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UNIVERSIDAD AUTNOMA DE ZACATECAS

FRANCISCO GARCIA SALINAS


UNIDAD ACADMICA DE ODONTOLOGA
HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA
DOCENTE: DRA. ANA MARIA PECSI
INTEGRANTES:
-STHEFANY YOHANDALY MUOZ LOPEZ
-FRANCELIA QUIONES RUBALCABA
-ADRIAN DE JESUS CHAVEZ PEREZ
-GUADALUPE BECERRRA MUOZ
-GUSTAVO SANCHEZ NIO
3E

HEMOSTASIA Y COAGULACION
SANGUINEA

HEMOSTASIA
Es la prevencin de la
perdida de sangre.
Permite que la sangre
circule libremente por
los vasos y cuando
una
de
estas
estructuras
se
ve
daada, permite la
formacin
decogulospara
detener
la
hemorragia,
posteriormente
reparar el dao y
finalmente disolver el
cogulo.

La hemostasia se produce cuando un vaso se


rompe y se produce mediante:
1.- un espasmo vascular
2.-la formacin de un tapn de plaquetas
3.- la formacin de un coagulo sanguneo debido a
coagulacin de la sangre
4.- el crecimiento final de tejido fibroso que cierra la
rotura de forma permanente.

Los traumatismos de los vasos sanguneos hacen que la


pared del vaso se contraiga.
Un tapn de plaquetas puede cubrir una rotura pequea
en un vaso sanguneo.
El tercer mecanismo de la hemostasia es la formacin
del coagulo sanguneo.

MECANISMOS DE
LA COAGULACIN
SANGUNEA

1. La rotura o lesion de un vaso sanguineo, se fomra


un complejo de sustancias llamado activador de la
protrombina.
2. El activador de la protrombina cataliza la conversin
de la protombrina en trombina.
3. La trombina actua como uns enzima y convierte el
fibrogeno en hebras de fibrina, que forman una
malla alrededor de las plaquetas, las celulas
sanguineas y el plasma para producir el coagulo.

La coagulacin tiene dos mecanismos


para la formacin de la protrombina.
Mecanismo extrnseco: Para formar el activador de
protrombina inicia con el traumatismo de la pared
vascular y tejidos adyacentes.
Mecanismo Intrnseco: Traumatismo de la sangre.

MECANISMOS
EXTRNSECO

Liberacin de tromboplastina tisular


El tejido traumatizado libera tromboplastina tisular y
que son fosfolipidos de las membranas y un complejo
lipoproteico que acta como una enzima proteolitica.

Activacin del factor X para formar factor


X activado.
El complejo lipoproteico de la tromboplastina tisular
se combina con el factor VII de la coagulacin
sangunea y forma un factor X activado.

Efecto de factor X activado para formar


activador de protrombina
EL factor X activado forma un complejo con el
fosfolipido del tejido liberado como parte de la
tromboplastia tisular con el factor V para formar el
activador de la protrombina.
El factor X activado es la proteasa.

MECANISMO
INTRNSECO

Activacin del factor XII y liberacin de


fosfolpidos plaquetarios.
El traumatismo activa el factor XII y como resultado
se forma una enzima proteoltica (factor XII activado).
Al mismo tiempo del traumatismo sanguneo se
alteran las plaquetas y hay liberacin de los
fosfolpidos plaquetarios que tienen una lipoprotena
(factor plaquetario III).

Activacin del factor XI


EL factor XII activado ejerce una accin enzimtica
sobre el factor XI para activarlo.
Requiere un cininogeno.

Activacin del factor IX por el factor XI


activado.
El factor XI activado ejerce una accin enzimtica
sobre el factor IX, al que activa.

Activacin del factor X.


EL factor IX activado, actuando junto con el factor VIII
y con los fosfolpidos plaquetarios y el factor III de las
plaquetas traumatizadas, activan el factor X.

Activacin del factor X activado para


formar activador de la protrombina.
El factor X activado se combina con el factor V y de
los fosfolpido de las plaquetas o del tejido de la
protrombina.

Prevencin de la coagulacin
sangunea en el sistema vascular
intravasculares
Los factores mas importantes para la prevencin de la
coagulacin en el sistema vascular normal son:
1. La superficie lisa del endotelio (impide la activacin
del sistema de coagulacin intrnseco por contacto )
2. La capa de glucocaliz del endotelio que repele los
factores de la coagulacin y las plaquetas
3. Un protena ala membrana endotelial (llamada
trombomodulina) que se liga ala trombina

El complejo trombomodulina trombina activa una


proteina plasmatica llamada ( proteina C) inactiva los
factores V y VIII
cuando se lesiona la pared endotelial, la superficie lisa
y la capa glucocaliz-trombomodulina SE PIERDE y
activa el factor XII y las plaquetas e inicia la via
intrinseca de la coagulacion

Los anticoagulantes mas importantes de la sangre son


: las sustancias que eliminan la trombina ejemplo
(hebras de fibrina y la alfa-globulina tambin llamada
antitrombina III)
La heparina aumenta la efectividad de la antitrombina
III en la eliminacion de la trombina
Los mastocitos y basofilos son encargados de la
produccion de heparina

El plasminogeno : es una plasmatica que cuando se


activa
se convierte en una sustancia llamada
plasmina que es una enzima
Digiere las hebras de fibrina y otros factores de
coagulacion y queda atrapado en el coagulo

ENFERMEDADES
QUE CAUSAN
HEMORRAGIAS
EXCESIVA EN LOS
SERES HUMANOS

Las hemorragias excesiva puede deberse a


una deficiencia de vitamina k.
Hemofilia
Trombocitopenia

La vitamina k es necesaria para la


formacin de cinco importantes
factores de coagulacin.

12345-

Protrombina
Factor VII
Factor IX
Factor X
Protena C

CUADROS
TROMBOEMBOLICOS EN
EL SER HUMANO.
Un coagulo anormal que se
forma en un vaso sanguneo se
denomina trombo.
El embolo es un trombo que
circula libremente
Los embolos no dejan de circular
hasta que encuentran un punto
estrecho del sist. Vascular.
Los cuadros tromboembolicos
suelen ser consecuencia de una
superfi cie de una superfi cie
endotelial rugosa o de fl ujo
sanguneo lento.

El endotelio rugoso puede iniciar el proceso de


coagulacin.
Cuando el flujo sanguneo es demasiado lento:
La concentracin de factores procuagulantes en la zona
suele elevarse lo suficiente como para poner en marcha
la coagulacin

ANTICOAGU
LANTES
UTILIZADOS
EN LA
CLNICA

La heparina se extrae de
distintos tejidos animales
Puede prepararse en forma
de sust.casi pura
Aumenta la eficacia de la
antitrombina lll

La accin de la heparina en el organismo es casi


instantnea.
Una dosis normal (0,5-mg/kg): Puede incrementar el
tiempo de coagulacin desde alrededor de (6-30min.) o
mas.
Cuando se administra demasiada heparina su efecto
puede contrarrestarse con la sustancia llamada
protamina que se combina con la heparina y la inactiva.

Los
cumarinicos
como
warfina
disminuyen
las
concentraciones plasmticas de protrombina y de los
factores (8,9 y 10).
Warfina produce su efecto compitiendo con la vitamina K
en los procesos enzimticos de la formacin de
protrombina y de otros factores de coagulacin