TERAPIA CON

COMPONENTES
SANGUÍNEOS I
 Desde la antigüedad la sangre ha sido asociada a
la vitalidad de un organismo.
 1628 William Harvey describió la circulación de
la sangre.
 Se han reportado transfusiones sanguíneas de
animales a humanos desde finales del siglo XVII.
 Jean Denys en Francia
 En 1828 Blundell trató exitosamente una
hemorragia postparto con la transfusión de
sangre humana.
 En 1901 Landsteiner descubrió los grupos
sanguíneos humanos A, B, O.
 1937 Fantus estableció el primer banco de sangre
formal en Chicago.
 Durante la segunda guerra mundial se adquirió
mucha experiencia en la terapéutica
transfusional.
 El advenimiento de materiales plásticos
estériles, centrífugas refrigeradas,
anticoagulantes y conservadores facilitó la
obtención, fraccionamiento y conservación de los
componentes sanguíneos
Grupos Sanguíneos Locación
cromosómica
ABO 9q34.1-q32.2
MNS 4q28-q31
P 22q11.2-qter
Rh 1p36.13-p34.3
Lutheran 19q13.2
Kell 7q33
Lewis 19p13.3
Duffy 1q22-q23
Kidd 18q11-q12
Diego 17q12-q21
Cartwright 7q22
Xg Xp22.32
Scianna 1p36.2-p22.1
Dombrock
Desconocida
Colton 7p14
Landsteiner-Weiner 19p13.3
Chido-Rogers 6p21.3
H 19q13
Kx Xp21.1
Gerbich 2q14-q21
Cromer 1q32
Knops 1q32
 Fue el primero en descubrirse, en 1901.
 Fenotipos A, B, AB y O.
 Azúcares unidos a sustancia H, codificada en el
cromosoma 19, consistente en L-fucosa.
A = n-acetyl galactosamina
B = D-galactosa
 Fenotipo Oh (Bombay ) = ausencia de sustancia
H.
 Cuando a un individuo le falta el antígeno A y/o
el B, su plasma contendrá anticuerpos naturales
contra el antígeno faltante:
 Fenotipo Anticuerpo
 A: anti-B
 B: anti-A
 AB: ninguno
 O: anti-A, anti-B
 Es el segundo más importante por las reacciones
de sensibilidad y hemólisis durante transfusiones
y embarazos.
 Se codifica en dos genes cercanos. Uno codifica
el antígeno D (RHD) y otro el C y el E (RHCE).
 Los individuos Rh (+) expresan tanto RHD como
RHCE, y los Rh(-) sólo el RHCE.
 Descubierto en 1940 (Landsteiner y A. Weiner)
 Las proteínas del Rh intervienen en la estabilidad del
citoesqueleto.
 El fenotipo Rhnull se asocia a estoma-tocitosis, anemia
hemolítica y falta de proteínas que soportan el
antígeno Rh.
 Síndrome Rh null: hemólisis crónica
 Deacuerdo a su inmunogenicidad
 ABO: anticuerpos naturales (IgM)
 Anticuerpos adquiridos (IgG):
 antígeno D ...... 70% desarrollan anticuerpos
 K ......................10 % desarrollan anticuerpos
 RHCE ...............3 veces < imnunogénicos
 Fy ......................25 veces < inmunogénicos
 Jk .......................50-100 veces < inmunog.
 Anticuerpos asociados comúnmente a hemólisis
intravascular
 anti-A
 anti-B
 anti-Jka y
 anti-Jkb
 Sangre total:
 Indicada anteriormente para pacientes con pérdidas agudas
severas para reponer eritrocitos, plasma y plaquetas.
 La inmensa mayoría de la sangre debe ser fraccionada en sus
componentes
 El plasma excedente debe ser procesado para la obtención de
derivados como la IgG, la albúmina, factor VIII, etc
 Estimulación del S. N.
adrenérgico.
 Liberación de hormonas
vasoactivas.
 Reabsorción del intersticio al
espacio I.V.
 Paso de líquido del espacio
intra al extracelular.
 Hiperventilación.
 Activación del sistema
renina-angiotensina.
 Secreción de vasopresina.
 Aumento en la resistencia
vascular periférica.
 Redistribución del flujo
sanguíneo.
 Normalización del gasto
cardíaco.
 Aumento del retorno venoso al lado derecho del
corazón.
 Aumento en el volumen de eyección ventricular
derecha.
 Aumento en la frecuencia cardíaca.
 Distensión del lecho vascular pulmonar.
 Aumento en el volumen de retorno al lado izquierdo del
corazón.
 Aumento en el volumen de eyección + aumento en la F.
C. = Aumento en el Gasto Cardíaco.
 Existe nivel mínimo de Hb para cada individuo, debajo del cual ocurrirá
falla orgánica por deprivación de O2.

 Este nivel no puede ser determinado clínicamente.

 Factores que determinan este nivel:

Hb
DO2. : Liberación de O2
FIO2: Fracción inspirada de O2
VO2: Consumo de O2
ERO2: Tasa de Extracción de O2

 En pacientes graves la transfusión de RBC’s puede elevar la liberación de

O2, pero no siempre el consumo o la tasa de extracción de O2.
 I: <15% (750 mL), no transfundir, excepto si
existe anemia previa, insuficiencia cardíaca o
enfermedad respiratoria
 II: 15-30% (800-1500 mL), cristaloides, coloides
sintéticos
 III: 30-40% (1500-200 mL), cristaloides, coloides y
eritrocitos
 IV: > 40% (>2000 mL), reemplazo urgente
incluyendo eritrocitos
 Se debe transfundir a través de un filtro
 No mezclar con ninguna otra cosa que no sea
solución salina fisiológica
 Transfundir en <4 horas
 Usar un filtro estándar o especial
 Para prevenir la reacción febril debe de contener
<5 X 108 leucocitos.
 Menor transmisión de enfermedades virales con
<5 X 106 leucocitos.
 Paquete globular:
 Se utiliza en el tratamiento de todos los
pacientes con una masa eritrocitaria baja
(anemia crónica, arregenerativa).
 En conjunto con soluciones cristaloides es tan
efectiva para reponer pérdidas sanguíneas
agudas como la sangre total.
 Las soluciones en que se conservan los productos
eritrocitarios contienen citrato el cual secuestra el
calcio, inhibiendo la coagulación, y glucosa como
sustrato para los eritrocitos.
 La vida media en refrigeración es de 21 a 35 días
(CPD/ACD)
 El paquete globular no debe tener un hematocrito
mayor a 80% ya que la sobrevida se verá comprometida.
 Con los métodos de preservación actual, la
sobrevida de los eritrocitos transfundidos y no
eliminados las primeras 24 horas es
aparentemente normal.
 Con la conservación, los eritrocitos pierden 2, 3-
DPG comprometiendo la oxigenación tisular en
transfusiones masivas, normalizándose a las 24
hrs.
 Oxigenación tisular es el factor crítico
 Sepueden transfundir sin problemas 1000 cc de sangre
en un lapso de 2 a 3 horas en un paciente sin
compromiso cardiovascular.

 Calentadoresde sangre en caso de una transfusión

masiva: >de 3 litros a una velocidad de 100 ml por
minuto, o reemplazo de un volumen en <24 horas
 No se deben administrar soluciones glucosadas por
la misma vía ya que puede asociarse a hemólisis.
 No deben utilizarse por la misma vía soluciones con
Calcio, como el Hartman, ya que puede ocasionar la
formación de coágulos.
 Aproximadamente 50% de las transfusiones son
perioperatorias.
 No transfundir si la Hb es o se estima que será >100g/L
 Transfundir si la Hb <70 g/L (2 unidades)
 Entre 70 y 100 g/L habitualmente no esta justificado en
sangrado agudo
 Decisión clínica en >65 años, o con enfermedad
cardiovascular o respiratoria asociada
 Anemias crónicas > o = 100g/L es ideal
 Cuando no se dispone del tiempo necesario para
pruebas de compatibilidad es posible utilizar
paquete globular O, Rh (-).
 trauma, hemorragia intra-operatoria, sangrado
gastrointestinal masivo, aneurisma roto, etc.
 Concentrados plaquetarios de sangre total
 5 x 1010 plaquetas por unidad
 Contaminación leucocitaria elevada (5 x 108
leucocitos)
 Plaquetoféresis
 10 x 1011 plaquetas en <2 horas
 Un sólo donador
 Menos de 1 millón de leucocitos
 Prevención y Tx de sangrado en trombocitopenia
o disfunción Plaq
 Causa de la trombocitopenia? : producción,
destrucción, secuestro?
 1 concentrado eleva aprox. 10,000 plaquetas
por microlitro.
 Se almacenan hasta por 5 días a 20 - 24°C en
agitación continua
 Plaquetas <10 mil/microlitro: transfundir
 Plaquetas <20 mil/microlitro: observar
 Riesgo de hemorragia aumentado:
 Fiebre
 Sepsis
 Hipotensión
 Esplenomegalia
 Medicamentos