GASOMETRA

ARTERIAL
IRM. ADRIANA ELIZABETH ESTRELLA L.
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

DEFINICIN
Es la medicin de los gases arteriales
disueltos es una muestra de sangre como
oxgeno, dixido de carbono, y sustancias
como el bicarbonato

Interpretacin:
- acidosis metablica
- alcalosis metablica
- acidosis respiratoria
- alcalosis respiratoria

INDICACIONES
Valorar el intercambio gaseoso pulmonar
(oxigenacin y la ventilacin)
Sospecha de alteraciones del equilibrio
cido-bsico.
La gasometra arterial basal: condiciones
de reposo para el paciente y respirando aire
ambiente (FiO2 21%) o, luego de15-20 min
sin suplemento de oxgeno.
No existe ninguna contraindicacin para su
realizacin.
Evitarse ante sospecha de infarto agudo de
miocardio (IAM) y posibilidad de fibrinlisis.

INTERPRETACIN DE
RESULTADOS
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
1. pH arterial:
El valor normal es de 7,35-7,45. Si el pH es menor de 7,35 existe acidemia y
alcalemia si es mayor de 7,45.
2. Presin arterial de oxgeno
Se define hipoxemia arterial cuando la PaO2 es menor de 80 mmHg
leve: 71-80 mmHg
moderada: 61-70 mmHg
severa: 45-60 mmHg
muy severa: menor de 45 mmHg

INTERPRETACIN DE
RESULTADOS
Se define como insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor de 60
mmHg (SpO2 90%). Mecanismos fisiopatolgicos:
Desequilibrio ventilacin/perfusin (V/Q): enfermedades que lesionan el
parnquima pulmonar (neumona, EPOC).
Hipoventilacin: hipoxemia + elevacin de la PaCO2. Problemas externos al
parnquima pulmonar (depresin del centro respiratorio por enfermedades del SNC,
miopatas, enfermedades neuromusculares, problemas de la caja torcica).
Shunt o cortocircuito sanguneo: Desequilibrio V/Q extremo, con zonas perfundidas
en las que la ventilacin es nula. Su caracterstica clnica fundamental es la falta de
respuesta a la oxigenoterapia o hipoxemia refractaria (SDRA).
Alteracin de la difusin alveolocapilar de oxgeno: Es la insuficiencia respiratoria
de las enfermedades intersticiales pulmonares avanzadas.

INTERPRETACIN DE
RESULTADOS
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
3. Presin arterial de CO2
35-45 mmHg - normocapnia. Cuando es menor de 35 hablamos de
hipocapnia y el mecanismo de produccin es la hiperventilacin alveolar.
Cuando es mayor de 45 hablamos de hipercapnia y se produce por
hipoventilacin alveolar.
Gradiente alveoloarterial de oxgeno:
Diferencia entre la presin alveolar de oxgeno (PAO2) y la PaO2.
Insuficiencia respiratoria: origen pulmonar o extrapulmonar.
Valor normal: 10-20 mmHg.
> 20 indica insuficiencia respiratoria de causa pulmonar.

Clculo de la PAO2.

PAO2 = (PB - 47) x FiO2 - (PaCO2/R)

PB: presin baromtrica (a nivel del mar es de 760 mmHg)
FiO2 es la fraccin inspirada de oxgeno (respirando aire ambiente es de 0,21);
R es el cociente respiratorio: 0,8
Saturacin de oxgeno: informacin indirecta de la PaO2.
Cociente PaO2/FiO2 Es til cuando se realiza una gasometra arterial con
suplemento de oxgeno. Su valor normal es de 400-500 mmHg. Insuficiencia
respiratoria: cociente menor de 250.
(pO2/FiO2)*100

INTERPRETACION DE
RESULTADOS
EQUILIBRIO CIDO-BSICO
pH, PaCO2 y HCO3
Segn las variaciones en el pH sanguneo se define la acidosis o alcalosis.
Acidosis: aumenta la concentracin de hidrogeniones en sangre
Alcalosis (el aumento del pH) es el proceso que tiende a disminuir dicha concentracin.
Los trastornos del equilibrio cido-bsico se clasifican en simples cuando la respuesta
compensadora es la predecible: si el trastorno primario es de origen respiratorio, el
mecanismo de compensacin es renal, tardos (a las 24-48 horas), con variaciones en la
concentracin de bicarbonato que tienden a normalizar el pH.
En cambio, si el trastorno primario es metablico, la respuesta compensadora es
respiratoria e inmediata, con retencin o eliminacin de CO2.
Cuando la respuesta compensadora no es la predecible debemos sospechar que coexiste
un trastorno mixto.

Trastornos del equilibrio cidobsico de origen respiratorio

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Disminucin del pH y aumento de la PaCO2.
Mecanismo compensador renal:
Tarda varios das
Incrementa la concentracin de bicarbonato.
Fase aguda: pocas variaciones en el pH porque por cada 10 mmHg de incremento de la PaCO2 el
bicarbonato aumenta 1 mEq/l exclusivamente a expensas del compartimento celular.
En la fase crnica, el mecanismo compensador renal incrementa el bicarbonato 3,5 mEq/l por cada 10
mmHg de aumento de la PaCO2.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Aumento del pH y la disminucin de la PaCO2
Disminucin de la concentracin de bicarbonato
Fase aguda por cada 10 mmHg de disminucin de la PaCO2 el bicarbonato disminuye slo 2,5 mEq/l
Fase crnica disminuye 4-5 mEq/l).

Trastornos del equilibrio cidobsico de origen metablico

ACIDOSIS METABLICA
Disminuye el pH por disminucin de la concentracin de bicarbonato

Acumulacin de cidos (orgnicos o inorgnicos) o por prdida de bicarbonato.

Respuesta compensadora respiratoria es inmediata: descenso de la PaCO2
1,2 mmHg por cada descenso de 1m Eq/l de la concentracin de bicarbonato
Las causas se clasifican segn el anin GAP o hiato aninico = Na+ - ( HCO- 3 + Cl- ).
Normal = 10 +- 2 mEq/l.
La acidosis metablica con anin GAP normal (hiperclormica) se produce por prdidas de
bicarbonato digestivas o renales.
La acidosis metablica con anin GAP elevado (normoclormica) se debe al aumento de
cidos distintos del HCl- y de aniones no medidos en el organismo.

Trastornos del equilibrio cidobsico de origen metablico

ALCALOSIS METABLICA
Elevacin del pH por aumento primario de la concentracin de bicarbonato.
Aumenta 0,7 mmHg la PaCO2 por cada 1 mEq/l de aumento del
bicarbonato
Se clasifican segn el cloro urinario:
si es menor de 15 mEq/l sugiere prdidas de cidos, renales o digestivos
si es mayor de 15 mEq/l exceso de actividad mineralocorticoide o hipopotasemia severa.