FISIOPATOLOGA DEL

PARTO PRETERMINO

El parto pretrmino es un Sx asociado a

infeccin
injurias vasculares
Sobredistencin uterina
gentica
estrs
alteraciones hormonales
patologas sistmicas
etc.
El trmino Trabajo de prto pretrmino no indica la condicin
causal.

Activacin del Miometrio

Modelo de programacin del
miometrio (cambios morfofuncionales y de expresin del
miocito)
Fase 1 (proliferativa):
[IGF] y de
sus receptores (IGFBP), as como de
la Mol. antiapopttica (Bcl-2)

 Fase 2 (sntesis):
[progesterona] y distensin
miometrial = Hipertrofia miom. Y
de MEC.
El progreso de F1-F2 se da por
interacciones que promueven la
apoptosis celular en respuesta al
estiramiento y la hipoxia.

 Fase 3 (contrctil): sntesis de la m. basal

(colgeno IV y laminina).
Tropomiosina y
actina.

Fase 4: Parto (contracciones y expulsin).

Se activan 2 vas intracelulares (AP-1 Y
MAPK)

 Los productos de las dos vas son

factores que activan genes cuya [ ]
para iniciar TDP (contracciones).
*Genes para Recep de E2, Cortisol,
oxitocina, CRH y de PG E2 Y F2.
La progesterona mantiene la
quiescencia uterina

 La f3 es variable y a veces errtica

en el 3er trimestre, aqu se prepara
al miometrio para el TDP.
La F3 es controlada por la [CRH]

 El feto puede contribuir

Eje hipotlamo- hipfisis= E2 y Cortisol
= Contracciones
El
[cortisol] regula la sintasa de PG
H tipo 2 (PGHS2) que participar en
la sntesis de PG (PGE2= uterotnico)

 Condiciones que alarman al feto para

producir H liberadora de
Corticotropina inducir la actividad
uterina.
Pej. Infecciones, hipoxia, etc.

Maduracin Cervical
Los cambios Bioq. Que predisponen al
TDP son:
Modificacin de la organizacin de
fibras colgenas
Alteracin en [H2O, proteoglicanos,
c. hialurnico].

 Los cambios se asocian a el

de
mediadores inflamatorios (IL 1b,IL6,
IL 8, TNF ) que aumentan la sntesis
de PG, metaloproteasas = modif.
Cervical.
El mediador final de la dilatacin
cervical es el NO (e Nos, n Nos e i
Nos).

 Pacientes con amenaza de parto

pretrmino hay > act. De NOS
Se concluye que actividades de
peroxidacin lipdica aumentada
(estrs oxidativo) = dilatacin y
borramiento en pto pretrmino.

Ruptura Prematura de
Membranas
La estructura membranal se
mantiene en la gestacin por el
remodelamiento de la colgeno, si el
equilibrio se pierde ocurre su ruptura.
Importantes son las metaloproteinas
(>MPP9)

 El dficit de Vit. C, se asocia a RPM.

La degradacin de la colgena en las
membranas puede ser el evento
central en la ruptura fisiolgica o
patolgica.
Las MMP estn controladas por
genes, inducidas por infecciones,
inflamacin.

 A pesar de la investigacin en los

procesos implicados en el trabajo de
parto, an se desconocen las
condiciones fisiolgicas y
patolgicas que lo desencadenan.

INFECCIONES
La cavidad amnitica es considerada
esteril.
Al menos 1% tienen bacterias en LA.
El aislamiento de bacterias es un
descubrimiento patologico = MIAC
(INVASIN MICROBIANA DE CAVIDAD
AMNITICA).
La mayora de MIAC son subclnicas
Anlisis de LA.

 Trabajo de parto pretrmino y membranas intactas,

Cultivo LA + = 12.8 %
TDPP que dan a luz = 22%
RPM = 32.4 %
La frec. De MIAC en Insuficiencia Cervical = 51%
Cuellos <25mm = 9%
Gemelares = 11.9 %

 La mayora de pacientes con MIAC tienen un

parto pretrmino.
Una observacin interesante es que cuanto
ms temprano sea el TDPP/RPM > es la
prevalencia de MIAC
Mycoplasma, Streptococcus agalactiae,
Escherichia coli, Fusobacterium y
Gardnerella vaginalis.

ISQUEMIA
UTEROPLACENTARIA
Pacientes con TDPP espontneo
pueden clasificarse en: a
Con lesiones inflamatorias de
placenta y membranas
Sin inflamacin

 En px sin inflamacin es comn encontrar

lesiones vasculares de tejidos materno-fetales
Las lesiones observadas en placenta,
comnmente son: falla de la trasnformacin
fisiolgica del segmento miometrial de arterias
espirales, aterosis, trombosis de a espirales

Las lesiones fetales =

en el No. De arteriolas
en vellosidades coriales/ trombosis arterial fetal.

 No se ha precisado acerca del mecanismo

Se postula la intervencin del sistema ReninaAngiotensina (isquemia uterina activa el sistema)
Angiotensina II = contraccin
Si isquemia causa necrosis decidual y
hemorragia. La trombina activa la va comn del
parto.

Observaciones que apoyan la postulacin

Decidua rica en factor tisular, factor primario de
Coagulacin.
La sangre heparinizada no causa contraccin, inverso
de sangre sin aditamentos.
Trombina estimula MPP-1 (implicada en RPM).
Hematoma retroplacentario se asocia a parto
pretermino.

Sobredistencin Uterina
Px con defectos mllerianos, polihidramnios y embarazo
mltiples tienen mayor riesgo.
La distensin puede aumentar la contractilidad, liberacin de
PGs. y expresin de receptores de oxitocina.

Reaccin Alogrfica Anormal

Unidad feto-placenta = injerto
Anormalidades en reconocimiento y
adaptacin a antgenos fetales
Villitis crnica de etiologa
desconocida
[IL2] elevadas son consideradas un
signo de rechazo

Reacciones Alrgicas
Los alergenos comunes son ms concentrados en sangre
fetal que en materna.

El embarazo se considera un edo. Preponderante en

citoquinas Th2, que favorece la produccin de IgE por las
clulas B.

Utero es rico en citocinas

Histamina y PGs producen contractilidad

Desordenes Hormonales
Suspensin de la accin de la
progesterona es importante para el
inicio de TDP
E2 aumentan la actividad miometrial
y maduracin cervical
Se proponen 5 mecanismos que
podran inhibir el efecto de la
progesterona.

 1.- disminucin de biodisponibilidad de

progesterona
2.- Aumento en [cortisol]
3.- conversin a forma inactiva dentro de la
cel.
4.- cambios conformacionales en receptor
El papel de la progesterona en parto
pretrmino no es claro, pero se ha visto que
administrarla logra reducir su frec.

Estrs y Embarazo
Se propone la participacin de la
corticotropina.
Se produce tanto en hipotlamo
como en placenta.
El mecanismo produccin de parto
de la corticotropina es por medio de
cortisol y PGs