SINDROME NEFRTICO

SERGIO GUILLERMO LINARES CSPEDES

MEDICINA I CAPTULO NEFROLOGA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
USMP
MAYO 2014

Afectaciones del glomrulo

(glomerulitis) con la clnica
sintomatolgica
descrita
por Widal:
Sndrome urinario (oliguria,
hematuria,
proteinuria,
cilindruria).
Hipertensin arterial.
Edemas.
Insuficiencia renal.

CONCEPTO

Afectaciones del glomrulo (glomerulitis) con la

clnica sintomatolgica descrita por Widal:
Sndrome urinario (oliguria, hematuria, proteinuria,
cilindruria).
Hipertensin arterial.
Edemas.
Insuficiencia renal.

CONCEPTO

Reduccin aguda o subaguda de la

funcin
aguda),

renal

(Insuficiencia

oliguria,

renal

hematuria

proteinuria con cilindros flemticos,

retencin

de

hipervolemia,
edemas,

agua

hipertensin

insuficiencia

edema agudo de pulmn.

sal

con

arterial,
cardaca,

HISTOLOGA NEFRN

FISIOPATOLOGIA

Lesin directa o indirecta de la clula endotelial

y/o epitelial (podocito) del capilar glomerular,
con descenso agudo del filtrado glomerular.

Puede

deberse

la

llegada

masiva

de

inmunocomplejos del rion, a la existencia de

anticuerpos antimembrana basal o a una
vasculitis del ovillo glomerular.

FISIOPATOLOGA
Ac

Ac
Ag

Inmunocomplej
o

FISIOPATOLOGA

Los estreptococos nefritgenos producen protenas

catinicas que han sido identificadas en tejidos renales
de pacientes con glomerulonefritis.
Como consecuencia de su carga elctrica, estas
protenas se depositan en el glomrulo y dan lugar a la
formacin in situ de complejos inmunes adems de los
complejos inmunes circulantes formados por la unin de
inmunoglobulinas con el antgeno.
Detectados en la primera semana de enfermedad.

GNpostestreptocccica
C5-9: Complejo de ataque
de
membrana

Ac Ag

+
complemen
to

Lesin de MB
C3a
C5a

Propiedades
quimiotcticas

+ reclutamiento
plaq

Se libera factor de
PMN + linf
crecimiento
derivado de las
plaq
Lesin glomerular
Endotelio
la expresin
de molculas
de adhesin

+ proliferacin
Favorece el
pasaje de PMN,
M, linf y plaq

Cl
mesangiale
s

Cl
endoteliales

FISIOPATOLOGA

Aproximadamente
90%
de
glomerulonefritis presentan :

los

casos

de

Reduccin de los niveles sricos de complemento: depsito en la

membrana basal de estos inmunocomplejos.
Activacin de la cascada inflamatoria, en un inicio mediada por IL-1,
con la subsecuente activacin de linfocitos T, y posteriormente
mediada por IL-2, que al unirse con su receptor especfico causa
proliferacin de los linfocitos activados y posterior depsito de
complemento.
Porinas que daan la membrana basal.

FISIOPATOLOGA
GNpostestreptocccica

C5-9: Complejo de ataque

de
membrana

Ac Ag

+
complemen
to

Lesin de MB
C3a
C5a

Propiedades
quimiotcticas

+ reclutamiento
plaq

Se libera factor de
PMN + linf
crecimiento
derivado de las
plaq
Lesin glomerular
+ proliferacin
Endotelio
la expresin
de molculas
de adhesin

Favorece el
pasaje de PMN,
M, linf y plaq

Cl
mesangiale
s

Cl
endoteliales

FISIOPATOLOGA
Formacin de complejos inmunes y activacin del complemento

Proliferacin e infiltracin
celular
Dao
glomerular
Filtrado
glomerular
Oliguria

reabsorcin Na
y H2O en TC

Hematuria
Proteinuria
urea y
creatinina
del
volumen
plasmtico

Hipervolemia
Edema
HTA

FISIOPATOLOGIA

QUE OCASIONA ESTA INFLAMACIN?

Reduccin el calibre de los capilares glomerulares,
disminuyendo la superficie de filtracin
Reduccin en la filtracin glomerular.
Aumento de la presin de ultrafiltracin por disminucin de la
presin onctica
Disminucin subsecuente de la fraccin excretada de sodio.
Tanto la reabsorcin de sodio como de agua expanden el
volumen del lquido extracelular, expresamente el volumen
eficaz circulante, causando hipertensin arterial secundaria

Histopatolgicamente se observa:
Proliferacin glomerular intracapilar difusa exudativa.
Exudado hemorrgico en el espacio capsular y en los
tbulos.
Degeneracin y colagenizacin de la membrana basal.
Depsitos de inmunocomplejos en segmentos
glomerulares en forma de joroba (humps)

Otras etiologas
Sindrome urmico-hemoltico
Microangiopata trombtica
Glomerulonefritis primaria
Membranoproliferativa

Glomerulonefritis secundaria
LES
PAN
Enfermedad de Wegener

Nefritis hereditarias
Glomerulonefritis por IgA
Glomerulonefritis secundaria a
endocarditis bacteriana

MANIFESTACIONES
CLNICAS

En
algunos
casos
asintomticos
microhematuria e hipocomplementemia.

Intervalo de 2 a 3 semanas.

40% de los casos cuadro clnico completo

Hematuria
Edema
Hipertensin arterial

con

CLNICA

Hipertensin arterial
Consecuencia de la retencin de agua y
sodio.

Edemas
80% de los casos.
Localizacin palpebral y periorbitaria.

Hematuria microscpica glomerular

Cilindros
hemticos
eritrocitario.
HALLAZGO UNIVERSAL

50% de los casos.

dismofirmo

CLNICA

Oliguria
Frecuente
Desaparece a la semana.

Azoemia
25-40% en nios y 80% en adultos.
Raro que alcance criterios para dilisis.

Hipertensin arterial
Signo que merece ms cuidado
La GNPEC es la causa ms frecuente de Hipertensin
arterial en chicos entre 6 y 13 aos

COMPLICACIONES

Encefalopata hipertensiva
Es la ms temida de las
complicaciones
Cefalea, vmitos, alteraciones de
la conciencia, convulsiones,
estupor y coma.

Insuficiencia cardiaca
Secundario a hipervolemia

CLNICA

CMO HACEMOS EL
DIAGNSTICO?

Fundamental exhaustiva anamnesis.

Examen fsico: constatar edemas, peso anterior y
actual, signos de infecciones respiratorias y
cutneas.
Exmenes complementarios obligatorios:

Examen de orina
Hemograma
Creatinina srica, rea
Antiestreptolisina O
Hematuria
C3-C4
Radiografa de trax
Proteinuria orina de 24 horas

Antiestreptolisina

En la fase aguda: 60-80% elevada.

Aproximadamente a los diez das de enfermedad.
Persiste de cuatro a seis semanas
Importante por su valor diagnstico.

GRACIAS