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Refeeding

syndrome.

Diagnostic, traitement.

Antoine VIRAT - DAR - CHU ClermontFerrand

3 mots
d’histoire…

Risque identifié dans la
littérature depuis longtemps…

Pathologie identifiée dans la
littérature médicale après la
deuxième guerre mondiale.

Brozek J, Wells S, Keys A (1946) Medical aspect of semistarvation in Leningrad
(siege 1941-1942). Am Rev Soviet Med 470-86.
Brozek J, Chapman CB, Keys A (1948) Drastic food restriction. JAMA 137: 1569-74.

1945 : réalisent la seule expérience
scientifiquement conduite d’un semi-jeûne
de six mois chez des jeunes volontaires
sains.
Keys A (1950) The biology of human starvation. Mineapolis, University of Minesota Press, Vol 1-2.

and hypophosphatemia in patients receiving parentérale.  Le terme de Refeeding Syndrome apparaît dans la littérature dans les années 70. seizures. weakness.Définition. avec les débuts de la nutrition Silvis SE. Paragas PD Jr (1972) Paresthesias. Le syndrome de renutrition ou syndrome de renutrition inapproprié (SRI) regroupe l’ensemble des manifestations adverses qui surviennent lors de la renutrition des patients dénutris ou ayant subi un jeûne prolongé. Gastroenterology 62: 513-20 .  hyperalimentation.

L’hypophosphorémie est corrélée à l’effondrement des composés phosphorés riches en énergie tels que l’ATP et le 2-3 diphosphoglycérate.Physiopathologie. de potassium et d’eau dans le milieu intracellulaire. . Parallèlement. de phosphore. la lipolyse et la protéolyse induisent une fonte musculaire et une perte d’eau et de minéraux. l’augmentation de la sécrétion d’insuline va entraîner un flux massif de glucose. la filtration glomérulaire de phosphore augmente. ce qui induit un déficit énergétique cellulaire majeur. Pendant la renutrition.    Pendant la période de jeûne. surtout si les apports de glucides sont élevés.

 Les formes classiques du marasme et du kwashiorkor.Terrain. surtout si l’IMC est < 13.  Dénutrition associée à une insuffisance cardiaque ou respiratoire.  Obésité morbide avec perte de poids massive suite à un régime drastique ou avec une chirurgie bariatrique. à un alcoolisme chronique.  Tout patient non alimenté pendant une .  Malnutrition chronique.  Anorexie mentale en particulier dans les formes restrictives pures et sévères.

IGF-1. Albumine plasmatique. . transthyrétine (préalbumine). Indice de masse corporelle. créatininurie des 24 heures. Nutrition humaine. Indice de risque nutritionel de Buzby Index pronostique nutritionnel et inflammatoire = PINI Jacotot B. transferrine. Edition Masson. Marqueurs biologiques :    Poids corporel et taille.Dépister les sujets à risque. Chapitre 7. Campillo B. Plis cutanés et circonférences. protéine vectrice du rétinol.  Critères anthropométriques :      Historique de la dénutrition. p173-220.

Critères mineurs :  BMI < 18. Refeeding syndrome : what it is. de chimiothérapie.5.  Jeûne entre 5 et 10 jours.  Perte de poids involontaire de 10% à 15% en 3 à 6 mois. J Travis.  Jeûne supérieur à 10 jours. J Moledina. d’insulinothérapie. de traitement diurétique et antiacides.1495-1498.  Perte de poids involontaire supérieure à 15% en 3 à 6 mois.  Antécédents d’alcoolisme.   Critères majeurs :  BMI < 16. HM Mehanna. . and how to prevent and treat it. BJM 2008.Critères NICE en 2006.336.

Insuffisance cardiaque. Hypokaliémie et hypomagnésémie. . Complications hématologiques.Le tableau clinique. Rétention hydrosodée et états hyperosmolaires.        Hypophosphorémie. Dysglycémie. Carences vitaminiques.

mort subite  Neuromusculaires : asthénie.Conséquences de l’hypophosphorémie. Syndrome de renutrition. arythmies. dysfonctionnement des globulesde blancs. paresthésies. Traité nutrition artificielle de l’adulte. rhabdomyolyse. neuropathies sensitives. pseudo-syndrome de Guillain et Barré. . Edition Springer Paris 2007. confusions. anémie hémolytique. chapitre 49. comas. paralysie des nerfs crâniens. convulsions  Hépatiques : insuffisance hépato-cellulaire  Respiratoires : insuffisance respiratoire aiguë  Hématologiques : altérations morphologiques des globules rouges. insuffisance cardiaque congestive. Melchior JC. aréflexie ostéotendineuse.  Cardiaques : altération de la fonction myocardique.

University of Minesota Press. Romero A et al. avec poussée d’insuffisance cardiaque à la Keysrenutrition. La dénutrition entraîne une diminution de la masse cardiaque. A (1950) The biology of human starvation. (2004) Cardiogenic shock associated with inappropriate nutritional regimen: refeeding syndrome. Smeeton NC. 72: 69-73  Campos-Ferrer C. Vol 1-2.  La diminution de la masse cardiaque s’accompagne d’une bradycardie. Cervera-Montes M. Treasure Treasure T (1994) QT interval in anorexia nervosasubite.Insuffisance cardiaque.rythme et de mort Cooke RA. Mineapolis. d’un allongement du QT. Nutr Hosp 19: 175-7 . d’un risque de troubles du J.

Hyperaldostéronisme avec rapport Na/K urinaire inférieur à 1. . malnutrition and its possible relationship to sodium pump activity in the leucocyte. Rétention d’eau extracellulaire aggravant l’insuffisance cardiaque.Rétention hydrosodée et états hyperosmolaires     Renutrition = « charge importante en hydrates de carbone » s’accompagnant d’une diminution de l’excrétion hydrosodée. Br Med J 1: 1051-4. Par ailleurs. l’apport excessif de glucose Patrick J (1997) Death during recovery from severe induit un état hyperosmolaire.

onde U). alcalose hypokaliémique. paralysies hypokaliémiques.Hypokaliémie.  Métaboliques : intolérance au glucose. aplatissement du segment ST. dépression respiratoire. augmentation de la sensibilité à la digoxine. diminution des capacités de concentration du rein.  Cardiaques : arythmie. polydipsie. hypotension orthostatique.  Rénales : polyurie. asthénie. défaillance circulatoire par torsades de pointe. rhabdomyolyse. modifications électrocardiographiques (ondes T plates.  Neuromusculaires : aréflexie ostéotendineuse. arrêt cardiaque. diminution de la .

signe de Trousseau. hypocalcémie. Métaboliques : hypokaliémie. confusions. asthénie. anorexie. vertiges. torsades de pointe. Gastro-intestinales : douleurs abdominales. diarrhée. paresthésies douloureuses. tétanie.Hypomagnésémie. . convulsions. hyporéflexie. hypovitaminose D (1-25 OH D3). constipation.     Cardiaques : arythmies. tachycardie. Neuromusculaires : ataxie. fasciculations.

Carences vitaminiques.  La première carence à craindre est la carence aiguë en thiamine. Melchior JC. JPEN J Parenteral Enteral Nutr 9: 637 .  état confusionnel voire coma. Syndrome de renutrition. Milpier N.  troubles de l’équilibre d’origine vestibulaire. Edition Springer Paris 2007. chapitre 49. Barriteau P (1985) Pancytopenia with thrombocytemia associated with folic acid deficiency.  Carence en folate : tableau de pancytopénie. Blanloeil Y. ataxie cérébelleuse.  paralysie oculomotrice.  Melchior JC. Traité de nutrition artificielle de l’adulte.

hypotension. détresse respiratoire. mort subite  Neurologiques : coma hyperosmolaire non cétosique.  Rénales : diurèse osmotique. HYPOGLYCEMIE Pulmonaires : rétention de CO2.  Métaboliques : hypernatrémie.  Hémodynamiques : déshydratation par polyurie osmotique. acidocétose.  Iatrogène  Hyperinsulinisme Gastro-intestinales : stéatose hépatique. acidose métabolique. insuffisance rénale . HYPERGLYCEMIE  Cardiaques : insuffisance cardiaque congestive.Dysglycémie. surcharge volémique par hyperosmolarité.

favorisé par l’hémodilution. voire pancytopénie.    Anémie.Complications hématologiques. syndrome hémorragique. La carence en folate peut se révéler par une pancytopénie (augmentation brutale des besoins à la réalimentation). avec hémolyse aiguë. . des GB et des plaquettes. L’hypophosphorémie altère le morphologie des GR. bicytopénie.

Vaszar LT. Winte SM (1998) Refeeding syndrome induced by cautious enteral alimentation of a moderately malnourished patient. Culpepper-Morgan JA.Prise en charge. Gastroenterologist 6: 79-81 . Archer Leslie BD et al. (2005) Assessing the metabolic and clinical consequences of early enteral feeding in the malnourished patient. Flesher ME.   Le traitement du SRI installé est celui des troubles métaboliques observés. Susceptibilité individuelle très variable à développer unKA. JPEN J Parenter Enteral Nutr 29:108-17  Une réalimentation prudente et progressive ne met pas totalement à l’abri d’un SRI.SRI.

par la conduite d’une renutrition progressive et prudente = Start low and go slow.   La vraie prise en charge du SRI repose sur sa prévention. Dans tous les cas. Nutrition support in adults. 2006.  National Institute for health and Clinical Excellence. Clinical Guidelines CG32.  Scope en cas de bradycardie.Réalimentation progressive. d’allongement du QT. . la réalimentation devra être étroitement surveillée pendant la première semaine : Surveillance clinique rigoureuse.

and treat it.Surveillance biologique. . J Moledina.336. Ionogramme sanguin quotidien la première semaine.   Ionogramme urinaire au moindre HM Mehanna. J Travis.  Puis 3 fois par semaine la semaine suivante.1495-1498.  Toute renutrition impose un contrôle régulier biologique. and how to preventE/S. Refeeding syndrome : what itle is. BJM doute pour équilibrer bilan 2008.

Prudence chez les plus dénutris. Micklewright A. . Au bout de 2 semaines. sans dépasser 500 kcal par jour pendant les 3 premiers jours. British Dietetic Assosiation. Refeeding syndrome. In: Todorovic VE. 2nd edition. au bout de 1 à 2 semaines. Horvath R. 2001. le but rechercher est de 30-40 kcal/kg/jour.    Débuter le reprise alimentaire à 10-15 kcal/kg/jour. Dewar H.Apports caloriques. Augmenter progressivement les apports caloriques. A pocket guide to clinical nutrition. eds.

Traité de nutrition artificielle de l’adulte. En cas de jeûne total.  Au maximum. .5-2 g/kg/jour de glucose pendant les 3 premier jours. on débutera à 1. au risque d’hypoglycémie post-stimulative parfois profonde. Syndrome de renutrition. on atteindra 4 g/kg/jour à la fin de la première semaine. Edition  Springer Paris 2007. Melchior JC.Apports glucidiques.  Attention. chapitre 49.

5 g/kg/jour de protéines.  .Protéines et vitamines.2 ou 1. Initialement 1.5 g/kg/jour.  Surveillance stricte de la fonction rénale. Thiamine : 500 mg par jour.   Supplémentations vitaminiques et en oligo-éléments systématique.  L’apport protéique s’évalue à partir du poids idéal.  Ne pas dépasser 2 à 2.  Folates : 25 à 50 mg/j pendant 3 jours.

avec surveillance du ionogramme urinaire. Les apports de sodium sont réduit au maximum.     Eau : 40 ml/kg/jour. Les besoins en magnésium sont couverts par un apport de 10 mmol/j. . les apports recommandés sont de 4 mEq/g d’azote apporté. Diminuer à 20-25 ml/kg/jour en cas d’inflation hydro-sodée importante.Apports hydroélectrolytiques. Concernant le potassium.

Syndrome de renutrition.Melchior JC.85 mmol/l) 0. Phosphore. Traité de nutrition artificielle de l’adulte.6 mmol/kg/j per os Hypophosphorémie moyenne (0.6 mmol/l doit conduire à l’arrêt de la renutrition.   L’apport de phosphore doit être systématique lors de la renutrition. Edition Springer Paris 2007.3 à 0.6 mmol.6 mmol/l) Infusion IVSE de 9 mmol/12 heures Hypophosphorémie sévère (inférieure à 0.3 mmol/l) Infusion IVSE de 18 mmol/12 heures Facteur de conversion : 1 mmol de phosphore = 3 mg de phosphore.6 mmol/kg/j per os Hypophosphorémie légère (0. Les besoins quotidiens moyens sont de l’ordre de 800 mg/j pour un adulte. . Toute hypophosphorémie inférieure à 0. chapitre 49. Phosphate Dose Phosphorémie normale 0.3 à 0.3 à 0. 1 ampoule de phocytan de 20 ml contient 6.6 à 0.

and how to prevent and treat it. scopique et biologique les 2 premières semaines . BJM 2008.HM Mehanna. supplémentation vitaminique : B1. folates.336. Patient à risque Contrôle des électrolytes : K+. Mg2+ Avant toute réalimentation. autres vitamines. Introduction progressive de l’alimentation : • Débuter à 10-15 kcal/kg/jour • Augmenter prudemment au bout de 4 à 7 jours Réhydratation prudente et correction immédiate des troubles hydroélectrolytiques. Ca2+. Surveillance clinique.1495-1498. J Moledina. oligo-éléments. J Travis. P. Refeeding syndrome : what it is.