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TOXICOLOGIA Y MEDICINA

LABORAL
Caso clnico: 02

GRUPO:
Murga Quezada Hebert

PROBLEMAS DE SALUD :
1. Sndrome serotoninrgico
2. Hipertensin arterial
3. Fibrilacin auricular
4. Anticoagulacin crnica
5. Enfermedad del nodo sinusal con marcapasos unicameral
6. Insuficiencia cardaca diastlica
7. Gammapata monoclonal
8. Agitacin psicomotriz severa

HIPOTESIS DIAGNOSTICAS :

1. Encefalopata metablica
2. Intoxicacin por anticolinrgicos.
3. Hipoxia cerebral.
4. Encefalomielitis vrica.

MEDICAMENTOS RECIBIDOS ,
MECANISMO DE ACCIN Y
TOXICIDAD.

MECANISMO DE ACCIN

ENALAPRI
L

Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones reducidas de


angiotensina II, que conduce a disminucin de la actividad
vasopresora y secrecin reducida de aldosterona
TOXICIDAD
Cefalea, depresin; visin borrosa; mareos, hipotensin
(incluyendo hipotensin ortosttica), sncope, IAM o ACV, dolor
torcico, trastornos del ritmo cardaco, angina de pecho,
taquicardia; tos, disnea; nauseas, diarrea, dolor abdominal,
alteracin del gusto; erupcin cutnea, hipersensibilidad/edema
angioneurtico (edema angioneurtico de la cara, extremidades,
labios, lengua, glotis y/o laringe); astenia, fatiga; hiperpotasemia,
aumentos en la creatinina srica.

MECANISMO DE ACCIN

ATENOLO
L

Cardioselectivo que acta sobre receptores 1del corazn.


Sin efecto estabilizador de membrana ni actividad
simpaticomimtica intrnseca
TOXICIDAD
Bradicardia; extremidades fras; trastornos
gastrointestinales; fatiga.

MECANISMO DE ACCIN

CIDO
ACETILSALICLICO

Analgsico y antipirtico. Inhibe la sntesis de prostaglandinas, lo que


impide la estimulacin de los receptores del dolor por bradiquinina y
otras sustancias. Efecto antiagregante plaquetario irreversible.

TOXICIDAD
Aumento del riesgo de hemorragia, hemorragias perioperatorias,
hematomas,
epistaxis,
sangrado
urogenital
y/o
gingival,
hipoprotrombinemia, rinitis, espasmo bronquial paroxstico, disnea
grave, asma, congestin nasal; hemorragia gastrointestinal, dolor
abdominal y gastrointestinal, nuseas, dispepsia, vmitos, lcera
gstrica/duodenal, urticaria, erupcin, angioedema, prurito.

MECANISMO DE ACCIN
inhibidor potente de la recaptacin de laserotoninaen laneuronapresinptica, con
una accin relativamente ms dbil sobre lanoradrenalina. Esto aumenta la
concentracin de serotonina en biofase, disminuyendo el recambio de serotonina por
estmulo de los autorreceptores5HT-1Ay5HT-1D. A medio y largo plazo se produce
un efecto adaptativo con regulacin negativa de los autorreceptores que se vincula
con un efecto ansioltico que se alcanza a los 10-14 das.

FLUOXETINA

TOXICIDAD
Disminucin del apetito; insomnio, ansiedad, nerviosismo, inquietud, tensin,
disminucin de la libido, trastornos del sueo, sueos anormales; alteracin de la
atencin, mareos, disgeusia, letargo, somnolencia, temblor; visin borrosa;
palpitaciones; rubor; bostezos; vmitos, dispepsia, sequedad de boca; erupcin,
urticaria, prurito, hiperhidrosis; artralgia; orinar con frecuencia; hemorragia
ginecolgica, disfuncin erctil, trastorno de la eyaculacin; sensacin de
nerviosismo, escalofros; disminucin del peso.

MECANISMO DE ACCIN

BROMAZEP
AN

Ansioltico benzodiazepnico de accin intermedia.Acta incrementando


la actividad del cido gamma-aminobutrico (GABA), un neurotransmisor
inhibidor que se encuentra en el cerebro, al facilitar su unin con el
receptorGABA-rgico. Posee actividad hipntica, anticonvulsivante,
sedante, relajante muscular y amnsica.

TOXICIDAD
Confusin, pasividad emocional, depresin, reacciones paradjicas,
dependencia; somnolencia, cefalea, mareo, reduccin del estado de
alerta; ataxia, amnesia antergrada; visin doble; debilidad muscular;
depresin respiratoria; insuf. cardiaca incluyendo parada cardiaca

MECANISMO DE ACCIN

PROPOXIFENO

acta como un agonista dbil en los receptores opiceos en el sistema nervioso


central (SNC).Los receptores opiceos incluyen los (mu),k(kappa), yd(delta),
todos ellos acoplados a los receptores para la protena G y actuando como
moduladores, tanto positivos como negativos de la transmisin sinptica que tiene
lugar a travs de estas protenas

TOXICIDAD
Signos de efectos secundarios potenciales, especialmente depresin respiratoria o
deterioro respiratorio; reacciones alrgicas; confusin, convulsiones, alucinaciones,
depresin mental u otros signos de toxicidad del SNC; agranulocitosis;
hepatotoxicidad; hipertensin; excitacin paradjica del SNC, especialmente en
nios; deterioro de la funcin renal y trombocitopenia.

MECANISMO DE ACCIN

GLUCOSAN

Estimula la sntesis de glicosaminoglicanos y proteoglicanos a travs de


los condrocitos y de cido hialurnico mediante sinoviocitos. Puede inhibir
la sntesis de los radicales superxido, y la actividad de los enzimas
lisosomales, as como la de los enzimas destructores del cartlago articular
tales como la colagenasa y la fosfolipasa A2.

TOXICIDAD
Cefalea, somnolencia; dispepsia; diarrea, estreimiento, nuseas,
dolor abdominal, meteorismo.
MECANISMO DE ACCIN

MELOXICAM

inhibe las enzimas COX-1 y COX-2 (ciclooxigenasas). Estas enzimas


catalizan la conversin de cido araquidnico a prostaglandina G2, que a su
vez es precursora de otras prostaglandinas y del tromboxano. Mientras que
la COX-2 favorece la sntesis de mediadores de la inflamacin y del dolor, la
COX-1 interviene en la sntesis de prostaglandinas que parecen tener un
efecto beneficioso sobre la mucosa gstrica y la funcin renal.

TOXICIDAD
Dispepsia, nuseas, vmitos, dolor abdominal, estreimiento,
flatulencia, diarrea; cefaleas; hinchazn y dolor en el punto de la
inyeccin.

MECANISMO DE ACCIN

OMEPRAZO
L

Inhibe la secrecin de cido en el estmago. Se une a la bomba de


protones en la clula parietal gstrica, inhibiendo el transporte final de
H+al lumen gstrico.
TOXICIDAD
Cefalea, mareo, rash, debilidad, dolor en la espalda, diarrea, dolor abdominal, nuseas,
vmito, estreimiento, infecciones del tracto respiratorio superior, tos, agranulocitosis,
alopecia, alucinaciones, anafilaxia, anemia hemoltica, angina, angioedema, atrofia mucosa
(lengua), candidiasis esofgica, encefalopata heptica, eritema multiforme, sndrome de
Stevens-Johnson, falla heptica (necrosis), gastritis atrfica, ginecomasta, hiponatremia,
ictericia, leucocitosis, nefritis intersticial, neutropenia, pancitopenia, pancreatitis,
parestesias, reacciones alrgicas, somnolencia, trombocitopenia, urticaria, vrtigo y visin
borrosa.

MECANISMO DE ACCIN
Es un potenteesteroide del grupo de losglucocorticoides es un potenteesteroide
del grupo de losglucocorticoides reduce la inflamacin al inhibir la liberacin
dehidrolasasde losleucocitos previniendo as la acumulacin de macrfagos en
el lugar de la inflamacin.

BETAMETASO
NA

TOXICIDAD
Locales: atrofia, sequedad, agrietamiento, picor, quemazn, eritema, en el lugar de aplic.,
hematomas, telangiectasia, foliculitis, estras cutneas, erupciones acneiformes, infeccin
dermatolgica.
Efectos sistmicos debidos a su absorcin: supresin reversible de eje hipotlamo-hipfisisadrenal, con manifestaciones de s. de Cushing, hiperglucemia y glucosuria, hipertensin
intracraneal benigna, hipertensin, edema, hipocaliemia, osteoporosis, hipertiroidismo

MECANISMO DE ACCIN
Las benzodiacepinas son agentes depresores delsistema
nerviosoms selectivos que otras drogas como losbarbitricos,
actuando, en particular, sobre elsistema lmbico.

BENZODIACEPINAS

El GABA, o cido gamma amino butrico es un neurotransmisor del


SNC cuya actuacin se traduce en potenciales postsinpticos
inhibidores. Las benzodiacepinas se unen a un sitio especfico del
receptor gabaergico y la consecuencia de esta unin es una mayor
afinidad del GABA por sus sitio de accin que se traduce en un
aumento de la frecuencia de la apertura del canal del cl- y por lo
tanto un incremento de la transmisin inhibitoria GABAergica.
TOXICIDAD
Somnolencia , Vrtigo , Malestarestomacal, Visin borrosa, Dolor
de
cabeza,
Confusin,Depresin,Trastornos
de
la
coordinacin,Trastornos
del
ritmo
cardaco,Temblor,
Debilidad,Amnesia antergrada, Sueos inusuales opesadillas,
Dolor de pecho, Ictericia, Reacciones paradjicas

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS QUE


PUEDAN DARSE EN LA PACIENTE.

MEDICAME
NTO

Enalapril

INTERACCIONES
En algunos pacientes con insuficiencia renal tratados con AINES, la
administracin concomitante de inhibidores de la ECA puede aumentar el
deterioro de la funcin renal. La aspirina puede reducir la eficacia vasodilatadora
de los inhibidores de la ECA al inhibir la sntesis de prostaglandinas. Esta
interaccin est bien documentada en pacientes con insuficiencia cardaca.
La administracin de PROPRANOLOL y enalaprilreducelas concentraciones
sricas de enalaprilato, pero esto no parece tener significacin clnica.
Se ha observado hipoglucemia cuando el captopril se aadi a un tratamiento
con METFORMINA o gliburide a pacientes con diabetes tipo 2.
Azatioprina:el uso de inhibidores de la ECA en pacientes hipertensos tratados
con azatioprina ha mostrado inducir anemia y leucopenia severa. Debe evitarse
el uso de esta combinacin siempre que sea posible, Cuando es necesario un
tratamiento con azatioprina y enalapril, el paciente deber ser vigilado
cuidadosamente para detectar la posible aparicin de la mielosupresin.

MEDICAME
NTO

Atenolol

INTERACCIONES
El Atenolol no se debe administrar antes de los 7 das posteriores a la suspensin
detratamientocon cada uno de los frmacos que se indican a continuacin:
Verapamil y bepridil: la administracin concomitante puede producir bradicardia,
bloqueo cardaco y aumento de la presin diastlica final del ventrculo izquierdo.
Antiarritmicos: La amiodarona aadida a los beta-bloqueantes puede ocasionar
una severa bradicardia y paro sinusal.
La amiodarona prolonga el periodo refractario y disminuye el automatismo
sinusal. La amiodarona se debe usar com precaucin en pacientes tratados con
atenolol especialmente en pacientes propensos a bradicardia, bloqueo A-V y
disfuncin sinusal.
El uso concomitante de betabloqueantes con quinidina ha mostrado ser aditivo
en lo que se refiere a la frecuencia cardaca, aumento de los intervalos QTc y PR e
hipotensin ortosttica. El atenolol reduce de forma significativa el aclaramiento
de la disopiramida y, por lo tanto, puede ocasionar un EFECTO aditivo depresor
del miocardio.
La reserpina y otros alcaloides de la rauwolfia pueden tener efecto aditivo con los
EFECTOS de atenolol, acentuando la hipotensin ortosttica.

MEDICAME
NTO

Acido
Acetilsalisilic
o

INTERACCIONES
Corticoides : Puede incrementar el riesgo de lceras y de hemorragias
gastrointestinales, debido a un efecto sinrgico.
Diurticos : La administracin conjunta puede ocasionar un fallo renal agudo,
especialmente en pacientesdeshidratados. En caso de que se administren de
forma simultnea cido acetilsaliclico y un diurtico, es preciso asegurar una
hidratacin correcta del paciente y monitorizar la funcin renal al iniciar el
tratamiento.
Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS): Aumenta el riesgo de
hemorragia en general y de hemorragia digestiva alta en particular.
Anticoagulantes orales :Aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que no se
recomienda. Si resulta imposible evitar una asociacin de este tipo, se requiere
una monitorizacin cuidadosa delINR.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA): Ejercen un efecto
sinrgico en la reduccin de lafiltracin glomerular, que puede ser exacerbado en
caso de alteracin de la funcin renal. La administracin a pacientes ancianos
odeshidratados, puede llevar a un fallo renal agudo por accin directa sobre la
filtracin glomerular.
-bloqueantes : Disminucin del efecto antihipertensivo debido a una inhibicin de
las prostaglandinas con efecto vasodilatador.
Insulinaysulfonilureas : Aumenta el efectohipoglucemiante .

MEDICAME
NTO

Fluoxetina :

INTERACCIONES
Anticonvulsivantes:Los pacientes bajo tratamiento con dosis estables de
fenitona y carbamazepina han desarrollado concentraciones plasmticas elevadas
de anticonvulsivantes y toxicidad clnica causada por los stos despus del inicio
del
tratamiento
concomitante
con
fluoxetina.
Antipsicticos: Se ha observado una elevacin de las concentraciones
plasmticas de haloperidol y clozapina en pacientes que estaban recibiendo
fluoxetina concomitantemente, demostraron un incremento de las interacciones o
prolongacin del QTc. Si bien no han habido estudios especficos con pimozida y
fluoxetina, el potencial de interacciones o prolongacin del QTc, requiere
restriccin de uso concurrente de pimozida y fluoxetina. El uso de pimozida y
fluoxetina
est
contraindicado.
Benzodiazepinas:La vida media del diazepam administrado concurrentemente
podra prolongarse en algunos pacientes. La coadministracin de alprazolam y
fluoxetina ha dado como resultado un incremento de las concentraciones
plasmticas de alprazolam y una disminucin adicional del desempeo psicomotor
causado
por
las
concentraciones
elevadas
de
alprazolam.
Litio:Han habido reportes de incrementos y disminuciones de las concentraciones
plasmticas de litio, cuando ste fue administrado concomitantemente con
fluoxetina. Se han reportado casos de toxicidad por litio y aumento de los efectos
serotoninrgicos. Cuando estos frmacos se administren concomitantemente, las
concentraciones
de
litio
deben
ser
monitoreadas.

MEDICAMEN
TO

INTERACCIONES

Bromazepam

Corticoides : Puede incrementar el riesgo de lceras y de hemorragias


gastrointestinales, debido a un efecto sinrgico .
En combinacin con cualquier depresor del SNC : generan depresin del
centro respiratorio .

MEDICAME
NTO

Promoxifeno
:

INTERACCIONES
El metabolismo del propoxifeno puede ser alterado por los inhibidores potentes de
la CYP3A4 (como ritonavir, ketoconazol, itraconazol, troleandomicina,
claritromicina, nelfinavir, nefazadona, amiodarona, amprenavir, aprepitant,
diltiazem, eritromicina, fluconazol, fosamprenavir, zumo de pomelo y verapamilo)
ocasionando aumentos de los niveles plasmticos de propoxifeno. Los inductores
potentes del CYP3A4, como la rifampicina puede dar lugar a niveles mas altos del
metabolito (norpropoxifeno). Por el contrario, la coadministracin con agentes que
inducen la actividad de la CYP3A4 pueden reducir la eficacia de propoxifeno.
Se observo un aumento del riesgo de sangrado con la warfarina como cuando se
administra junto con propoxifeno; sin embargo, la base mecanicista de esta
interaccin es desconocido.
Depresores
del SNC (incluyendo el alcohol) de forma concomitante con
propoxifeno pueden exhibir una depresin aditiva. Los EFECTOS resultantes son
depresin respiratoria, hipotensin, sedacin profunda o coma.
Los agonistas /antagonistas analgsicos (es decir, pentazocina, nalbufina,
butorfanol y buprenorfina) deben administrarse con precaucin a los pacientes
tratados o en tratamiento con un analgsico opioide agonista puro como el
propoxifeno.
Los
IMAOs
intensifican
los
efectos
de
la
ansiedad
en
los
frmacosopiceoscausando confusin y depresin significativa de la respiracin o
coma. No se recomienda el uso de propoxifeno en los pacientes tratados con

MEDICAME
NTO
Glucosan :

INTERACCIONES
Glucosamina podra aumentar la absorcin intestinal de las tetraciclinas o reducir
la de las penicilinas, se desconoce la relevancia clnica de estos hallazgos. Por el
contrario, durante los estudios clnicos realizados con laglucosamina, se han
administrados concomitantemente antihipertensivos, nitratos, ansiolticos, antiinflamatorios, corticoides, antidiabticos, etc sin ningn tipo de problema.

MEDICAMEN
TO

Meloxican :

INTERACCIONES
Inhibidores de la ECA: los anti-inflamatorios no esterodicos incluyendo el
meloxicam, pueden reducir el EFECTOantihipertensivo de los inhibidores de la
enzima de conversin de la angiotensina, pudiendo ocasionar un descontrol de la
hipertensin.
Colestiramina: laadministracinde colestiramina durante 4 das antes de iniciar
un tratamiento con meloxicam aumenta el aclaramiento de este ltimo en un
50% con una reduccin paralela de las AUCs y de la semi-vida de eliminacin.
Furosemida: los anti-inflamatorios no esterodicos, incluyendo el meloxicam,
pueden reducir los efectos natriurticos de la furosemida y de los diurticos
tiazdicos. Este EFECTOse debe a los efectos inhibidores de los AINES sobre las
prostaglandinas renales. Aunque en los estudios realizados no se han observado
interacciones entre la furosemida y el meloxicam, se recomienda vigilar la
funcin renal si el meloxicam se administra concomitantemente con diurticos.
Litio: laadministracinde meloxicam induce una elevacin de los niveles
plasmticos de litio y una reduccin de su aclaramiento renal. Este EFECTOes
atribuido a los EFECTOSdel meloxicam sobre las prostaglandinas renales. Se
recomienda monitorizar los niveles plasmticos de litio si se administra
concomitantemente el meloxicam.
Warfarina: laadministracinconcomitante de meloxicam y warfarina puede
aumentar el riesgo de sangrado en pacientes anticoagulados.

MEDICAME
NTO

INTERACCIONES

Omeprazol :

La absorcin de algunos frmacos puede verse alterada debido a la acidez


intragstrica reducida. Por ello, cabe esperar que la absorcin de ketoconazol
disminuya durante el tratamiento con omeprazol, al igual que ocurre durante el
tratamiento con otros inhibidores de la secrecin cida o anticidos.
No se han observado interacciones con alimentos ni con anticidos administrados
de forma concomitante.
El omeprazol es metabolizado en el hgado mediante el citocromo P450 2C19
(CYP2C19), por lo que puede prolongar la eliminacin de diazepam, warfarina (Rwarfarina) y fenitona, frmacos que se metabolizan por oxidacin en el hgado. Se
recomienda la monitorizacin de los pacientes que estn siendo tratados con
warfarina y fenitona, pudiendo llegar a ser necesaria una reduccin en la dosis.
El omeprazol puede inhibir el metabolismo heptico del disulfiram. Se ha descrito
algn caso aislado de rigidez muscular posiblemente relacionado con esta
indicacin.
El irbesartan es un inhibidor in vitro de la isoenzima CYP 2C9, y frmacos como la
fenitona (un sustrato de esta isoenzima) se dabe que interacciona con el
omeprazol. Hasta que se dispongan de ms datos clnicos sobre una potencial
interaccin omeprazol-irbesartan, se debern administrar ambos frmacos con
precaucin
El sucralfato ha mostrado reducir la absorcin y biodisponibilidad del lansoprazol
en un 17%, por el que este frmaco se debe administrar 30 minutos antes del

MEDICAME
NTO

INTERACCIONES

Betametason Las interacciones que se describen seguidamente se refieren a


a
labetametasonasistmica.
No
se
conocen
interacciones
entre

labetametasonatpica y otros frmacos:


Los inductores de las enzimas hepticas (barbituratos, fenitona y
rifampicina) pueden aumentar el metabolismo de los glucocorticoides y
reducir su eficacia. Los corticosteroides aumentan el riesgo de
ulceraciones gstricas inducidas por el antiinflamatorios no esterodicos
(AINES). Los salicilatos y la aspirina deben ser usados con precaucin en
pacientes con hipoprotrombinemia que tambin estn tratados con
corticoides.
Los glucocorticoides estimulan la excrecin urinaria de potasio. Si se
administran concomitantemente otros frmacos que tambin eliminan
potasio como las tiazidas, la furosemida, el cido etacrnico o la
anfotericina B, puede producirse hipokaliemia.
Adems, pueden aumentar el riesgo de arritmias en pacientes tratados
con digoxina o dofetilida, y pueden potenciar el bloqueo neuromuscular
producido por los bloqueantes neuromusculares no depolarizantes.
Los glucocorticoides interaccionan con los inhibidores de la colinesterasa
como el ambenonium, la neostigmina y piridostigmina, provocando una
seria debilidad muscular en pacientes con miastenia gravis.

PLAN DE TRATAMIENTO
1. El control de la inestabilidad autonmica involucra el control de la frecuencia del pulso y la
presin arterial.
2. Los cuadros de hipotensin suelen ser secundarios a la ingesta de IMAOs, y sta se controla con
bajas dosis de aminas simpaticomimticas, como la noradrenalina.
3. Los pacientes con hipertensin y taquicardia, que resultan del tratamiento presor o de la
intoxicacin por s misma, deberan ser tratados con agentes de corta accin como el
nitroprusiato o el esmolol
4. Se ha propuesto la utilidad de la ciproheptadina, la clorpromazina, y la ziprasidona, por su accin
bloqueante 5-HT.
5. Ciproheptadina requiere dosis de 12 a 32 mg durante un perodo de 24 hs.
6. Los antipsicticos atpicos con antagonismo 5-HT2A, como la olanzapina 10 mg, podra ser til,
pero su eficacia todava no ha sido demostrada.
7. La clorpromazina se recomienda el uso de 50 mg por va intramuscular en los casos leves, y 100
mg en los severos.
8. La ziprasidona es un antipsictico relativamente nuevo y el ms potente inhibidor de los
receptores 5-HT1A.

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