ASMA

Kelompok VI

DEFENISI
Kata asma berasal dari Yunani yang berarti "terengah-engah". Lebih
dari 2.000 tahun yang lalu, Hippocrates menggunakan kata asma untuk
menggambarkan sesak napas episodik, namun gambaran klinis yang
pertama mengenai pasien asma dibuat oleh Aretaeus. Sebuah ahli dari
NationalInstitutes of Health, Pendidikan Nasional Asma dan Program
Pencegahan (NAEPP), telah memberikan definisi berikut dari asma.
Asma adalah keadaan saluran napas yang mengalami penyempitan
karena

hiperaktivitas

terhadap

rangsangan

tertentu,

menyebabkan peradangan; penyempitan ini bersifat sementara.

yang

INSIDEN & PREVALENSI

Asma dapat menyerang segala usia, mulai dari
bayi, anak-anak, orang dewasa hingga lanjut usia,
pria maupun wanita dan di semua etnik bangsa.
Organisasi

Kesehatan

Dunia

(WHO)

memperkirakan antara 100-150 juta orang di dunia

adalah penderita asma, dan angka ini diperkirakan
bertambah 180 ribu orang setiap tahunnya

KLASIFIKASI ASMA
Klasifikasi penyakit asma dibedakan menjadi 3 yaitu:
1. Klasifikasi asma berdasarkan penyebabnya
a.

Asma tipe non atopi / Ekstrinsik (alergik)

b.

Asma tipe atopi / Instrinsik (non alergik)

c.

Asma Gabungan

2.Klasifikasi Asma berdasarkan tingkat keparahan

a.

Asma kronis

b.

Asma akut

c.

Asma akut berat

3.Klasifikasi Asma berdasarkan derajat

a.

Asma Intermiten Ringan

b.

Asma persisten ringan

c.

Asma persisten sedang

d.

Asama persisten berat

1. Klasifikasi asma
berdasarkan penyebabnya
Asma Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor
pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang,
obat-obatan (antibiotik dan aspirin) dan spora jamur.
Asma Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap
pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin
atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan
emosi
Asma Campuran
. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

2. Klasifikasi asma
berdasarkan tingkat
keparahan
Asma kronis
Ditandai dengan dyspnea episodic terkait dengan bunyi mengi
Asma akut
Disebut asma akut apabila terjadinya bronkospasme sedemikian parah
sehingga pasien sulit bernafas pada kondisi istirahat dan tingkat stress
tertentu
Asma akut berat
Asma

tidak

terkontrol,

dengan

variabilitas

yang

terkandung

di

dalamnya, dapat berkembang dimana peradangan akut, edema

saluran napas, akumulasi yang berlebihan lendir, dan berat hasil
bronkospasme dalam saluran napas

3. Klasifikasi asma
berdasarkan derajat
Asma intermiten ringan
Dengan gejala 2 kali seminggu, gejala di malam hari 2 kali sebulan.
PEF/FEV1 80 % dari nilai yang sudah diperkirakan, variabilitas PEF > 30 %
Asma persisten ringan
Dengan gejala > 2 kali seminggu, gejala di malam hari > 2 kali seminggu.
PEF/FLV1 > 80 % dari nilai yang sudah diperkirakan dan variabilitas PEF > 30
%
Asma persisten sedang
Gejala setiap hari, gejala di malam hari > 1 kali seminggu, PEF/FEV1 > 60 %
sampai < 80 % dari nilai yang sudah diperkirakan dan variabilitas PEF < 20 %
Asma persisten berat
Gejala kontinue, Aliran ekspirasi puncak (peak expiratory flow) atau volume
ekspiratori kuat dalam 1 detik (FEV1) 60 dari nilai yang sudah diperkirakan.
Variabilitas PEF > 30 %

PATOFISIOLOGI
Asthma is characterized by inflammation, airway hyperresponsiveness (AHR), and
airway obstruction. Inhaled antigens induce a type 2 T-helper CD4+ (TH2)
response. Antigens are taken up by antigen-presenting cells, and presentation of
antigens to T lymphocytes causes activation of the TH2 type response, leading to
B-cell production of antigen-specific immunoglobulin E (IgE) and proinflammatory
cytokines and chemokines that recruit and activate eosinophils, neutrophils, and
alveolar macrophages. Further exposure to the antigen results in cross-linking of
cell-bound IgE in mast cells and basophils, causing the release or generation of
inflammatory mediators such as histamine, cysteinyl leukotrienes (C4, D4, and E4),
and prostaglandins. Activation and degranulation of mast cells and basophils
results in an early phase response that involves an acute bronchoconstriction that
usually lasts approximately 1 hour after allergen exposure.6 This early phase
response can be blocked by pretreatment with an inhaled 2-agonist or cromolyn.
In the late phase response, activated airway cells release inflammatory cytokines
and chemokines, recruiting inflammatory cells into the lungs. The late phase

ETIOLOGI
Secara umum ada 3, yaitu :
Faktor genetik
1. Alergi
2. Hiperaktivitas bronkus
3. Jenis kelamin
4. Obesitas
. Faktor lingkungan
Alergen (hewan, jamur, tungau, dll)
. Faktor lain
1. Alergen (makanan dan obat-obatan)
2. Emosi berlebih
3. Asap rokok
4. Olahraga
5. Perubahan musim
6. Polusi udara

FARMAKOTERAPI
Aerosol therapy for asthma
Farmakologi
Obat
golongan
bronkodilator,
antikolinergik, methylxanthine dan
golongan kortikosteroid sistemik.
Non-farmakologi
1. Menjaga kesehatan
2. Menjaga kebersihan lingkungan
3. Menghindarkan faktor pencetus
serangan penyakit asma

FITOTERAPI
ASMA dan BRONKITIS
1.Manggis (Garcinia mangostana L.)
-dan -MG : -dan -MG menghambat nitrat oksida (NO) dan
prostaglandin E2 (PGE2). Berdasarkan hasil di atas, -dan
mangostins mungkin mengerahkan aktivitas penghambatan
terhadap produksi PGE2 melalui penekanan COX-2.
2. Eukaliptus
Cineol : sebagai anti mocolitik dan

antiinflamasi dari

senyawa 1,8 cineol dengan menghambat mediator inflamasi.

 TBC
Manggis (Garcinia mangostana L.)
Senyawa xanthone. Mekanismenya :
-MG menghambat aktivitas COX-1
dan COX-2, dan sintesis PGE2 dalam
sel.

SEKIAN
&
TERIMA KASIH

Asma ditandai dengan peradangan , hyperresponsiveness napas

( AHR ) , dan obstruksi jalan napas . Antigen inhalasi menginduksi
tipe 2 T -helper CD4 + ( TH2 ) respon . Antigen yang diambil oleh
sel antigen -presenting , dan presentasi antigen ke limfosit T
menyebabkan aktivasi dari respon tipe TH2 , menyebabkan
produksi sel - B dari antigen-spesifik imunoglobulin E ( IgE ) dan
sitokin proinflamasi dan kemokin yang merekrut dan mengaktifkan
eosinofil , neutrofil , dan makrofag alveolar . Paparan lebih lanjut
untuk hasil antigen dalam cross-linking sel - terikat IgE pada sel
mast dan basofil , menyebabkan pelepasan atau generasi
mediator inflamasi seperti histamin , leukotrien cysteinyl ( C4 ,
D4 , dan E4 ) , dan prostaglandin . Aktivasi dan degranulasi sel
mast dan basofil hasil dalam respon fase awal yang melibatkan
bronkokonstriksi akut yang biasanya berlangsung sekitar 1 jam
setelah alergen exposure.6 respon fase awal ini dapat diblokir oleh
pretreatment dengan kromolin 2 - agonis atau inhalasi . Dalam
respon fase akhir , sel saluran napas diaktifkan melepaskan sitokin
inflamasi dan kemokin , merekrut sel-sel inflamasi ke dalam paruparu . Respon fase akhir terjadi 4 sampai 6 jam setelah tantangan
awal alergen dan hasil dalam bronkokonstriksi kurang intens serta
peningkatan hiperresponsif saluran napas dan peradangan saluran
napas .