimiterol 3 jam ) 200 400 g
II. Kerja Intermediate ( 3 jam
Salbutamol6 jam
anak ) 0,08 mg / kg BB /
Terbutalin

dewasa
anak

Fenoterol

dewasa
dewasa

dose
100 200 g
0,05 mg / kg BB /
dose
250 500 g
100 200 g

KLASIFIKASI BETA-2 AGONIS

I. Kerja Lma ( > 12 jam )
Procater anak
ol
dewasa
Bambute dewasa
rol
Formote dewasa
rol
Salmeter dewasa

1,25 mg / kg BB / kali
25 50 g, 2x / hari
10 20 mg / kg / hari
12 24 g MDI 2x /
hari
250 500 g MDI

METILSANTIN
(TEOFILIN)
Mekanisme :
- Menghambat reseptor adenosin pada permukaan sel
- Meningkatkan kadar cAMP dalam sel
- Meningkatkan kontraktilitas diafragma
Efek bronkodilitasinya erat berkaitan dengan konsentrasi
dalam serum
Kadar puncak 8 - 15 mcg/ml
Efek samping nausea muntah, kejang, takikardi,
aritmia
pilihan ke-3 setelah beta-2 agonis & steroid
Dosis oral 3 mg/kgBB/kali

ANTIKOLINERGIK
(IPRATROPIUM BROMIDE)
Mekanisme :
- Menghambat proses vagus pada postganglion
- Menurunkan tonus vagus intrinsik dari
saluran napas
- Menghambat refleks bronkokonstriksi
Efek bronkodilatasi kalah dibanding beta-2
agonis
Lebih bermanfaat untuk PPOK

ANTI INFLAMASI
(KORTIKOSTEROID)
Mekanisme :
- Menghambat metabolisme asam arakidonat
sehingga mempengaruhi produksi leukotrien dan
prostaglandin
- Mengurangi kebocoran mikrovaskuler
- Mencegah penglepasan mediator dari sel mast
- Mencegah migrasi langsung sel inflamasi
- Meningkatkan kepekaan reseptor & otot polos
bronkus
Kortikosteroid inhalasi efektif dan aman pada asma kronis
(dose > 1000 mcg/hari)
Berfungsi menurunkan kebutuhan steroid oral
Kortikosteroid parenteral digunakan pada serangan asma

KORTIKOSTEROID INHALASI
Beklometa dewas 250 500 g / hari ,
son
a
2 4 kali
(MDI) /
Disk Haler
Flutikason anak
(MDI)
dewas
a
Budesonid anak
e (MDI)

100 250 g
200 500 g
100 200 g

Asma Eksaserbasi
Beta 2-agonis
Kortikosteroid

2,5 mg Salbutamol BP

0,5 mg Fluticasone Propionate

dalam 2,5 ml larutan NaCl isotonik

dalam 2 ml NaCl isotonik

KOMBINASI KORTIKOSTEROID &

BRONKODILATOR
Seretide

Simbicort

dewas
a
anak

250 500 g
sehari
100 250 g
sehari
dewas 200 400 g
a
sehari
anak
100 200 g
sehari

2x
2x
2x
2x

Glukokortikosteroid Inhalasi
Paru-paru

20%

Mulut dan
pharing

80%

Bagian yg
tertelan

Absorpsi
dari paru-paru
(A)

Hati
Fraksi obat
aktif dari GUT
Absorpsi
dari GUT

GI tract

Barnes and Pedersen, ARRD 1993

Inaktivasi
dalam hati
lintas pertama

Sirkulasi sistemik

(B)

Konsentrasi sistemik = A+B

Perbaikan epitel setelah

terapi steroid

Before
sebelum
P Howarth Berlin 1999

After
sesudah

SASARAN
PENGOBATAN
ASMA

Melegakan napas
menggunakan obatobat pelega napas (relievers)
Mengontrol asma supaya frekuensi
serangan asma dapat dikurangi
menggunakan obat-obat pengotrol asma
(controllers)

KLASIFIKASI OBAT
ASMA
I. Obat
Simptomatik

Bronkhodilator
- Beta agonis non spesifik
- Beta-2 agonis
Metilksantin : aminofilin, teofilin
Antikolinergik : ipatropium bromide

KLASIFIKASI OBAT
ASMA

II. Obat Pencegah

Bronkhodilator
- Sodium kromoglikat
- Sodium nedokromil
- Kortikosteroid
Antihistamin
- Ketotifen
- Astemizol
- Terfenadin

IMUNOTERAPI
Imunoterapi dilakukan bilamana faktor
pencetus atau alergen yang dikenali tidak
dapat dihindarkan
Hasilnya sangat indvidual

MUKOLITIK

Dipakai sebagai penunjang sehingga lendir

yang kental yang sering dijumpai, mudah
dikeluarkan

KESIMPULAN
Asma adalah penyakit inflamasi kronik yang
sering eksaserbasi berulang perlu penanganan serius
karena dapat mengancam jiwa.
Penatalaksanaan asma secara rasional harus
berdasarkan patogenesis dan kelainan yang mendasari
Terapi pilihan asma saat ini adalah kombinasi
antiinflamasi (steroid) dan bronkodilator beta-2
agonist kerja lama
Keberhasilan penatalaksanaan asma ditentukan
oleh berbagai faktor, a.l. efektivitas obat, cara
pemberian, dosis, harga dan efek samping