ENFERMEDAD

VASCULAR

Vanessa Rodrguez
Figueroa
Daniel Jauregui
Ramirez
Facultad de Medicina
UAS

DEFINICIN:
Todo trastorno en el cual un rea localizada del cerebro se
afecta de forma transitoria o permanente por isquemia
o hemorragia como consecuencia de un proceso que daa
uno o ms vasos sanguneos cerebrales.

EVC

Vasos

Cerebro

EPIDEMIOLOGA.
o MUNDO: 2da causa de muerte (WHO)
1ra causa de invalidez en adultos
o MXICO: Representa una de las principales causas de muerte
o 75% en mayores de 65 aos

CLASIFICACIN SEGN SU
NATURALEZA:
EVC

Isquemia

TVC

Hemorragia

Global

Intracerebra
l

Focal

Subaracnoid
ea

ANATOMA
IRRIGACIN.

FISIOPATOLOGA.
Especfico del vaso cerebral

Isquemia
cerebral
80%

Origen extra-craneal
Flujo cerebral inadecuado

Hemorragia
cerebral

20%

Ruptura de un vaso en el espacio que

envuelve al cerebro o en el tejido intracerebral.

ISQUEMIA CEREBRAL

DANIEL JAUREGUI
RAMIREZ
VII-12

ISQUEMIA CEREBRAL
Global

AIT

Isquemia
EVC

Hemorrgi
ca

Focal
Infarto cerebral

Aterotrombtic
o
Cardioemblico
Lacunar

FISIOLOGA
Oxgeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral por minuto.
Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral por minuto.

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

15-20% del GC est dirigido al cerebro
FSC: 40-50 ml/100 gr de tejido cerebral/min

FISIOPATOLOGA EVC
ISQUMICO
Especfico del vaso cerebral

Aterosclerosis, inflamacin, depsito amilioide,

malformaciones

Origen remoto
mbolo

Derivado del flujo sanguneo

Presin de la perfusin cerebral disminuida o al
incremento en la viscosidad sangunea

FISIOPATOLOGA UMBRALES CRTICOS DE LA

ISQUEMIA
FSC menor de 40 ml/ min: Alteraciones de la
FSC <10
ml/100 g cerebro/min este proceso
sntesis
proteica.

es
irreversible
FSC menor de 35 ml/ min: Metabolismo

anaerbico de la glucosa.

MUERTE
NEURONAL
FSC menor de
25ml/ min:
Prdida de la actividad
elctrica neuronal.
FSC: 40-50
ml/100gr/min

UMBRALES DE ISQUEMIA
F
S
C
m
l
1
0
0
g
m
i
n

FISIOPATOLOGA DE LA
ISQUEMIA CEREBRAL

O2 y Glucosa

Isquemia
Metabolismo anaerbico

ATP
Fallo de bombas inicas
Alteracin de la hemostasia

Acido Lctico

Despolarizacin
Liberacin
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato,
aspartato)

Lesin
Irreversible
Muerte

Ca2+ citoplasmtico

Radicales
libres
Lesin glial

MANIFESTACIONES CLNICAS
MANIFESTACIONES

SISTEMA CAROTDEO

SISTEMA
VERTEBROBASILAR

Visuales (amaurosis)

Unilateral ipsilateral al lado

afectado

Bilateral (ambos ojos)

Defectos campimtricos

Cuadrantanopsia homnima
contralateral en lesiones
parietales

Hemianopsia homnima
contralateral o bilateral

Trastornos sensitivos

Hemicorporales
contralaterales

Hemicorporal contralateral
(anestesia) o bilateral con
afeccin perilabial

Trastornos motores

Hemicorporales
contralaterales con afeccin
facial

Hemicorporal sin afeccin

facial o bilateral sin afeccin
labial

Trastornos oculomotores

No presentes

Diplopa

Voz y lenguaje

Afasia o disfasia de lesiones

izquierdas

Disartria

Arteria cerebral anterior

Arteria cerebral media
Arteria coroidea anterior

Arteria cerebelosa
superior
basilar

Arteria cerebelosa anterior inferior

Arteria cerebelosa posterior inferior

Hemiparesia de predominio distal, con mayor

compromiso de la extremidad inferior.
Cpsula interna, hay interrupcin de la va
corticoespinal (hemipleja densa que afecta
Reflejo
de motor
prensin
contralateral
la mano
Sndrome
puro,
o sndromeen
sensorial
por igual cara, brazo y pierna sin alteracin
y
el pie,
desviacin
conjugada
la mirada
(por
compromiso
talmico)
quede
muchas
sensitiva)
hacia
ladocaractersticas
de la lesin e incontinencia
veces el
tiene
dolorosas (dolor
urinaria
a isquemia
del lbulo
talmico,(secundaria
Sndrome de
Dejerine-Roussy)
Ncleo caudado y putamen Contralateral,
paracentral).
hemicorea/hemibalismo
Sndrome 70%
de Homer y ataxia ipsolateral
Mortalidad
Arteria recurrente de Heubner
con prdida
para
sensibilidad
para el
Divisin
superior
de
ACM
Hemiparesia
con
Isquemia
bilateral
de
la base
del puente
Hemiparesia de predominio facial.
dolor y temperatura
compromiso
apraxia, desviacin
Sndrome
de sensorial,
enclaustramiento
Bilateral Abulia, incontinencia emocional,
conjugada de laparlisis
mirada hacia
lado de la
(cuadriparesia,
de PCel
con
euforia, ansiedad y agitacin
lesin
preservacin
de la conciencia, hiperreflexia,
Parlisis
facial
respuesta plantarperifrica
extensora ipsolateral,
y debilidad facial
prdidainferior
sensibilidad
en elhemianopsia
reaoculares
del
Divisin
Afasia
fluida,
bilateral
yde
parlisis
de moviemientos
trigmino
o
cuadrantanopsia, dficit sensorial
horizontales
contralateral
Sndrome
medular
(de
Sndrome de
la puntalateral
de la basilar
Wallenberg)
prdidacon
ipsolateral
de
deterioro de lahay
conciencia,
o sin
la
sensibilidad
en la cara
para el dolor y
cuadripleja,
alteracin
de movimientos
temperatura,
vrtigo, vmito,
oculares, anormalidades
pupilares,nistagmo
amnesia
rotatorio,
Sx de Horner ipsolateral
(si va al tlamo)

ATAQUE ISQUMICO
TRANSITORIO
La definicin actual se refiere a trastornos episdicos y focales de la
circulacin cerebral o retiniana, de comienzo brusco, que da lugar a
trastornos neurolgicos subjetivos (sntomas) y objetivos (signos), de
breve duracin (generalmente unos minutos), con recuperacin
completa de la funcin neurolgica en el curso de una hora, y sin
evidencia de infarto en las pruebas de neuroimagen

Corresponde al 10% de los casos de EVC.

MENOS DE
1 HORA!
Se clasifican segn el territorio carotdeo y vertebrobasilar.
30-300/100,000 y mayor incidencia en hombres.

ATAQUE ISQUMICO
TRANSITORIO
CAUSAS
AIT

AIT CAROTDEO
Trastornos motores
-Parlisis o paresia
Trastornos
sensitivos
- Baja sensibilidad,
parestesia
Trastornos del
lenguaje
-Disartria
Trastornos visuales
-AMAUROSIS FUGAX

AIT
VERTEBROBASILAR
Trastornos motores
-Parlisis o paresia
Trastornos
sensitivos
-Parestesias
Trastornos visuales
-Ceguera bilateral
transitoria
Trastornos
posturales
-Drop attacks

ATAQUE ISQUMICO
TRANSITORIO - DX
RM con tcnica de DWI.
Angiorresonancia y angiotomografa.
> US Doppler
Ecocardiografa

AIT- PREDICTOR DE INFARTO

CEREBRAL
El AIT es un predictor de un desarrollo futuro de infarto cerebral.
Riesgo del 10% para desarrollarlo a los 7 das.

Una puntuacin
superior a 4 implica
riego elevado a
sufrir infarto cerebral
en los siguientes 3
meses

TROMBO

MBOLO

EVC ISQUMICA DE ORIGEN

TROMBTICO
Se estima que 40 a 50% de todos los casos de EVC isqumico son
trombticos. Se divide en:
1) EVCi de vasos extracraneales
2) EVCi de vasos intracraneales
Factores de riesgo
modificables
HT arterial
Tabaquismo
Hiperlipidemia
Diabetes
Obesidad
Anticonceptivos orales
Consumo de alcohol

Factores de riesgo no
modificables
Edad, sexo, condiciones
hereditarias y origen tnico

EVC ISQUMICA DE ORIGEN

TROMBTICO FACTORES
DE RIESGO
MODIFICABLES
HTA
El mas importante.
DISLIPIDEMIA
TABAQUISMO
Apartir de TA
> de 120 / 80 mmhg
se duplica
por cada
20 / 10 mmhg
1
Estudios
: MRFIT
, Womens
P00ling.
Estudio NHS (Nurses Health
Project 2, Womens Health Study
Study ), demostr
que las mujeres
Asocindola
con
y
demostraron
quetabaquismo
el riesgo de EVC
que
mas de
cigarrillosde
al
sexofumaban
masculino
se 25
incrementa
aumentaba
hasta 25%
por cada 38
daa tuvieron
2.7% de aumento en el
12
veces.
mg/
dl20de
incremento en los niveles
riesgo de padecer EVC
de colesterol total.
Con DM tipo 2 se incrementa 12 a
15 veces.

NO MODIFICABLES

ENFERMEDAD
ATEROSCLERTICA DE
VASOS INTRACRANEALES
La aterosclerosis es la principal causa de afeccin de grandes
vasos.
La estenosis aterosclrotica intracraneal es la causa ms comn de
EVCit en el mundo.
La incidencia en mayor en personas de origen afroamericano.
Estenosis mayores a 70% tienen un 18% de riesgo de recurrir en un
episodio.
DIAGNSTICO
Angiografa cerebral
Doppler transcraneal
Angiografa por RM y por TC

ENFERMEDAD
ATEROSCLERTICA DE
VASOS INTRACRANEALES TX
Manejo de factores de riesgo

xito: 80% (reduccin

del 50% de la oclusin)
Riesgo EIA o muerte a
los primeros 30 das: 440%

Tratamiento quirrgico

Tratamiento endovascular

Angioplastia
Colocacin de endoprtesis

xito: 98%
Riesgo de EIA o muerte a
los primeros 30 das: 49%

ENFERMEDAD DE PEQUEOS
VASOS

PEQUEOS VASOS

Arterias que nacen

de las principales
arterias
intracraneales
A.
lenticuloestriada
s
A.
talamoperforant
es
Ramas
penetrantes y
paramedianas
de la basilar

INFARTO LACUNAR
Infarto cerebral de
tamao no
superior a 15mm
producido por una
lesin isqumica
en el territorio de
una arteria
perforante que se
manifiesta por
algn sndrome
clsico

25% de los infartos

cerebrales

Localizacin profunda

No manifestaciones
corticales

ENFERMEDAD DE PEQUEOS
VASOS
Lipohialinosis

Infarto de menor volumen

Microateroma

Infarto de mayor volumen

Fisiopatogenia

Tlamo

Cpsula
interna

Ncleo
lenticular

Puente

ENFERMEDAD DE PEQUEOS
VASOS
S
I
N
D
R
O
M
E
S

L
A
C
U
N
A
R
E
S

MOTOR PURO

Hemiparesia o
hemipleja sin
compromiso sensorial

Brazo posterior de la
cpsula interna o base
del puente

SENSITIVO PURO

Dficit sensitivo sin

compromiso motor

Ncleo ventral
posterolateral del
tlamo

HEMIPARESIA ATXICA

Hemiparesia y ataxia
ipsolateral

DISARTRIA-MANO
TORPE

Disartria, parlisis
facial y hemiataxia
ipsilateral

SENSITIVOMOTOR

Brazo posterior de la
cpsula interna,
corona radiada o base
del puente
Porcin dorsal de la
base del puente,
cpsula interna o
corona radiada

ENFERMEDAD DE PEQUEOS
VASOS
DIAGNSTICO
Historia clnica
Examen neurolgico detallado
TRATAMIENTO
Prevenir
Prevencin secundaria

ENFERMEDAD
ATEROSCLERTICA DE
VASOS EXTRACRANEALES
Asintomtica
Enfermedad
carotdea
Sintomtica

Enfermedad de
vasos
extracraneales
Enfermedad de las
arterias vertebrales

ENFERMEDAD CAROTDEA
ASINTOMTICA
SINTOMTICA
Generalmente por placas no estenosantes.
Se recomienda la endarterectoma carotdea en pacientes asintomticos

El estenosis
grado decarotdea
la estenosis
y laa caracterstica
de la placa, se relaciona
con
superior
60%.
directamente
el riesgo de
un evento isqumico.
El riesgo decon
presentar
un presentar
evento isqumico
es mayor en pacientes

Se puede
como
unatratados
enfermedad
cerebrovascularcarotdea.
isqumica
tratados
conmanifestar
medicamentos
a los
con endarterectoma
establecida o como un episodio isqumico transitorio.

DISECCIN CAROTDEA
Se da sobre todo en poblacin joven.
Puede ser traumtica o espontnea (anormalidades en tejido
conjuntivo o displasia fibromuscular).

Adems
del traumtico
el factor ms
importante
es la migraa.en
La
diseccin
es un proceso
patolgico
consistente

un
Adventicia
Seudoaneurisma
desgarro en la pared de una arteria permitiendo la entrada de
Capa arterial media Hematoma intramural
sangre entre las capas de la pared, lo cual causa estenosis de
ntima
Trombo intraluminal
Dx
la luz arterial
Angiografa por
RM
Angiografa por
TC
Angiografa
cerebral

Tx
Anticoagular por
4 a 6 meses

El dolor de cabeza y cuello es la

manifestacin ms frecuente pues ocurre en
el 64-74% de los pacientes

ENFERMEDAD
ATEROSCLERTICA DE LAS
ARTERIAS
VERTEBRALES
El riesgo de presentar un
evento isqumico definitivo despus de
un AIT es mayor en el sistema vertebrobasilar.

Signos y sntomas
sugestivos de isquemia
Sntomas

Signos

Vrtigo

Nistagmo

Diplopa

Disartria

Debilidad o
parestesias
bilaterales

Hipoestesia en
distribucin
del trigmino

Prdida
Parlisis facial
auditiva aguda perifrica

Manifestaciones ms sutiles:
Adormecimiento de labios, en
la lengua o en ambos,
parestesias en dedos de la
mano

DISECCIN DE LAS
ARTERIAS VERTEBRALES
El sitio ms frecuente de diseccin de las
arterias vertebrales es en su porcin
extracraneal ms distal (V3).
Causa ms comn: traumatismo cervical.
Sntoms ms comunes: dolor, mareo,
diplopa, ataxia y disartria.

EVC ISQUMICA DE ORIGEN

EMBLICO
Se produce por obstruccin de una arteria cerebral por material
llevado por la circulacin sangunea. 15 a 35% de EVCi (ms en
jvenes).

La mayor parte de los eventos emblicos suceden en la circulacin

anterior.

ACA-7%
ACM-83%
SVB-10%

Fuentes
-Corazn
Grandes arterias
-Embolismo
ideoptico

EVC ISQUMICA DE ORIGEN

EMBLICO
FACTORES DE RIESGO
Estasis
sangunea

Fibrilacin
auricular
Miocardiopatas
Aneurismas
ventriculares

Disrupcin
endotelial

IAM
Vlvulas
cardacas
artificiales

Lesiones
valvulares

Endocarditis
bacteriana

Sospecha:
Factores
de
riesgo
cardiovasculares
para
enfermedad cerebrovascular embolica y evidencia
clnica de mas de un territorio vascular afectado
simultneamente.
Tratamiento
-Igual que en EVCi agudo.
-Anticoagulacin- Regla general:
Edema
poco
significativo
demostrado
por
evaluacin tomogrfica Anticoagular de
inmediato
Si hay edema extenso Esperar 2 a 3 das y
anticoagular

ESTUDIOS DE
NEUROIMAGEN EN EVC
ISQUMICO AGUDO
EVCi y trombosis de ACM izq

La TC del encfalo sin contraste debe ser el primer

estudio de imagen que se solicitar en pacientes
con sospecha de EVC de cualquier tipo

ESTUDIOS DE
NEUROIMAGEN EN EVC
ISQUMICO AGUDO
La RM es el estudio
ms sensible para la
deteccin de isquemia
cerebral aguda

ESTUDIOS DE
NEUROIMAGEN EN EVC
ISQUMICO
RMAGUDO
-DWI

2 horas

4 horas

6 das

ESTUDIOS DE
NEUROIMAGEN EN EVC
ISQUMICO AGUDO
DOPPLER CAROTDEO

ANGIOTAC
3D
Requiere altas
cantidades de
contraste

ANGIORRESONANCIA

TRATAMIENTO DEL INFARTO

CEREBRAL AGUDO
Manejo del episodio agudo

Tx Prevencin y Tx de complicaciones
Prevencin de episodios futuros

MANEJO DEL EPISODIO

AGUDO
Manejo general

Signos vitales, oximetra de pulso,

ECG, glucosa sangunea, cuadro
hemtico, qumica sangunea, PTT

Manejo de la PA

Labetalol
D.I.: 10 a 20mg durante 10min (se
puede repetir cada 10min hasta
300mg)

Control de la
temperatura

Mantenerla en los parmetros

fisiolgicos normales

Manejo de la glucosa

No dar dextrosa ni soluciones

hipotnicas
Dar: soluciones isotnicas

MANEJO DEL EPISODIO

AGUDO - TROMBOLTICOS

Estreptocinasa, prourocinasa, tPA.

Consideraciones para
administrar tPA
Presencia de dficit
neurolgico objetivo
Sntomas en el examen
neurolgico no deben
ser mnimos
Los sntomas no deben
sugerir la posibilidad de
hemorragia
No deben existir
antecedentes de
hemorragia GI en los 3
meses previos al evento
isqumico

tPA
Indicada en mayores de
18 aos con EVCi agudo
con menos de 3 horas de
evolucin

MANEJO DEL EPISODIO

AGUDO
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
Catter MERCI
Disolucin de cogulo por energa lser a travs de
microcatteres
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS EN FASE AGUDA
El AAS reduce recurrencias. No se recomienda uso de heparina.

PREVENCIN Y TX DE
COMPLICACIONES MDICAS
Una de las principales causas de muerte en pacientes con EVC es el
tromboembolismo pulmonar.
Administrar por va subcutnea heparina (5000 U/dos veces al da)
reduce el riesgo de desarrollar trombosis venosa profunda y
tromboembolismo pulmonar en 81 y 50% respectivamente.

PREVENCIN DE NUEVOS
EVENTOS DE EVC
ISQUMICO
Manejo de la
hipercolesterolemia

La FDA ha aprobado el uso de inhibidores de

la HMG-CoA reductasa (estatinas)
independientemente del nivel de colesterol

Control de la presin
arterial

Para pacientes hipertensos de recomienda un

mantenimiento por debajo de 140/90 y en
diabticos por debajo de 130/80

Uso de
antiagregantes
plaquetarios

AAS: 325 mg/da

Dipiridamol: muchos efectos secundarios
Clopidrogel: en especial para EVCi con enfermedad
vascular perifrica

HEMORRAGIA
CEREBRAL.

Vanessa Rodrguez
Figueroa.

HEMORRAGIA CEREBRAL.
DEFINICIN:
Extravasacin de sangre dentro del tejido cerebral,
secundaria a la ruptura de una arteria intracerebral.
*Representa el 20-30% de la incidencia de EVC.

SEGN
LOCALIZACIN:

HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL O
PARENQUIMATOSA
(HIC)
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
(HSA)

HEMORRAGIA CEREBRAL
PARENQUIMATOSA.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA, INTRACEREBRAL (HIC),

HIC ESPONTANEA, HIC NO TRAUMTICA.
DEFINICIN:
Coleccin hemtica dentro del tejido cerebral producida por
la ruptura sbita de alguna arteria intracerebral (+
ARTERIOLAS O PEQUEAS ARTERIAS).
*5-19% de todos los EVC
*Predominio en hombres, adultos mayores y ancianos.
*Mortalidad 20-70%
SEGN
ETIOLOGA:

PRIMARIA O
ESPONTNEA
(80-85%)

SECUNDARIA

HIC.
Factores de riesgo:

CUADRO CLNICO.

Mximo deterioro de conciencia desde

inicio y pueden empeorar aun mas en las
primeras horas.

*Sntomas
neurolgicos
usualmente
incrementan
gradualmente

se
en

DIAGNSTICO
RADIOLGICO.

o TC encfalo fase simple Detecta 100% hemorragias

*Excepto <1cm, localizadas en fosa posterior, anemia severa (hto<20).
o OTROS:

Se solicitan ante
sospecha de lesiones
Resonancia magntica de crneo
estructurales o
Angiorresonancia magntica
causas secundarias.
Angiotomografia cerebral

Angiografia cerebral
Biopsia cerebral

LAB BHC, PLT, TIEMPOS COAGULACIN, QS, PFH

TOMOGRAFIA DE ENCFALO.

TOPOGRAFIA HIC:
Ganglios de la base 35-45%
Lobulos cerebrales 20-25%
Talamo 10-15%
Cerebelo 5-10%
Protuberancia 5%

TRATAMIENTO.
ESTABILIZACIN INCIAL EN URGENCIAS Estabilizar va area y
mantener equilibrio hemodinmico.
MANEJO EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Mantener
estado circulatorio optimo (Sol salina 0.9%), Control estricto de
temperatura (acetaminofen y medios fsicos) y de glucemia (insulina)
Tx HTA: >180/105 Labetalol, esmolol, enalapril
Anticonvulsivantes: HSA+HIC fenitoina, carbamazepina, ac valproico
TRATAMIENTO QXDrenaje qx abierto o estereotaxia de hematomas
en jvenes, lobares, cerebelosas.

HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
(HSA).
DEFINICIN:
Originada inicialmente en el espacio subaracnoideo y en las
cisternas de la base del cerebro, las cuales contienen
esencialmente LCR (por lo tanto la sangre no esta en el
parnquima cerebral).
*La ruptura de aneurismas arteriales es la principal causa de
HSA.
*5-10% de todos los EVC

*32-67% Mortalidad
*1/3 *Predominio
de
sobrevivientes
tienen
en Mujeres
55-60secuelas
aos
neurolgicas incapacitantes
*Solo el 25% de los mismos recuperan el nivel
funcional de vida anterior a la hemorragia.

ETIOLOGA.

TRAUMATICA
ESPONTANEA

Aneurismas: 75-80%
Malformaciones vasculares: 5%
Hipertensin arterial: 5-10%
Tumores: excepcional
Discrasia sangunea y anticoagulantes:
5%
Idiopticas 15-20%

ANEURISMAS
Son dilataciones anmalas de la luz arterial.

85%
Circulaci
n
anterior
35%
A.
comunicante
anterior,
cerebral
anterior
30% A. cartida interna
(en el origen de la
arteria
comunicante
posterior)
20% A. cerebral media

15%
Circulaci
n
posterio
r

10% base A. basilar y en

unin de basilar con la
A. cerebelosa superior
5% A. vertebrales
(en el origen de PICA)

Saculares
Micticos
Disecantes
Neoplsicos
Aterosclertico
s

MANIFESTACIONES
CLNICAS.

DIAGNSTICO.
oTC de encfalo
oPuncin lumbar (LCR hemorrgico o xantocrmico)
oAngiografa cerebral (Aneurisma)

COMPLICACIONES.
RESANGRAD
O

HIDROCEFALI
A

VASOESPASM
O