Laporan kasus

ABSES HEPAR
Oleh :
ELZA ASTRI SAFITRI
09101019

Pembimbing:
dr.Ligat Pribadi Sembiring, Sp.PD-FINASIM

Pendahuluan

Abses hepar adalah bentuk infeksi pada

hepar yang disebabkan oleh infeksi bakteri,
parasit, jamur maupun nekrosis steril yang
bersumber dari sistem gastrointestinal.

Abses hati secara umum terbagi menjadi

abses hati amebik (AHA) dan abses hati
piogenik (AHP)

AHA masalah kesehatan terutama di daerah

dengan strain virulen Entamoeba histolityca
yang tinggi daerah tropis, tu Asia Tenggara

Insidensi AHA 5-40%

pria > wanita

tersering pada usia 30-40 tahun

AHP di seluruh dunia terbanyak di daerah

tropis dengan kondisi higiene/sanitasi yang kurang.

15 per 100.000 kasus AHP memerlukan

perawatan di RS

pria > wanita

Usia > 40 tahun, insidensi puncak: dekade ke-6

kehidupan

Definisi

Abses hepar adalah bentuk infeksi pada

hepar yang disebabkan oleh infeksi bakteri,
parasit, jamur maupun nekrosis steril yang
bersumber dari sistem gastrointestinal yang
ditandai dengan pembentukan pus yang
terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel
inflamasi atau sel darah di dalam parenkim
hati.

Epidemiologi

Negara berkembang AHA > AHP

Prevalensi AHA lebih dari 5-10% di area endemik dan kadangkadang berkisar sekitar 55%.

AHA masalah kesehatan terutama di daerah dengan strain virulen

Entamoeba histolityca yang tinggi daerah tropis, tu Asia Tenggara

Insidensi AHA 5-40%

pria > wanita

tersering pada usia 30-40 tahun

AHP di seluruh dunia terbanyak di daerah

tropis dengan kondisi higiene/sanitasi yang
kurang.

15 per 100.000 kasus AHP memerlukan

perawatan di RS

pria > wanita

Usia > 40 tahun, insidensi puncak: dekade ke-6

kehidupan

Etiologi

AHA Entamoeba histolityca

2 jenis E.hystolitica strain patogen dan

non patogen ada/tidaknya gejala
amebiasis invasif

Bervariasinya virulensi berbagai strain

E.hystolitica menimbulkan perbedaan lesi
pada hepar

Beberapa faktor risiko

dengan AHA adalah:
Imigran dari area endemik

yang

berhubungan

Individu dengan retardasi mental

Higiene yang buruk
Homoseksual (penularan sekunder untuk colitis
amebik yang didapat)
Individu dengan imunosupresi (misalnya pada
penderita
infeksi
HIV,
malnutrisi
dengan
hipoalbuminemia,
alkoholik,
infeksi
kronis,
postraumatik splenektomi, pengguna steroid)

AHP Enterobacteriaceae, Microaerophilic streptococci,

Anaerobic
streptococci,
Klebsiella
pneumonia,
Bacteroides, Fusobacterium, Staphylococcus aureus,
Staphylococcus milleri, Candida albicans, Aspergillus,
Actinomyces, Eikenella corrodens, Yersinia enterolitica,
Salmonella typhi, Brucella militensis, dan fungal (jamur)

era pre-biotik AHP

bersamaan dengan fileflebitis.

era antibiotik AHP komplikasi sistem biliaris

(kolangitis, kolesistitis)

komplikasi

apendisitis

Abses hepar piogenik dapat terjadi melalui

infeksi yang berasal dari:
Vena
porta

infeksi
pelvis atau
gastrointestinal
Saluran empedu tersering
Infeksi langsung (ex: luka penetrasi)
Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di
tempat lain.
Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang
jelas, terutama pada organ lanjut usia

Patogenesis

AHA

Obstruksi traktus biliaris (ex: penyakit batu empedu, striktura empedu, pen

AHP

Manifestasi Klinis
Sindrom klinis klasik AHP
nyeri spontan perut kanan atas (ditandai jalan membungkuk ke

depan dengan dua tangan ditaruh diatasnya)

demam tinggi (keluhan utama)
keadaan syok

Manifestasi Klinis AHP era antibiotik :

malaise,
demam tidak terlalu tinggi
nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya

pergerakan.
Apabila AHP letaknya dekat diafragma, akan timbul iritasi diafragma
sehingga terjadi nyeri bahu kanan, batuk, ataupun atelektasis.
Gejala lain : mual, muntah, anoreksia, berat badan turun yang
unintentional, badan lemah, ikterus, berak seperti kapur, dan urin
berwarna gelap1.

Gejala AHA perjalanannya lambat dan biasanya

baru muncul dalam beberapa hari atau minggu
Gejala-gejala tersebut dapat berupa :
Demam tinggi,
mengigil
Berkeringat
batuk disertai nyeri abdomen (pada kuadran kanan atas,

dapat berupa nyeri yang terus menerus atau tertusuk-tusuk,

dapat nyeri yang ringan sampai berat),
anoreksia, perasaan tidak enak pada seluruh tubuh, gelisah,
malaise, penurunan berat badan, diare, jaundice, dan
hepatomegali.

Diagnosis

Penatalaksanaan

Metronidazol drug of choice untuk AHA

dosis 750 mg 3 kali sehari selama 10 hari oral atau IV

Tinidazol dosis 50 mg/kgBB atau 2 g perhari,selama 2-3 hari peroral

Ornidazol dosis 50-60 mg/kgBB atau 2 mg perhari, selama 3 hari

peroral

Klorokindifosfat dosis 1 g perhari selama 1-2 hari, dilanjutkan dengan

600 mg perhari selama 4 minggu

Injeksi IM atau subkutan dalam dehidroemetin dosis 11,5mg/kgBB

sehari, max 90mg sehari, selama 10 hari atau emetin 1mg/kgBB
sehari, max 60mg sehari, selama 10 hari

Terdapat 3 tahapan yang dilakukan

dalam pengobatan AHP:
Terapi inisiasi dengan antibiotik
Aspirasi diagnostik dan drainase abses
Drainase bedah pada pasien tertentu

Aspirasi terapeutik dari abses hepar

amoeba harus dipertimbangkan pada
keadaan :
Risiko tinggi abses akan ruptur (ukuran

kavitas > 5 cm)

Abses pada lobus sinistra (komplikasi
berupa ruptur ke perikardium)
Tidak ada respon dengan pengobatan
setelah 5 7 hari.

Komplikasi

Perforasi atau ruptur abses ke berbagai

rongga tubuh :
Pleura
Paru
Perikardium
Usus
Intraperitoneal
Emboli ke otak abses amoebiasis otak

Prognosis

Prognosis yang buruk keterlambatan

diagnosis dan pengobatan

ILUSTRASI
KASUS

ANAMNESA
Identitas Pasien :
Nama
: Tn. A
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur
: 55 tahun
Alamat
: Benai, Teluk Kuantan
Tgl Masuk RS : 02 Maret 2014
Tgl Pemeriksaan : 05 Maret 2014

Keluhan Utama

Nyeri perut kanan atas yang

semakin memberat sejak 3 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 3 minggu SMRS pasien mengeluhkan nyeri pada

perut kanan atas, nyeri dirasakan hilang timbul seperti
ditusuk-tusuk. Nyeri memberat jika pasien berbaring ke
sisi kanan dan berkurang jika berbaring ke posisi kiri
atau terlentang. Pasien juga merasakan demam yang
tidak terlalu tinggi sepanjang hari, menggigil (-),
berkeringat (-), batuk (-), pilek (-), mual (+), muntah (-). 3
bulan sebelum keluhan nyeri perut muncul, pasien
pernah mencret-mencret selama 3 hari, mencret >5 kali
dalam sehari, lendir (+), darah (+), mencret disertai nyeri
perut hebat seperti diperas, rasa perih pada anus (-),
keluhan di obati oleh dokter dan sembuh.

1 minggu SMRS pasien mengeluhkan perutnya

semakin membesar dan tegang, terasa menyesak,
terutama saat selesai makan. Nyeri perut kanan atas
masih dirasakan pasien. Demam (+) hilang timbul,
tubuh menguning, BAB berwarna pucat, BAK seperti
air teh.

3 hari SMRS pasien mengekuhkan nyeri perut kanan

atas semakin hebat, mual (+), muntah (-). Karena
keluhan semakin berat, pasien dibawa ke RSUD Teluk
Kuantan dan dirujuk ke RSUD AA.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien baru pertama kali menderita
sakit seperti ini
Riwayat sakit kuning sebelumnya (-)
DM (-), HT (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga lain yang
mengeluhkan keluhan yang serupa.
Riwayat sakit kuning, DM, dan HT
disangkal

Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan dan

Sosial Ekonomi

Pasien seorang petani dengan tingkat

ekonomi menengah ke bawah, jarang
mengkonsumsi makanan di luar rumah,
sumber air minum dari sumur. Pasien punya
kebiasaan merokok sejak 30 tahun yang
lalu (3 bungkus dalam 1 hari), riwayat
konsumsi alkohol, obat nyeri sendi, dan
jamu disangkal.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Tanda-tanda vital :
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi
: 78x/menit
Nafas
: 24x/menit
Suhu
: 36,2C (axilla)

Kepala dan leher

Wajah tidak pucat

Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik
(-/-), mata cekung (-/-)
Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Paru
Inspeksi:

Pergerakan dinding dada simetris

kiri dan kanan, retraksi (-)
Palpasi:
Vokal fremitus kanan = kiri
Perkusi:
Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-),
wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : bunyi jantung I-II normal,bising jantung (-)

Abdomen

Inspeksi
: distensi, perut kanan agak sedikit lebih
tinggi, venektasi (-), kaput medusa (-), scar (-), massa
(-)
Auskultasi
: bising usus (+) normal
Palpasi
: nyeri tekan perut kanan atas (+), hepar
teraba 5 jari di bawah arkus costalis, konsistensi lunak,
pinggir tajam, permukaan licin tidak berbenjol-benjol,
lien tidak teraba, murphy sign (-)
Perkusi
: pekak pada kuadran kanan atas, redup di
regio epigastrium, timpani di perut kiri atas, kiri bawah,
dan kanan bawah.

Ektremitas

Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-).

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium (02/03/2014)
Hemoglobin : 9,7 gr/dl
Hematokrit : 30,3 %
Leukosit : 34.000/mm3
Trombosit : 528.000/mm3
GDS : 98 mg/dl
Ureum : 120 mg/dL
Kreatinin : 2,56 mg/dL
AST : 271,9 U/L
ALT : 206 U/L
ALB : 2,3 mg.dL
Bilirubin total : 2,06 mg/dL
Bilirubin direct : 0,92 mg/dL
Bilirubin indirect : 1,14 mg/dL

Rontgen Thorax :

Kesan : tampak peninggian diafragma dextra

USG

Kesan : abses hepar lobus dextra

Resume
Laki-laki, 55 tahun, datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas yang
semakin memberat sejak 3 hari SMRS. Dari hasil anamnesis didapatkan
bahwa sejak 3 minggu SMRS pasien mengeluhkan nyeri pada perut kanan
atas, nyeri dirasakan hilang timbul seperti ditusuk-tusuk. Nyeri memberat jika
pasien berbaring ke sisi kanan dan berkurang jika berbaring ke posisi kiri atau
terlentang. Pasien juga merasakan demam yang tidak terlalu tinggi sepanjang
hari, mual (+). 3 bulan sebelum keluhan nyeri perut muncul, pasien pernah
mencret-mencret selama 3 hari, mencret >5 kali dalam sehari, lendir (+), darah
(+), mencret disertai nyeri perut hebat seperti diperas, rasa perih pada anus (-),
keluhan di obati oleh dokter dan sembuh. 1 minggu SMRS pasien
mengeluhkan perutnya semakin membesar dan tegang, terasa menyesak,
terutama saat selesai makan. Nyeri perut kanan atas masih dirasakan pasien.
Demam (+) hilang timbul, tubuh menguning, BAB berwarna pucat, BAK seperti
air teh. 3 hari SMRS pasien mengeluhkan nyeri perut kanan atas semakin
hebat, mual (+), muntah (-). Karena keluhan semakin berat, pasien dibawa ke
RSUD Teluk Kuantan dan dirujuk ke RSUD AA. Pasien seorang petani dengan
tingkat ekonomi menengah ke bawah, jarang mengkonsumsi makanan di luar
rumah, sumber air minum dari sumur.

Dari pemeriksaan fisik abdomen diapatkan abdomen

distensi, perut kanan agak sedikit lebih tinggi, nyeri
tekan perut kanan atas (+), hepar teraba 5 jari di bawah
arkus costalis, konsistensi lunak, pinggir tajan,
permukaan licin tidak berbenjol-benjol, pekak pada
kuadran kanan atas dan redup di regio epigastrium.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan hemoglobin :
9,7 gr/dl , leukosit: 34.000/mm 3, ureum: 120 mg/dL ,
Kreatinin : 2,56 mg/dL , AST : 271,9 U/L , ALT : 206
U/L , ALB : 2,3 mg.dL , bilirubin total : 2,06 mg/dL ,
bilirubin direct : 0,92 mg/dL , bilirubin indirect : 1,14
mg/dL , dari rontgen thorax tampak peninggian
diafragma kanan, USG kesan abses hepar lobus
dextra.

DAFTAR MASALAH
Nyeri perut kanan atas
Leukositosis
Tubuh kuning, BAB pucat, BAK seperti
teh
DIAGNOSIS KERJA
Abses Hepar lobus dextra

RENCANA PENATALAKSANAAN
Non farmakologi :
Istirahat
Diet tinggi kalori tinggi protein
Farmakologi :
IVFD Ringer Laktat 20 tetes permenit
Inf Metronidazol 750mg x 3 selama 10 hari
Inj Emetin 30mg x 2 selama 10 hari

FOLLOW UP
(05 Maret 2014)
S : nyeri perut kanan atas (+), perut terasa menyesak, mual (+), muntah (-)
O : Kesadaran : composmentis
Vital sign : TD : 110/70mmHg
Nadi : 80 kali/menit
Pernafasan : 20 kali/menit
Suhu: 36,50C
NT kuadran kanan atas (+)
Hepar teraba 5 jari di bawah arcus costarum
A : Abses hepar lobus dextra
P:
IVFD Ringer Laktat 20 tetes permenit
Injeksi ceftriakson 2 x 1 gr
Injeksi ranitidin 2 x 50 mg

(06 Maret 2014)

S : nyeri perut kanan atas sudah berkurang, mual (+), muntah (-)
O : Kesadaran : composmentis
Vital sign : TD : 110/60mmHg
Nadi : 84 kali/menit
Pernafasan : 22 kali/menit
Suhu: 36,30C
NT kuadran kanan atas (+)
Hepar teraba 5 jari di bawah arcus costarum
A : Abses hepar lobus dextra
P:
IVFD Ringer Laktat 20 tetes permenit
Injeksi ceftriakson 2 x 1 gr
Injeksi ranitidin 2 x 50 mg

(07 Maret 2014)

S : nyeri perut kanan atas sudah berkurang, mual (+), muntah (-)
O : Kesadaran : composmentis
Vital sign : TD : 100/60mmHg
Nadi : 88 kali/menit
Pernafasan : 20 kali/menit
Suhu: 36,20C
NT kuadran kanan atas (+)
Hepar teraba 5 jari di bawah arcus costarum
A : Abses hepar lobus dextra
P:
IVFD Ringer Laktat 20 tetes permenit
Injeksi ceftriakson 2 x 1 gr
Injeksi ranitidin 2 x 50 mg

Pembahasan

Pasien Tn.A, 55 tahun, datang ke RSUD AA dengan keluhan nyeri perut

kanan atas yang semakin memberat sejak 3 hari SMRS. Kelainan yang dapat
dipikirkan adalah hepatitis, abses hepar, sirosis hepatis, hepatoma,
kolesistitis, kolelitiasis, batu saluran empedu, dan pancreatitis.

Pada pasien ini nyeri dirasakan nyeri dirasakan hilang timbul seperti ditusuktusuk. Nyeri memberat jika pasien berbaring ke sisi kanan dan berkurang jika
berbaring ke posisi kiri atau terlentang. Ini menunjukkan kemungkinan organ
yang terkena adalah hepar atau pankreas. Kemungkinan gangguan saluran
empedu tersingkir dengan tidak adanya sifat nyeri yang khas pada organ
bersaluran, yaitu nyeri sperti diremas-remas dan kolik. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan adanya pembesaran hepar 5 jari di bawah arkus kostarum,
sehingga kemungkinan organ yang mengalami gangguan adalah hepar,
sekaligus menyingkirkan kemungkinan gangguan pada pankreas. Gangguan
pada hepar juga diperkuat dengan meningkatnya kadar AST dan ALT pada
pemeriksaan laboratorium.

Demam yang dirasakan pasien menunjukkan bahwa terdapat proses infeksi

pada organ yang mengalami gangguan, yaitu hepar. Kemungkinan infeksi ini
diperkuat dengan leuokositosis pada laboratorium darah. Kemungkinan
penyebab infeksi hepar pada pasien ini adalah amoeba, ini didukung dengan
adanya riwayat mencret-mencret 3 bulan sebelum keluhan nyeri perut muncul,
dimana mencretnya itu >5 kali dalam sehari, lendir (+), darah (+), mencret
disertai nyeri perut hebat seperti diperas, rasa perih pada anus (-). Gejala yang
muncul menunjukkan kemungkinan diare yang disebabkan oleh amoeba, dalam
hal ini adalah Entamoeba hystolitica. Selain hal di atas, secara epidemiologi
juga dikatakan bahwa penyebab abses hepar terbanyak di negara berkembang
(seperti Indonesia) adalah amoeba, sehingga kemungkinan penyebabnya
adalah amoeba semakin kuat. E.hystolitica yang menginfeksi usus dapat
menyebar dari usus ke hepar melalui vena porta dan membentuk fokus, yang
kemudian menjadi lesi, dan membentuk kapsul yang berisi pus pada lobus
hepar, yang disebut sebagai abses hepar. Pada abses hepar, hepar membesar,
tetapi tidak terjadi perubahan struktur hepar, sehingga pada saat palpasi hepar
dapat ditemukan adanya hepatomegali dengan konsistensi lunak, tepi tajam,
permukaannya licin dan tidak berbenjol-benjol. Hal ini sesuai dengan hasil
pemeriksaan fisik yang ditemukan pada pasien ini, sekaligus menyingkirkan
kemungkinan sirosis hepatis dan hepatoma.

Diagnosis abses hepar semakin diperkuat dengan adanya hasil USG

yang menunjukkan kesan adanya abses pada lobus kanan dextra, dan
tampak pulanpeninggian diafragma kanan pada rontgen thoraks yang
menunjukkan kemungkinan pembesaran lobus dextra hepar karena
abses tersebut.

Tubuh menguning, BAB pucat, dan BAK seperti air teh menunjukkan
kemungkinan adanya obstruksi pre hepatik yang menyebabkan
peningkatan bilirubin, dalam hal ini adalah bilirubin indirect : 1,14 mg/dL
. Sebagian besar kasus abses hepar tidak memunculkan manifestasi
joundice, BAB pucat, maupun BAK seperti air teh dikarenakan tidak
ada kerusakan intrahepatik pada abses hepar yang dapat
memunculkan manifestasi tersebut. Akan tetapi, hal ini dapat terjadi
jika pembesaran hepar akibat abses tadi menyebabkan penekanan
pada duktus koledukus saluran empedu sehingga terjadi obstruksi
yang menyebabkan gangguan penyaluran bilirubin pre hepatik.

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.

3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Wenas NT, Weleleng BJ. Abses Hepar piogenik. Sudoyo AW dkk, editor. Dalam Buku
ajar penyakit dalam, Jilid 1, Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD. 2009; 692-4.
Luthariana L, Lesmana LA, Rubangi S, dkk.Case Report: Management of Pyogenic
Live Abscess and Empyema as Its Complication.Vol6.Issue1.April 2005. Jakarta: The
Indonesian Journal of Gasteroenterology, Hepatology, and Digesstive Endoscopy.
Soewondo ES. Amebiasis Dalam: Sudoyo AW dkk, editor. Buku ilmu penyakit dalam,
Jilid III, edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD. 2009. 2850-6.
Peralta,
Ruben,
Liver
absces.
Dominica.
Available
from:
www.emdicine.medscape.com.Accesessed on Februari 13, 2014.
Junita, Arini, et al. Beberapa kasus abses hati amuba. Denpasar. Diakses dari.
www.ejournal.unud.ac.id. Diakses tanggal 13 Februari 2014.
Nickloes,
Todd
A.
Pyogenic
Hepatic
Abscess.
Available
from:
htpp://emedicine/193182htm. Accessed on Februari 12, 2014.
Sherlock S, Dodey J, The Liver in infection. Diseases of the liver and biliary system
1th ed. New York: Blackwll Science. 2002.
Santoso M, Wijaya. Diagnostik dan penatalkaksanaan abses amebiasis hepar. Dexa
medica 2004; (4): 17-20.
Stong RW, Fewcett J, Lynch SV, Wall DR. Hepatectomy for pyogenic liver abscess.
HPB (Oxford). 2003; 5(2): 86-90.

..TERIMA KASIH..