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CLINIQUE DE CHOC

HYPOVOLEMIQUE

PLAN
DEFINITION
INTERET
SIGNES DIRECT
CONSEQUENCE DE CHOC
EVOLUTION
EXAMEN PARACLINIQUE

DEFINITION:
L'tat de choc est define comme une

insuffisance circulatoire aigu brutal et


durable aboutissant une hypoxie cellulaire.

Intrt DE LA QST :
urgence potentiellement grave impliquant une

apprciation rapide du bilan lsionnel et de la


rpercussion hmodynamique
De mauvais pc si non prise en charge
correctement

Ce qui justifie un dc rapide trt


prcoce +++++ si non
RETENTISSEMENT SUR LES ORGANES DE HYPOXIE
ET DU BAS DEBIT CARDIAQUE

POUMONS

FOIE

DIGESTIF

REINS

HEMOSTASE

SIGNE DIRECT

Signe CARDIO-VASCULAIRE
tachycardie
poule
Rapide >80batt/min
petit
filant
irrgulier

LA TENSION ARETRIELLE

habituellement basse et pince, difficile a prendre


systolique <80mmhg
diastolique < 40mmhg
moy <70mmhg
Parfois la TA et normal soit par vasoconstriction
reflex soit la TA habituelle de sujet est
lve(hypertendue )
Hypotension nest pas un critre suffisant et
exclusive de choc

SIGNES CUTANES
Froideur des extrmits
Cyanose priphrique :aspect violace des

extrmits (rechercher au bouts des doigts


,orteil ,s/angles nez)
Marbrure : rseaux violace dbutant aux

genoux aux coudes pouvant setendu au


totalit du corps
Pleur extrme au cours des anmie aigue
(marbrure et cyanose sont absents)
Tempe de recoloration cutan > 3s

SIGNE RENAUX
Oligurie <20 CC ou Anurie

ncessite un recueil correct des urines


intrt de sondage vsicale

signe trs sensible


+

+++

SIGNE
RESPIRATOIRE
Polypne

soit ample en cas dacidose mtabolique


soit superficielle en cas de dtresse
respiratoire

CONSEQUENCE DE CHOC
:
Consquence :

mtabolique
endocrinienne
rnales
hpatobiliaires
digestives
cardiorespiratoires
neurologiques

Consquences mtaboliques
acidose mtabolique
hyerlactatmie >2mmol/l
(augmentation du glycolyse anarobie par
ladrnaline)
mauvais pc si durable

Endocriniennes :
Hyperglycmie par augmentation du

catcholamine
Hypoglycmie rare
Catabolisme azot accru
Risque d insuffisance surrnalienne latente

Rnales
Insuffisance rnale +oligurie
IR fonctionnelle : diminution du perfusion

rnale
(augmentation de la cratnurie na/k
<1)
IR organique :atteinte ischmique et toxique
tubulaire
+souvent avec anurie
ncessite puration extra rnal
mauvais PC

Hpatobiliaires
cholstase hpatique : cytolyse
insuffisance hpatocellulaire
cholcystite de stress (diminution de la
perfusion hpatique )

Digestives:
Ralentissement ou arrt du transit
Occlusion ou sub occlusion
Cration Dun 3 Eme secteur
Hypo volmie
Colite ischmique

Neurologiques
Angoisse
Agitation
Dsorientation temporo-facial
Dlire somnolence
Prostration (affaiblissement extrme)
Coma

NB:
Ces signes clinique correspondant a une perte

de 25% a 40% da la masse sanguine total


(1000-2000ml)
PA nest pas un indicateur suffisant de la
svrit du choc hmorragique

Evolution de la maladie :
voluent en deux stades:
Le
premier
stade est :
rversible

Le
deuxime:
stade est
irrversibl
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Lorsque l'tat de choc


s'est prolong l'
anoxie des tissus
sinstalle et
provoque de telles
altrations que les
organes ne
fonctionnent plus
mme si la cause du
choc est traite.

EXMN PARACLINIQ
les exm paracliniques permettent surtout

de :
confirmer les hypothse DC
Apprcier lvolution du choc
apprcier le retentissement du choc
lefficacit du traitement
dpister les complication

BILAN BIOLOGIQUE INITIAL:


Numration + plaquettes (si ncessaire formule),
Groupe (2 dterminations et RAI
avant transfusion
Gazomtrie artrielle, lactacidmie, ionogramme
sanguin et urinaire
ASAT, ALAT, Bilirubine libre et conjugue
Lipasmie
CPK, LDH, troponine,
TP (facteur V), TCA, fibrinogne, D-dimres
CRP, Bandelette urinaire,
Prlvement bactrio selon le contexte :
hmoculture aro et anarobie,
ECBU, PL

BILAN MORPHOLOGIQUE
ECG
Cliche thoracique
ASP
Echographie abdomino-pelvienne

MERCI