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Refeeding

syndrome.

Diagnostic, traitement.

Antoine VIRAT - DAR - CHU ClermontFerrand

3 mots
d’histoire…

Risque identifié dans la
littérature depuis longtemps…

Pathologie identifiée dans la
littérature médicale après la
deuxième guerre mondiale.

Brozek J, Wells S, Keys A (1946) Medical aspect of semistarvation in Leningrad
(siege 1941-1942). Am Rev Soviet Med 470-86.
Brozek J, Chapman CB, Keys A (1948) Drastic food restriction. JAMA 137: 1569-74.

1945 : réalisent la seule expérience
scientifiquement conduite d’un semi-jeûne
de six mois chez des jeunes volontaires
sains.
Keys A (1950) The biology of human starvation. Mineapolis, University of Minesota Press, Vol 1-2.

Paragas PD Jr (1972) Paresthesias.  hyperalimentation. Gastroenterology 62: 513-20 .Définition.  Le terme de Refeeding Syndrome apparaît dans la littérature dans les années 70. Le syndrome de renutrition ou syndrome de renutrition inapproprié (SRI) regroupe l’ensemble des manifestations adverses qui surviennent lors de la renutrition des patients dénutris ou ayant subi un jeûne prolongé. weakness. avec les débuts de la nutrition Silvis SE. seizures. and hypophosphatemia in patients receiving parentérale.

   Pendant la période de jeûne. de potassium et d’eau dans le milieu intracellulaire. . l’augmentation de la sécrétion d’insuline va entraîner un flux massif de glucose. ce qui induit un déficit énergétique cellulaire majeur.Physiopathologie. Parallèlement. la lipolyse et la protéolyse induisent une fonte musculaire et une perte d’eau et de minéraux. de phosphore. la filtration glomérulaire de phosphore augmente. surtout si les apports de glucides sont élevés. Pendant la renutrition. L’hypophosphorémie est corrélée à l’effondrement des composés phosphorés riches en énergie tels que l’ATP et le 2-3 diphosphoglycérate.

 Malnutrition chronique. surtout si l’IMC est < 13.  Obésité morbide avec perte de poids massive suite à un régime drastique ou avec une chirurgie bariatrique.  Dénutrition associée à une insuffisance cardiaque ou respiratoire.  Tout patient non alimenté pendant une . à un alcoolisme chronique.  Anorexie mentale en particulier dans les formes restrictives pures et sévères.  Les formes classiques du marasme et du kwashiorkor.Terrain.

p173-220. Albumine plasmatique.Dépister les sujets à risque. Plis cutanés et circonférences. créatininurie des 24 heures. Campillo B. . IGF-1. transthyrétine (préalbumine). Chapitre 7. Edition Masson.  Critères anthropométriques :      Historique de la dénutrition. Marqueurs biologiques :    Poids corporel et taille. Indice de risque nutritionel de Buzby Index pronostique nutritionnel et inflammatoire = PINI Jacotot B. transferrine. Nutrition humaine. Indice de masse corporelle. protéine vectrice du rétinol.

J Travis. HM Mehanna.1495-1498. and how to prevent and treat it.336. .  Perte de poids involontaire supérieure à 15% en 3 à 6 mois.5. Refeeding syndrome : what it is. d’insulinothérapie.  Jeûne supérieur à 10 jours.  Jeûne entre 5 et 10 jours.Critères NICE en 2006.  Perte de poids involontaire de 10% à 15% en 3 à 6 mois.  Antécédents d’alcoolisme. de traitement diurétique et antiacides. de chimiothérapie. BJM 2008. Critères mineurs :  BMI < 18.   Critères majeurs :  BMI < 16. J Moledina.

       Hypophosphorémie.Le tableau clinique. Rétention hydrosodée et états hyperosmolaires. Insuffisance cardiaque. Carences vitaminiques. . Dysglycémie. Hypokaliémie et hypomagnésémie. Complications hématologiques.

. anémie hémolytique. Syndrome de renutrition. arythmies. chapitre 49. aréflexie ostéotendineuse. dysfonctionnement des globulesde blancs. Traité nutrition artificielle de l’adulte.  Cardiaques : altération de la fonction myocardique. Edition Springer Paris 2007. comas. paresthésies. confusions.Conséquences de l’hypophosphorémie. pseudo-syndrome de Guillain et Barré. rhabdomyolyse. insuffisance cardiaque congestive. neuropathies sensitives. convulsions  Hépatiques : insuffisance hépato-cellulaire  Respiratoires : insuffisance respiratoire aiguë  Hématologiques : altérations morphologiques des globules rouges. paralysie des nerfs crâniens. mort subite  Neuromusculaires : asthénie. Melchior JC.

Mineapolis. 72: 69-73  Campos-Ferrer C. Treasure Treasure T (1994) QT interval in anorexia nervosasubite. d’un allongement du QT.  La diminution de la masse cardiaque s’accompagne d’une bradycardie. Cervera-Montes M. Romero A et al. Vol 1-2. Nutr Hosp 19: 175-7 . A (1950) The biology of human starvation. Smeeton NC. avec poussée d’insuffisance cardiaque à la Keysrenutrition.rythme et de mort Cooke RA. (2004) Cardiogenic shock associated with inappropriate nutritional regimen: refeeding syndrome. d’un risque de troubles du J. University of Minesota Press. La dénutrition entraîne une diminution de la masse cardiaque.Insuffisance cardiaque.

Br Med J 1: 1051-4.Rétention hydrosodée et états hyperosmolaires     Renutrition = « charge importante en hydrates de carbone » s’accompagnant d’une diminution de l’excrétion hydrosodée. . malnutrition and its possible relationship to sodium pump activity in the leucocyte. l’apport excessif de glucose Patrick J (1997) Death during recovery from severe induit un état hyperosmolaire. Par ailleurs. Hyperaldostéronisme avec rapport Na/K urinaire inférieur à 1. Rétention d’eau extracellulaire aggravant l’insuffisance cardiaque.

polydipsie. onde U). augmentation de la sensibilité à la digoxine. défaillance circulatoire par torsades de pointe. diminution des capacités de concentration du rein. arrêt cardiaque. modifications électrocardiographiques (ondes T plates.  Métaboliques : intolérance au glucose.  Neuromusculaires : aréflexie ostéotendineuse. paralysies hypokaliémiques. alcalose hypokaliémique.  Cardiaques : arythmie. asthénie. rhabdomyolyse. aplatissement du segment ST.  Rénales : polyurie.Hypokaliémie. hypotension orthostatique. dépression respiratoire. diminution de la .

Gastro-intestinales : douleurs abdominales. tétanie. anorexie. paresthésies douloureuses. Métaboliques : hypokaliémie. diarrhée.     Cardiaques : arythmies. asthénie. hyporéflexie. constipation. vertiges. torsades de pointe. confusions. hypocalcémie. Neuromusculaires : ataxie. hypovitaminose D (1-25 OH D3). tachycardie. convulsions. signe de Trousseau.Hypomagnésémie. fasciculations. .

Blanloeil Y.Carences vitaminiques. ataxie cérébelleuse. chapitre 49.  état confusionnel voire coma.  Melchior JC. Melchior JC. Barriteau P (1985) Pancytopenia with thrombocytemia associated with folic acid deficiency.  Carence en folate : tableau de pancytopénie.  troubles de l’équilibre d’origine vestibulaire. Edition Springer Paris 2007. Syndrome de renutrition. Milpier N.  paralysie oculomotrice.  La première carence à craindre est la carence aiguë en thiamine. JPEN J Parenteral Enteral Nutr 9: 637 . Traité de nutrition artificielle de l’adulte.

 Iatrogène  Hyperinsulinisme Gastro-intestinales : stéatose hépatique. détresse respiratoire.  Rénales : diurèse osmotique. HYPERGLYCEMIE  Cardiaques : insuffisance cardiaque congestive. hypotension. acidocétose. surcharge volémique par hyperosmolarité. HYPOGLYCEMIE Pulmonaires : rétention de CO2. mort subite  Neurologiques : coma hyperosmolaire non cétosique.  Hémodynamiques : déshydratation par polyurie osmotique.Dysglycémie.  Métaboliques : hypernatrémie. acidose métabolique. insuffisance rénale .

des GB et des plaquettes. voire pancytopénie. La carence en folate peut se révéler par une pancytopénie (augmentation brutale des besoins à la réalimentation). L’hypophosphorémie altère le morphologie des GR. bicytopénie. avec hémolyse aiguë.    Anémie.Complications hématologiques. syndrome hémorragique. favorisé par l’hémodilution. .

Gastroenterologist 6: 79-81 .   Le traitement du SRI installé est celui des troubles métaboliques observés. Winte SM (1998) Refeeding syndrome induced by cautious enteral alimentation of a moderately malnourished patient. Culpepper-Morgan JA. Flesher ME. JPEN J Parenter Enteral Nutr 29:108-17  Une réalimentation prudente et progressive ne met pas totalement à l’abri d’un SRI. Susceptibilité individuelle très variable à développer unKA.Prise en charge. (2005) Assessing the metabolic and clinical consequences of early enteral feeding in the malnourished patient. Vaszar LT.SRI. Archer Leslie BD et al.

Dans tous les cas. par la conduite d’une renutrition progressive et prudente = Start low and go slow. la réalimentation devra être étroitement surveillée pendant la première semaine : Surveillance clinique rigoureuse. Clinical Guidelines CG32. 2006.  National Institute for health and Clinical Excellence. d’allongement du QT. .   La vraie prise en charge du SRI repose sur sa prévention.Réalimentation progressive. Nutrition support in adults.  Scope en cas de bradycardie.

J Travis.   Ionogramme urinaire au moindre HM Mehanna.  Toute renutrition impose un contrôle régulier biologique. J Moledina.  Puis 3 fois par semaine la semaine suivante. .336.Surveillance biologique.1495-1498. and how to preventE/S. BJM doute pour équilibrer bilan 2008. and treat it. Ionogramme sanguin quotidien la première semaine. Refeeding syndrome : what itle is.

Apports caloriques. Micklewright A.    Débuter le reprise alimentaire à 10-15 kcal/kg/jour. au bout de 1 à 2 semaines. Horvath R. 2nd edition. Augmenter progressivement les apports caloriques. Prudence chez les plus dénutris. A pocket guide to clinical nutrition. Dewar H. le but rechercher est de 30-40 kcal/kg/jour. eds. Refeeding syndrome. Au bout de 2 semaines. British Dietetic Assosiation. In: Todorovic VE. 2001. sans dépasser 500 kcal par jour pendant les 3 premiers jours. .

.5-2 g/kg/jour de glucose pendant les 3 premier jours. on atteindra 4 g/kg/jour à la fin de la première semaine. on débutera à 1. chapitre 49. au risque d’hypoglycémie post-stimulative parfois profonde. En cas de jeûne total.Apports glucidiques.  Au maximum. Edition  Springer Paris 2007. Traité de nutrition artificielle de l’adulte. Melchior JC. Syndrome de renutrition.  Attention.

Initialement 1.   Supplémentations vitaminiques et en oligo-éléments systématique.  Folates : 25 à 50 mg/j pendant 3 jours.  .Protéines et vitamines.  Surveillance stricte de la fonction rénale.5 g/kg/jour de protéines.  Ne pas dépasser 2 à 2.  L’apport protéique s’évalue à partir du poids idéal. Thiamine : 500 mg par jour.5 g/kg/jour.2 ou 1.

Les besoins en magnésium sont couverts par un apport de 10 mmol/j. . les apports recommandés sont de 4 mEq/g d’azote apporté. Concernant le potassium. avec surveillance du ionogramme urinaire. Diminuer à 20-25 ml/kg/jour en cas d’inflation hydro-sodée importante.Apports hydroélectrolytiques. Les apports de sodium sont réduit au maximum.     Eau : 40 ml/kg/jour.

Les besoins quotidiens moyens sont de l’ordre de 800 mg/j pour un adulte.Melchior JC. Traité de nutrition artificielle de l’adulte.   L’apport de phosphore doit être systématique lors de la renutrition. Edition Springer Paris 2007.6 mmol/l) Infusion IVSE de 9 mmol/12 heures Hypophosphorémie sévère (inférieure à 0.85 mmol/l) 0.6 mmol/kg/j per os Hypophosphorémie légère (0.6 mmol. Phosphate Dose Phosphorémie normale 0. 1 ampoule de phocytan de 20 ml contient 6.3 à 0. Phosphore.6 à 0.6 mmol/kg/j per os Hypophosphorémie moyenne (0.3 mmol/l) Infusion IVSE de 18 mmol/12 heures Facteur de conversion : 1 mmol de phosphore = 3 mg de phosphore.3 à 0.6 mmol/l doit conduire à l’arrêt de la renutrition. . Toute hypophosphorémie inférieure à 0. Syndrome de renutrition. chapitre 49.3 à 0.

BJM 2008. P.1495-1498.HM Mehanna. Ca2+. Mg2+ Avant toute réalimentation. supplémentation vitaminique : B1. J Moledina. and how to prevent and treat it. scopique et biologique les 2 premières semaines . J Travis. Refeeding syndrome : what it is. oligo-éléments. autres vitamines. folates. Introduction progressive de l’alimentation : • Débuter à 10-15 kcal/kg/jour • Augmenter prudemment au bout de 4 à 7 jours Réhydratation prudente et correction immédiate des troubles hydroélectrolytiques.336. Patient à risque Contrôle des électrolytes : K+. Surveillance clinique.