FISIOPATOLOGA DE

SNDROMES
INFECCIOSOS

ENDOCARDITIS
INFECCIOSA

Presentacin clnica:

Infeccin bacteriana o mictica de las vlvulas cardacas

Endarteritis: Infeccin del endotelio extracardaco
La presencia de vlvulas cardacas anormales es un factor
predisponente a la endocarditis. Letalidad 25 %
La infeccin afecta el hemicardio izquierdo de forma casi exclusiva
(vlvulas mitral y artica), excepto en usuarios de drogas inyectables
u de catteres

Agentes causales:

Streptococcus Viridans, S. Aureus, S. Epidermidis, Enterococus (GU)

Patogenia:

Predisposicin por factores hemodinmicos: Velocidad, presin, flujo

por orificio valvular
Lesin sobre superficie de cavidad con menor presin, dao de
endotelio expone protenas de matriz EC, promueve depsito de
fibrina y plaquetas, formando vegetaciones estriles (endocarditis
trombtica no bacteriana o endocarditis marntica), estas
vegetaciones aumentan de tamao protegiendo a las bacterias
La activacin de la inmunidad celular y humoral, forma
inmunocomplejos que pueden depositarse en la membrana basal
glomerular renal, llevando a glomerulonefritis aguda e insuficiencia
renal

Manifestaciones clnicas: Agudo, subagudo, crnico

Datos cutneos: Ndulos de Osler (ppulas en yemas, por depsitos

de inmunocomplejos) Lesiones de Janeway (Hemorragias indoloras
en palmas y plantas, por micrombolos spticos)
Cambios hemodinmicos por dao valvular
Signos y Sntomas de rgano terminal por mbolos spticos e
inmunocomplejos
Bacteriemia con siembra metastsica de infeccin
Muerte: Colapso hemodinmico, mbolos spticos SNC

Tratamiento: Por 4 a 6 semanas con bactericidas

PNC, Ampicilina, Gentamicina, Oxacilina, Vancomicina

Profilaxis para procedimientos odontolgicos:

Amoxicilina: PO, 2 g, 50 mg/kg 1 hora antes

Azitromicina o Claritromicina: PO, 500 mg, 15
mg/kg
IM o IV: Ampicilina 2 g, 50 mg/kg, 30 min antes

MENINGITIS

Presentacin clnica:

Bacteriana, viral, mictica: Morbilidad, neurosecuelas

Puncin Lumbar: Laboratorio de LCR para diferenciar: neutrofiliabacteriana con aumento de protena y glucosa baja, linfoctica-viral

Agentes causales:

De 9 meses a 25 aos: H. Influenzae

Menores a 3 meses: E. Coli, Listeria, Str. Grupo B
De 3 meses a 50 aos: Str. Pneumoniae, N. Meningitidis
Otros: S. Aureus, P. Aeruginosa, S. Epidermidis, S. Aureus, M.
Tuberculosis, Borrelia Burgdorferi, T. Pallidum, Hongos
(Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans), Virus
(Enterovirus, virus del Nilo)

Patogenia:

Los microorganismos virulentos superan los mecanismos de defensa

del husped (cpsula bacteriana, IGA proteasa)
Se sugiere que hay receptores para bacterias patgenas sobre clulas
del plexo coroideo, la invasin del LCR por agentes patgenos
incrementa la permeabilidad de la barrera HE y HCR
Los principales mediadores de la inflamacin: IL-1, IL-6,
metaloproteinasas, FNT, liberacin: citocinas, enzimas proteolticas,
radicales libres, ON, que producen edema (edema cerebral
vasognico y citotxico), HEC, Hernia cerebral, vasculitis cerebral
La antibioticoterapia produce bacteriolisis y liberacin de
endotoxinas que aumentan la inflamacin y edema

Manifestaciones clnicas:

Fiebre, cefalalgia, letargo, meningismo (rigidez de nuca: 30-70%),

fotofobia, estado mental alterado (letargo, confusin), nauseas o
vmitos, Sg de Kernig (resistencia a extensin pasiva de pierna
flexionada), Sg de Brudzinski (flexin involuntaria de cadera y
rodilla al flexionar el cuello del paciente), exantema petequial o
purprico en extremidades, Sg neurolgicos focales, disfuncin de
pares craneales, convulsiones, Hernia por agujero occipital con triada
de Cushing (bradicardia, depresin respiratoria e hipertensin),
muerte

Tratamiento:

Antiinflamatorios: Corticoides
Antibiticos: Ampicilina, Ceftriaxone, Cefotaxime, Vancomicina

NEUMONA

Presentacin clnica:

Infeccin del tejido pulmonar por bacterias, virus, parsitos u

hongos, causan inflamacin y exudado
La infeccin inicia en alveolos, disemina a intersticio, produce
consolidacin y alteracin en intercambio gases
Pueden asociarse: Pleuresa, derrame paraneumnico y empiema

Agentes causales:

Str. Pneumoniae, M. Pneumoniae, K. Pneumoniae, H. Influenzae,

Legionella Pneumophila, Bacilos entricos G (-), Anaerobios, S.
Aureus, P. Aeruginosa, Virus respiratorios

Patogenia:

Manifestaciones clnicas:

Rutas de acceso: Inhalacin de gotitas respiratorias, aspiracin de

contenido bucofarngeo, diseminacin directa por superficie de
mucosas, propagacin hematgena
Partculas de 10 mm, 2 a 9 mm y menores a 2 mm (Legionella, M.
Tuberculosis)
Defensas del epitelio respiratorio: Cilios (fumadores con dao de
cilios), moco (lisozimas, IgA), macrfagos y neutrfilos alveolares
Fiebre, tos, taquipnea, taquicardia, infiltrado en Rx

Tratamiento:

Azitromicina, Claritromicina, Ampicilina- Sulbactam, Cefotaxima,

Amikacina, Oxacilina, Gentamicina, Ciprofloxacina, Ampicilina, PNC

DIARREA INFECCIOSA

Presentacin clnica:

Morbilidad y mortalidad atribuibles a prdida de volumen y

electrolitos.
Infeccin gastrointestinal alta (nauseas, vmitos, dolor epigstrico
clico) Intestino delgado (diarrea acuosa profusa) Intestino
grueso (tenesmo, urgencia fecal, diarrea sanguinolenta)
Transmisin: Persona a persona (propagacin). Fecal-oral (Shigella),
Agua (Cryptosporidium), Alimentos (Salmonella, S. Aureus),
Antibiticos (C. Difficile)

Agentes causales:

Vibrio Cholerae, Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. Coli (ETEC,

EHEC, EAEC, EPEC, EIEC), Clostridium Difficile B. Cereus
Rotavirus, Norovirus G. Lamblia, E. Histolytica Cryptosporidium

Patogenia:

Interaccin: Husped-Agente-Ambiente
Predisponentes: Edad, enfermedades concomitantes, frmacos
(antibiticos, anticidos)
Factor ambiental: Transmisin por agua, alimentos, persona a
persona
Mecanismos: Evasin de defensas, Colonizacin, Adherencia,
Multiplicacin, produccin de toxinas: Neurotoxina (estimula SN,
centro del vmito)
Diarreas: Secretora, Inflamatoria, Hemorrgica

Diarrea secretora: V. Cholerae, ETEC, EAEC, Rotavirus, Norovirus,

Protozoarios Fijacin a enterocitos, liberacin de enterotoxinas ST
(adenilil ciclasa-AMPc), LT (guanilil ciclasa-GMPc), producen
secrecin de agua y electrolitos a la luz intestinal
Diarrea inflamatoria: EIEC, Shigella, Salmonella, Campylobacter, E.
Histolytica Invasin del enterocito por vacuola endoplsmica,
invasin de clulas adyacentes, proliferacin, liberacin de citotoxina
(Toxina Shiga: destruccin y muerte celular) Disentera: Leucocitos
y sangre macroscpica en heces
Diarrea hemorrgica: EHEC Causa infeccin asintomtica, diarrea
acuosa, colitis hemorrgica, Sdr. Hemoltico-urmico (anemia, IR)
Se une al enterocito, libera toxinas tipo Shiga (Stx1 y Stx2), cataliza
divisin destructiva de RNA ribosmico, suspende sntesis de
protenas y provoca muerte celular

Manifestaciones clnicas:

Nauseas, vmitos, clicos abdominales, diarrea, fiebre

Tratamiento:

TMP/SMX, Ciprofloxacina, Amoxicilina, Cefalexina, Metronidazol

SEPSIS Y CHOQUE SPTICO

Presentacin clnica:

Letalidad 20 %, 70 % con falla de 3 o mas rganos

SIRS: Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica: Inflamacin
inespecfica con o sin infeccin (pancreatitis, TEP, IM). Leucopenia e
hipotermia son de mal pronstico

T mayor a 38 o menor a 36, FC mayor a 90/min,

FR mayor a 20/min o PaCO2 menor a 32 mmHg,
Leucocitosis o leucopenia con bandas (inmaduros)

Sepsis: SIRS + Infeccin

Sepsis grave: SIRS + Infeccin + Disfuncin de rgano
Choque sptico: Hipotensin irreversible

Agentes causales:

Hemocultivos positivos por bacteriemia

Origen: Respiratorio, GU, fuentes abdominales, dispositivos, heridas
en tejidos blandos
Gram (+) mas del 50 % de casos (estafilococos), Gram (-)
(enterobacterias, pseudomonas), Hongos (cndida)

Patogenia:

Progresin de etapas en horas o dias: Local a bacteriemia o toxinas a

sangre.
Alteraciones hemodinmicas: Choque distributivo, depresin
miocrdica
Disfuncin vascular y de mltiples rganos: Fase terminal por lesin
microvascular por respuesta inflamatoria local y sistmica a la
infeccin (SDRA, IR, SNC, CID)

BIBLIOGRAFA

Fisiopatologa McPhee 6 Ed: Pgs. 65 a 81

En Fisiopatologa de McPhee 6 Ed, responder Casos Clnicos 11,
12, 13, 14, 15 pgina 82 y 83.