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Sindrome

hipertiroideo
UNIVERSIDAD AUTNOMA DE SINALOA.
FAC. DE MEDICINA

PREZ RODRGUEZ JORGE DANIEL, LEAL LEN ARTURO,


ESTRADA LPEZ ANGEL

Concepto
Tirotoxicosis
Sndrome clnico que se produce cuando
los tejidos se exponen a concentraciones
altas de hormonas tiroideas circulantes.
Hipertiroidismo
Hiperactividad de la glndula tiroides.

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ESTRADA LPEZ NGEL

Concepto
Estas hormonas participan en el
proceso metablico de casi
todas las clulas corporales, un
aumento de estas aumenta la
tasa metablica y alteraciones
de la funcin corporal similares
a las producidas por un
incremento del sistema
nervioso simptico
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Etiologa
La tirotoxicosis se debe a la
hiperactividad de la glndula tiroides,
su causa ms frecuente es la
enfermedad de Graves, otras
causas del hipertiroidismo son el bocio
multinodular, el adenoma tiroideo y la
tiroiditis.

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Etiologa
Los frmacos que contienen
yodo pueden causar
hipertiroidismo, as como
anticuerpos activadores de la
tiroides siendo esta su etiologa
ms frecuente.

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Clasificacin
Por su origen se clasifica en:
Endgeno
Primario (Tiroides)
-Hiperfuncin tiroidea; Enfermedad de
Graves, ndulos txicos etc.
Secundario (Hormonas no tiroideas)
-Tirotropinomas, mola hidatiforme,
coriocarcinoma
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Clasificacin
Por su origen se clasifica en:
Exgeno
Yatrgeno: Hormona tiroidea,
amiodarona, Interfern o la radiacin.
Exceso de Iodo en la dieta
Alimentos con tiroides de
animales

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Fisiopatologa
La concentracin de T3suele aumentar
ms que la concentracin de T4, lo que
puede deberse a la mayor secrecin de
T3y a la conversin de T4en T3en los
tejidos perifricos
oEnfermedad de Graves
oBocio multinodular
oNdulo tiroideo solitario

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Fisiopatologa
El exceso de estas hormonas aumenta el
metabolismo, el consumo de energa y
oxgeno as como la produccin de calor,
tambin aumenta la sensibilidad a las
catecolaminas debido a la sensibilidad de
receptores adrenrgicos

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Enfermedad
de Graves
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Enfermedad de Graves
La enfermedad de Graves es una enfermedad
autoinmune.
Se caracteriza por presentar Bocio y oftalmopata
Se desarrolla entre los 20 y 40 aos
Afecta del 0,5 al 1% de la poblacin
Causante del 70-90% de casos de
hipertiroidismo.

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Fisiopatologa
La enfermedad de Graves es un trastorno
autoinmune.
Los anticuerpos estimulantes de la tiroides
interactan con los receptores HET normales, se
relaciona con los antgenos de cadena tipo A
relacionados con la clase I del HCM (ACTA)
Los genotipos ACTA A5 se correlacionan con la
enfermedad de Graves
Los genotipos ACTA A6/A9 evitan su
presentacin.

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Fisiopatologa
La oftalmopata en la enfermedad de
Graves deriva de la acumulacin de
linfocitos T sensibilizados contra
antgenos de las clulas foliculares de la
tiroides, la oftalmopata puede causar un
desgarramiento de los msculos oculares
o la afectacin del nervio ptico

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Diagnstico
Clnico: Los sntomas suelen ser nerviosismo,
taquicardia, palpitaciones, cansancio,
intolerancia al calor, aumento del nmero de
deposiciones, prdida de peso asociada a
polifagia, exoftalmia, diaforesis aumentada,
bocio difuso.
indoloro

Bocio difuso
i
T3 y t4 aumentados
i
) TSH indetectable en suero
suero.
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Diagnstico
El diagnstico analtico se basa en las
determinaciones de T4 libre y TSH
plasmtica, por mtodos ultrasensibles.
Los anticuerpos estimulantes del
receptor de TSH positivos confirman la
etiologa autoinmune

Diagnstico diferencial
Exoftalmos de otro origen, la distona
neurovegetativa o algunas psicopatas
por el nerviosismo, la diabetes mellitus
por el adelgazamiento, el
feocromocitoma, etc.

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TRATAMIENTO
Se dirige a reducir la concentracin de la
hormona tiroidea, esto puede lograrse
con yodo radiactivo, por parte de la
extirpacin quirrgica de la glndula o el
consumo de frmacos que disminuyen la
funcin tiroidea

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TRATAMIENTO
Frmacos antitiroideos. Metimazol. Dosis: 0.5
mg/Kg/da, oral, administrado cada 8-12 horas.
Propiltiuracilo. Dosis: 5 mg/Kg/da, oral, administrado
cada 8 horas.
Propranolol. Dosis: 0.5 - 2.0 mg/Kg/da, oral, cada 8
horas, hasta normalizar hiperactividad cardiovascular,
con disminucin progresiva posterior.
Se recomienda el uso de bloqueadores adrenrgicos para disminuir los efectos sobre el
sistema nervioso simptico

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Tormenta tiroidea
Variante extrema de la tirotoxicosis que
pone en riesgo la vida.
Se precipita con el estrs o la
manipulacin
de la glndula tiroidea durante la
tiroidectoma.
Mal pronstico
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Tormenta tiroidea
Se manifiesta por fiebre muy elevada,
efectos cardiovasculares extremos
(Taquicardia, insuficiencia congestiva y
angina) y efectos graves del sistema
nervioso central (Delirios, convulsiones)

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Tormenta tiroidea
Requiere un rpido diagnstico y
tratamiento, se retiran las hormonas
tiroideas mediante afresis o dilisis, se
inicia el enfriamiento perifrico y se
administran bloqueadores -adrenrgicos
para evitar los efectos sobre la funcin
cardiovascular, no se debe usar acido
acetilsaliclico porque incrementa la
concentracin de hormonas tiroideas
libres
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Referencias
bibliogrficas
Grossman Sheila, Mattson Carol, Porth Fisiopatologa,
novena edicin, Wolters Kluwerth, 2014 pgs. 1291-1294
Sandrini R, Nesi S, de Lacerda L. Hipertiroidismo. En:
Tratado de Endocrinologa Peditrica (3 ed.). M Pombo
Arias y cols. (Eds.). Pgs. 557-564. McGraw-Hill
Interamericana, Madrid
Alonso M, Barrio R. Tirotoxicosis. En: Tratado de
Endocrinologa Peditrica y de la Adolescencia (2 ed.). J
Argente Oliver, A Carrascosa Lezcano, R Gracia
Bouthelier, F Rodrguez Hierro (eds.). Pgs. 739-758.
Doyma, Barcelona

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