ALTERACIONES

ELECTROLTICAS

BIOELEMENTOS
Los bioelementos o elementos Son
los
componentes orgnicos que
parte de

forman

Clasificacin
Los bioelementos
primarios

los seres vivos.

El

99% de la masa de la mayora de

las

Los bioelementos
secundarios

clulas est constituida por cuatro

elementos,
carbono (C),
(O) y

hidrgeno(H), oxgeno

nitrgeno (N), que son mucho ms

abundantes

Oligoelementos

LOS
BIOELEMENTOS
PRIMARIOS
Los
bioelementos
primarios
son
los
elementos
indispensables
para
formar las biomolculas
orgnicas
(glcidos,
lpidos,
protenas
y
cidos
nucleicos);
constituyen el 96% de la
materia
viva seca.
Carbono

Hidrgeno
Oxigeno
Nitrgeno
Fsforo
Azufre

Los bioelementos
secundarios
Los
bioelementos
secundarios se clasifican
en
dos
grupos:
los
indispensables
y
los
variables,
estn
representados en todos los
seres
vivos.

Calcio

Sodio
Potasio
Magnesio
Hierro
Yodo:

OLIGOELEMENTOS
Son sistemas que participan en
funciones
corporales y cada elemento
tiene un
rango ptimo de
concentraciones, dentro
de los cuales el organismo
funciona
adecuadamente por la eficiente
estimulacin del sistema
inmunitario

Flor
Cobalto
Cobre
Yodo
Hierro
Manganeso
Silicio

ELECTROLITOS

IMPORTANCIA DELOS
ELECTROLITOS

DEFINICION
Los electrolitos sencillamente
son minerales que portan carga
elctrica (positiva o negativa)
presentes en la sangre y otros
lquidos
corporales.
Son
formados por molculas que en
una fase acuosa se rompen o
disocian formando iones que de
acuerdo a la carga elctrica que
portan
reciben los siguientes
nombres:
aniones, con carga elctrica
negativa y cationes, con
carga elctrica positiva.

los electrolitos
principales
Sodio (Na +)
Potasio (K +)
Cloruro (Cl-)
Calcio (Ca2 +)
Magnesio (Mg 2
+)
Bicarbonato
(HCO3-)
Fosfato (PO42-)

los
electrlitos son
esenciales para las
diversas
funciones
corporales del cuerpo
humano
debido a
que
ayudan
a
mantener la tensin
entre las clulas del
cuerpo,
principalmente la de
las clulas nerviosas,
corazn y msculos.

ALTERACIONES ELECTROLTICAS

Las alteraciones electrolticas no

constituyen una enfermedad por
s mismos pero se producen por
un exceso o defecto absoluto de
los mismos con un nivel de agua
corporal normal, o bien, de un
exceso o defecto relativo, porque
el nivel de agua corporal haya
aumentado o disminuido.

Por tanto, cualquier

situacin
que
genere
un
desequilibrio entre
las
entradas
y
salidas de agua y
electrolitos va a
provocar
alteraciones
electrolticas
los electrolitos ms
implicados en el control del
medio interno son el sodio,
potasio, calcio, fsforo,
magnesio y el cloro

ALTERACIONES ELECTROLTICAS
Alteracio
nes del
sodio
Alteracion
es del
magnesio

Alteracio
nes del
fosforo

Alteracio
nes del
potasio

Alteracio
nes del
calcio

ALTERACIONES DEL SODIO

El sodio es el electrolito
ms abundante en el
espacio
vascular oscilando las
cifras normales en sangre
entre 135
mmol/L y 145 mmol/L.

Hiponatremia

Hipernatremia

ALTERACIONES DEL SODIO

HIPONATREMIA
(< 135 mg/dl)Es La
principal causa, asociada
con baja osmolaridad
srica, es la excesiva
secrecin de HAD.
Hipovolemia
e
la hiponatremia
conlleva
hipervolemia
riesgo
de edema cerebral con
aumento
de
presin
intracraneal y
en los casos ms graves
herniacin
cerebral
y

Sintomatologa
se
manifiesta
con
irritabilidad,
convulsiones,
obnubilacin,
coma
y
parada respiratoria. Por
ello, ante una convulsin
no claramente explicable
es obligado
realizar
un
estudio
electroltico completo.

Causas
Euvolemia
Hipotiroidism
o

Administraci
n inadecuada
de agua

Hipovolemia
Diurticos
Dficit de

aldosterona
Disfuncin tubular
renal
Vmitos
Diarrea

Hipervolemi
a
Cirrosis

Intervenciones de
enfermera
Apertura
una va de grueso
calibre #18 por donde se
pueda reponer los
electrolitos.
Valorar al pcte. De riesgo en
cuanto a los ingresos y
perdidas de lquidos.
(Balance. H)
Valorar signos y sntomas,
(Neurolgica).
Tener en cuenta que en
pctes. Con alteraciones
cardiovasculares, es preciso
vigilar signos de sobrecarga
circulatoria(tos, disnea,
parpados hinchados de

ALTERACIONES DEL SODIO

HIPERNATREMI
A

(>145 mg/dl) Se produce

por una deplecin
intracelular de volumen
con prdidas de agua libre
que exceden a las
prdidas de Na

Prdida excesiva de agua

libre: por excrecin de
agua
pura
(fiebre,
diabetes inspida).
prdidas
de
lquido
hipotnico
(lquidos
gastrointestinales,
quemaduras).

alteracin
Sintomatologa
mental,
convulsiones,
coma
y
debilidad
muscular.
Poliuria
en
diabetes inspida
o
aportes
excesivos de sal

Causas

Prdida
de agua
Excesiva
ingesta Na
Tabletas
de
sal
Salino
hipertnico
Bicarbonato
de Na

Reduccin
de ingesta
hdrica
Sed
alterada
No
accesibilid
ad al agua

Diabet
es
inspid
a

Intervenciones de
enfermera

Vigilar las perdidas

anormales de H2O y
el consumo
insuficiente, y la
ingesta excesiva de
Na

Valorar signos de sed

e hipertermia, vigilar
el estado neuronal,
confusin, letargo,
desorientacin.

Administracin de
lquidos (enteral,
parenteral)

Tener mucho cuidado

cuando se repone
sodio, de preferencia
evaluar el nivel
neurolgico del
paciente

ALTERACIONES
El
potasio
debe
mantenerse en rangos
muy estrechos,
entre 3 y 5 mmol/L,
por
su
gran
importancia en los
sistemas
de
transmisin elctrica a
nivel celular.
pone en peligro la vida
debido a sus efectos
sobre
la
actividad
elctrica cardaca, es la
hiperpotasemia.

DEL POTASIO

Hipokalie
mia

Hiperkalie
mia

ALTERACIONES DEL POTASIO

Hipokaliemia
Sintomatologa
(< 3,5 mg/dl) Se produce
por ingesta deficitaria,
prdidas
excesivas
(digestivas, cutneas o
renales) y entrada de
potasio al espacio
intracelular.

debilida
d
muscula
r
dolor
abdomin
al,

parlisis

Vmitos

Nauseas

parestesi
as

Causas

Intervenciones de
enfermera
Vigilar la presencia de fatiga, anorexia,
debilidad muscular, etc.

Prdida
renal

Ingesta
disminui
da

Fuga
Transcelul
ar

Prdida
extrarena
les

dar solucin a goteo lento por bomba.

Nunca debe administrarse el cloruro de
potasio directo (sin diluir), causa paro
cardiaco y/o necrosis del tejido (irritacin en
vena).
Vigilar los ingresos y perdidas en el paciente
ya que por cada 1lt de orina se pierde 40
mEq de K.

Vigilar los resultados de EKG

ALTERACIONES DEL POTASIO

Hiperkaliemia
Sintomatologa
(> 5,5 mg/dl)se produce por
una
disminucin
en
la
eliminacin renal de potasio
(insuficiencia
renal,
alteraciones tubulares.

debilidad muscular,
parlisis,
parestesias,
reflejos hiporeactivos
Mareos
nuseas

Causas

Intervenciones de
Identificar
a los pacientes
enfermera

Disfunci
n renal

Medicacin
Muerte
celular

en riesgo de Hipokaliemia
Detectar
signos
del
trastorno
electrolticos,
debilidad .
Evitar la administracin
con rapidez por va IV.
Vigilar la administracin
del
K
en
cuanto
concentracin y velocidad
por bomba.
Diluir muy bien cuando se
agrega K a una solucin
parenteral.
Monitorizacin
hemodinmica, y evolucin
con
los
resultados

ALTERACIONES DEL CALCIO

Existen tres formas de calcio
circulantes: inico (45%), libre no
ionizado (15%) y ligado a protenas
(40%). La forma activa es la inica,
siendo por tanto bsica su
determinacin para poder definir
cuando nos encontramos ante una
alteracin del calcio con repercusin
funcional o ante una
pseudoalteracin del calcio sin
repercusin funcional.

Hipocalcemi
a

Hipercalcem
ia

ALTERACIONES DEL CALCIO

Hipocalcemia
Cuando el calcio total es
inferior a 8,5 mg/dl
hablamos
de hipocalcemia. Una
cifra de calcio inico
inferior a 1,0
mmol/L es diagnstica de
hipocalcemia inica, la
verdaderamente
importante.

Sintomatologa

debilidad,

espasmo
muscular,
tetania,
parestesias

, bradicardia,

arritmias,

parada cardaca

convulsio
nes,

Causas
Sepsis
Quemados
Pancreatitis
Malabsorcin
Enfermedad heptica
Enfermedad renal
Quelantes del calcio
Transfusin masiva

Intervenciones de
enfermera
Administrar calcio por Iv
diluida en solucin de
dextrosa al 5% y se
administra lento por bomba
de infusin.
No usar el calcio con sol. De
cloruro de sodio ya que se
aumenta la perdida renal de
calcio.
Monitorizacin
hemodinmica, Vigila la PA
ya que la infusin provoca
hipotensin.
instituir la Vit. D ya que
ayuda a la absorcin del Ca.
Solo en el conducto

ALTERACIONES DEL CALCIO

HIPERCALCEMI
A

Sintomatologa
Se define por unos niveles de
calcio inico superiores a 1,30
mmol/L o unos niveles de
calcio total superiores a 10,5
mg/dl. La causa ms frecuente
son los procesos malignos, el
hiperparatiroidismo, la
inmovilizacin y la
administracin excesiva de
calcio.

hipertensin
bradicardia
deshidratacin
hipotensin
debilidad
coma
pancreatitis
lcera
clculos renales
fracaso renal

Causas
Hiperparatiroidismo
Neoplasia
Inmovilizacin
Aporte excesivo de vit A o
D

Enfermedad
granulomatosa

Intervenciones de
enfermera

Fomentar el consumo de
lquidos y la deambulacin
en paciente hospitalizado.

administrar
por
va
parenteral
de
soluciones
isotnicas para ayudar a la
eliminacin de calcio por la
orina, solo si esta indicado y
no tenga ninguna patologa
que agrave la situacin del
paciente
Tomar
medidas
de
precaucin si hay sntomas
mentales causados por la
hipercalcemia.

FOSFORO
El fsforo y su mineral importante en todos los tejidos del cuerpo humano.
Aproximadamente un 1% de nuestro peso corporal es debido el fsforo,
nicamente superado por otro mineral muy importante como es el caso del
calcio. Cabe destacar que la formacin del esqueleto, de nuestros huesos, la
proporcin de fsforo es mayor a la de calcio, aunque comnmente se suele
asociar al calcio como el principal mineral asociado a la fabricacin de
nuestros huesos. La necesidad del fsforo, va ms all del crecimiento de los
huesos, tambin es importante para su mantenimiento, para facilitar el
transporte de grasas en la circulacin, para un correcto funcionamiento de
nuestro metabolismo, y para una buena y correcta formacin de nuestro ADN.

ALTERACIONES DEL FOSFORO

El fsforo cumple varias misiones en el organismo siendo la
ms importante la ligada a los procesos que requieren
produccin de energa ya que forma parte directa del
ATP( adenosin trifosfato). Los niveles normales de fsforo
varan con la edad, entre 4 y 7 mg/dl en nios, y entre 2,7 y
4,5 mg/dl en adultos.

ALTERACIONES DEL FOSFORO

HIPERFOSFOREMIA
Causas. La administracin
de enemas de fosfato,
destruccin masiva de tejido
(lisis tumoral, rabdomiolisis,
quemaduras, hipertermia
maligna) y fallo renal agudo
son sus causas ms
comunes.

Clnica Los sntomas son debidos a la hipocalcemia acompaante

que se produce como consecuencia de la calcificacin metastsica
al aumentar el producto calcio fsforo. La cristalizacin del
fosfato en los tbulos renales puede obstruirlos dificultando la
eliminacin de fsforo lo que agrava el cuadro.

INTERVENCIONES DE ENFERMERA EN
HIPERFOSFATEMIA

Vigilar la volemia del paciente.

Valorar la gasometra arterial del paciente
Valorar los niveles de electrolitos sricos para
su reposicin necesaria.

Valorar F.V : el patrn respiratoria se enfatiza.

administrar por va parenteral de soluciones
isotnicas

HIPOFOSFOREMIA
Causas.- Por prdidas
renales, anticidos
quelantes del fsforo, o por
captacin masiva por las
clulas (tratamiento de
malnutriciones severas o
cetoacidosis diabtica).

Clnica. Se producen sntomas con cifras menores de 1,5 mg/dl,

con manifestaciones derivadas de una alteracin en la produccin
de energa. A nivel muscular se produce gran debilidad pudiendo
llegar a insuficiencia cardaca o respiratoria. A nivel hematolgico
se produce hemlisis y la afectacin del sistema nervioso puede
dar lugar a convulsiones y coma.

INTERVENCIONES DE ENFERMERA EN
HIPOFOSFATEMIA
Administrar fosfato sdico o potsico por infusin intravenosa
(diluido), lo mas lento posible ya que puede causar necrosis
por infiltracin.

Vigilar los sntomas y signos de quienes son personas de

riegos (pcte con cetoacidosis diabtica, alcalosis respiratoria).

Prevenir a los pacientes con hipofosfatemia deben recibir

atencin cuidadora ya que pueden hacer alguna infeccin
(granulocitos).

MAGNESIO
El magnesio es un cofactor de todas las reacciones enzimticas que
involucran al ATP y forma parte de la bomba de membrana que mantiene la
excitabilidad elctrica de las clulas musculares y nerviosas. Una de las
caractersticas mas significativas del magnesio es la distribucin no uniforme
del in en los compartimentos lquidos del organismo; ms de la mitad de los
depsitos corporales totales se localizan en el hueso y menos de un 1% en el
plasma.La distribucin del Magnesio en adultos es, en el hueso un 55%, en
msculo 27%, y en tejidos blandos 20%, ( los niveles sericos pueden ser
normales, frente a una depleccin un exceso de este in).

 La ingestin diaria recomendada de magnesio es de 6-10 mgr/kg./dia.;

su concentracin en sangre es de 1.7 a 2.4 mgr/dl; alrededor de un 30%
del magnesio en sangre est ligado a las protenas, el restante de forma
ionizada, constituyendo una fraccin difusible. Se absorbe
fundamentalmente en el Ileon. Normalmente solo un 5% del Magnesio
se elimina por la orina, pero el rin es el rgano principal que regula su
concentracin srica, modificando su excrecin o reabsorcin a nivel del
Asa de Henle. As la PTH, Vitamina D, la depleccin del liquido
extracelular, y la hipocalcemia aumentan la reabsorcin. mientras que
la expansin de liquido extravascular, los vasodilatadores renales, la
hiperglucemia, la hipercalcemia, los diurticos de Asa, y la diuresis
osmtica la disminuyen.

ALTERACIONES DEL MAGNECIO

HIPOMAGNESEMIA
Causas
a).-Administracin de diurticos, que inhiben la reabsorcin de Na en el Asa de Henle
(furosemida y cido etacrnico), y tambin bloquean la reabsorcin de Magnesio y
aumentan las prdidas urinarias.

b).- Aporte de aminoglucsidos; aproximadamente un 30% de los que los reciben

desarrollan hipomagnesemia. El mecanismo es similar al de los diurticos.

c).-Alcoholismo en los primeros dias de hospitalizacin por abstinencia.

d).- La diarrea (las secreciones del tracto gastrointestinal inferior son ricas en Magnesio.
e).-Reduccin de la ingesta; es poco probable como causa nica..
f).-Aporte de fluidos intravenosos sin Magnesio.
g). -Administracin de Digital, Anfotericina, Ciclofosforina, y *Pentamidina.
h).-Disfuncin tbulo renal.
i).- Recuperacin de la hipotermia.

CLINICA

Sus sntomas son semejantes a los de la

hipocalcemia, con irritabilidad neurolgica y
tetania. Aumenta la resistencia a la accin de
la insulina. Puede dar lugar a incapacidad
para el destete del respirador. Altera la
funcin paratiroidea por lo que se suele
acompaar de hipocalcemia. Cuando se
sospeche hipomagnesemia se debe
determinar adems del magnesio, los niveles
de calcio inico, fsforo y potasio.

INTERVENCIONES DE ENFERMERA EN
HIPOMAGNESEMIA
Administracin de sulfato de magnesio debe realizarse por bomba. Ya
que puede provocar paro cardiaco.

Valorar signos vitales mientras se administra FC, PA, FR.

Vigilar el gato urinario antes despus y durante la administracin del
magnesio.

Avisar al medico si diuresis disminuye a menos de 100 ml en 4 hrs.

Tener a la mano gluconato de calcio en caso de tetania hipocalcemia.
Vigilar toma precauciones en el estado de conciencia del paciente
(confusin)

HIPERMAGNESEMIA
Causas. Generalmente es
iatrognica por
administracin excesiva de
magnesio (anticidos o
nutricin parenteral) en
pacientes con insuficiencia
renal.

Clnica Los sntomas aparecen con niveles superiores a 5 mg/dl.

Aparece debilidad, trastornos neuromusculares, con prdida de
reflejos osteotendinosos, depresin neurolgica y anomalas en el
ritmo cardaco. Se produce parlisis muscular por encima de 7,5
mg/dl, afectando a los msculos respiratorios lo que constituye la
causa principal de muerte en la hipermagnesemia

INTERVENCIONES DE ENFERMERA EN
HIPERMAGNESEMIA
Fomentar

el consumo de lquidos y la deambulacin en

paciente hospitalizado.

administrar por va parenteral de soluciones isotnicas para

ayudar a la eliminacin de calcio por la orina, solo si esta
indicado y no tenga ninguna patologa que agrave la
situacin del paciente

Tomar

medidas de precaucin si hay sntomas mentales

causados por la hipercalcemia.

Control de EKG

CLORO
96 A 106 MILIEQUIVALENTES POR LITRO
(MEQ/L).
Funciones que desempea:
El cloroes un mineral esencial para
nuestro organismo. Su smbolo
esCly su nmero atmico17. Lo
absorbemos a travs delintentino
delgadoy encontramos en nuestro
cuerpo sus mayores concentraciones
en el fluido cerebro-espinal. Se regula
y excreta por la orina, el sudor y el
intestino. Est presente en forma de
compuesto con elSodio y elPotasio

Lo necesitamos para poder mantener en

buen estadolasarticulaciones

Es un regulador delequilibrio cidobasede los lquidos del organismo.

Regula la presinque permite a los

fluidos corporales entrar y salir a travs de

las membranas celulares.

Mantiene en buen estado lostendones

Acompaado siempre del Sodio y del

Potasio,regula el balance electroltico.

Estimula la produccin decido

clorhdrico, necesario para la digestin de

los alimentos.

Favorece ladepuracin delhgado

Favorece la correctacontractibilidad
muscular

HIPERCLOREMIA
Causas
Intoxicacin con bromuro.
Inhibidores de la anhidrasa

carbnica (utilizados para tratar

glaucoma)

Acidosis metablica.
Alcalosis

respiratoria(compensada).

Acidosis tubular renal.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Valoracin del balance hidrico en el paciente,

Vigilancia de FV. FC PA

Valoracin del AGA.

Valorar el nivel de conciencia del paciente, cualquier cambio

comunicar al medico.

HIPOCLOREMIA
Causas
Enfermedad de Addison.
Sndrome de Bartter.
Quemaduras.
Insuficiencia cardaca congestiva.
Deshidratacin.
Sudoracin excesiva.
Succin gstrica.
Hiperaldosteronismo.
Alcalosis metablica
Acidosis respiratoria(compensada).
Sndrome de secrecin inadecuada
de hormona antidiurtica (SIHAD).

Vmitos.

Vigilar la volemia del paciente, BH

Valorar la gasometra arterial del paciente ya que la perdida de

Cloro se asocia al acidosis respiratoria.

Valorar los niveles de electrolitos sricos para su reposicin

necesaria.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Valorar F.V : el patrn respiratoria se enfatiza.

Si esta en condiciones favorecer a la alimentacin que tengan

contenido de cloro, jugo de tomate, caldos salados, vegetales
enlatados.

DESEQUILIBRIO CIDO-BASE

DEFINICIONES:
cido: sustancia capaz de
donar un ion H+.

Base: sustancia capaz de

aceptar un hidrogenn.

Amortiguador: sustancia
capa< de unirse de forma
reversible a los iones H+.

Equilibrio cido-base:
mantiene la concentracin de
hidrogeniones normal (hay 20
veces ms HCO3 que H2CO3)

 El pH

del plasma sanguneo se mantiene entre unos lmites

estrechos gracias a las funciones de los pulmones y los riones.

EL EQUILIBRIO CIDO-BASE DE LA SANGRE

SE DIVIDE EN:

ACIDOSIS
RESPIRATORIAS
Cada de pH sanguneo producida por
una ventilacin inadecuada o la
presencia de cantidades significativas
de CO2 en el aire inspirado, que da a
lugar a una elevacin de la
concentracin plasmtica de CO2, y
por lo tanto de H2CO3.

CAUSA DE LA ALTERACIN:

Deterioro de la ventilacin debido a

la
obstruccin
de
las
vas
respiratorias.
Deterioro del intercambio gaseoso.
Deterioro del estmulo respiratorio.
InhalacinSNTOMAS:
de CO2.

Cefalea.
Confusin.
Irritabilidad.
Ansiedad.
Delirio.
Somnolencia.
Taquicardia.

ALCALOSIS RESPIRATORIAS.

Elevacin de pH
sanguneo debido a
la pedida de CO2 y
H2CO3 por
hiperventilacin.

CAUSAS DE LA ALTERACIN:
Aumento de estimulo respiratorio por
EVC, HSA.
Efectos de frmacos y txicos.
Hipoxia
Psiquitricas.

SNTOMAS:
Taquipnea
Parestesias
Calambres
Espasmos musculares.

ACIDOSIS METABLICA

Cada de pH sanguneo
por aumento de
produccin de cidos
no voltiles como cido
lctico, cidos grasos y
cuerpos cetnicos, o
prdida de bicarbonato
sanguneo.

CAUSAS DE LA ALTERACIN:
Carga cida endgena
(cetocidosis DM).
Prdida de bases del ID ( diarrea)
Deterioro de la secrecin de
cido en los tbulos renales
(acidosis tubular renal)
Carga exgena de cido
( ingestin de matanol)
SINTOMAS:
Respiratorios.
Circulatorios.
Metablicos.
Centrales.

PRINCIPALES MANISFESTACIONES:
RESPIRATORIOS: taquipnea, respiracin de Kussmaul, hipocapnia, y
disminucin de la afinidad de la Hb por el O2.

CIRCULATORIO: vaso dilatacin arteriolar, vasoconstriccin venular,

depresin miocrdica.

METABLICOS: aumento de catabolismo muscular, desminerilizacin sea,

hiperpotasemia, hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipermagnesuria y natriuresis.

CENTRAL: estupor y coma.

ALCALOSIS METABLICA

Elevacin del pH
sanguneo por
prdida de cidos "no
voltiles" como cido
lctico, cidos grasos
y cuerpos cetnicos o
por acumulacin
excesiva de HCO3
sanguneo.

CAUSAS DE
ALTERACIN:
* Prdida de jugo
gstrico (vmitos).
* Ingestin excesiva de
base.
* Exceso de aldosterona.
SNTOMAS:
* Neurolgicos.
* Musculares.
* Cardacos
* Renales.

PRINCIPALES MANIFESTACIONES:

Neurolgicos y musculares: calambres, debilidad,

tetania, estupor , desencadenamiento de crisis
epilpticas.

Hipoxia Tisular: hiperproduccin de lactato.

Cardacos: Insuficiencia cardaca, angina, arritmias.
Renales: hiperfosfaturia, hipofosfatemia.

MECANISMO DE COMPENSACIN
Cuando el equilibrio
cido-base se ha
alterado, diversos
mecanismos actan para
normalizar el pH
plasmtico, proceso
denominado
compensacin.

El restablecimiento
completo del
equilibrio cidobase (correccin)
requiere un
tratamiento que
elimine la causa
subyacente.

MECANISMO DE COMPENSACIN
En la acidosis y alcalosis metablicas, los cambios de pH plasmtico se

minimizan inicialmente por compensacin respiratoria; a largo plazo, se

produce un ajuste ms fino mediante la alteracin de la cantidad de
iones H+ y HCO3 que excretan los riones.

COMPENSACIN RESPIRATORIA
Hipoventilacin (elevacin del pCO2)
Hiperventilacin (disminucin de pCO2o)

ESPIROMETRIA
Es un estudio indoloro del
volumen y ritmo del flujo de aire
dentro de los pulmones. Este
procedimiento se utiliza con
frecuencia para evaluar la funcin
pulmonar en las personas con
enfermedades pulmonares
obstructivas o restrictivas tales
como asma o fibrosis qustica.