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MEDIADORES DE LA

INFLAMACIN

Son muchos y con muy distintas funciones,producidos


por las diferentes clulas del sistema inmune y por
activacin de sistemas enzimticos. Los mediadores
primarios se encuentran presintetizados en las clulas y
son rpidamente secretados cuando se inicia un
proceso inflamatorio. Los secundarios requieren un
proceso de transcripcin y traduccin que tarda varias
horas en desarrollarse.

MEDIADORES
PRIMARIOS

DERIVADOS DE LOS PMN


Estas clulas, por degranulacin externa inducida por
estmulos
fsicos, qumicos u hormonales, liberan
elastasa y colagenasa que
degradan la matriz
extracelular lo que ocasiona dao tisular.
Producen
adems catepsina G y lactoferrina.
Quimioquinas: ParticipanlaEotaxina,tetrapptido cido,
cuya principal funcin es la de atraer eosinfilos al sitio
de la inflamacin.

DERIVADOS DE MASTOCITOS Y
BASOFILOS

Histamina: La histamina es uno de los mediadores de


inflamacin de ms rpida accin, acta segundos despus la
liberan. Su vida media es de menos de un minuto, es
rpidamente degradada por la histaminasa.
Es un potente vasodilatador, aumenta la permeabilidad capilar e
induce broncoconstriccin, responsable del asma, y aumento
del peristaltismo intestinal, que se manifiesta por vmito o
diarrea. Su funcin biolgica ms importante es la de iniciar el
proceso inflamatorio. Tambin participa en la embriognesis,
hematopoyesis y cicatrizacin de heridas.
Heparina: Acta como, antinflamatorio por un doble
mecanismo: bloqueo de las selectinas L y P y estmulo al hgado
para la produccin de histaminasa, para desactivar la histamina.

DERIVADOS DE LAS PLAQUETAS


Los Mas de otras especies animales producen serotonina
y responsable en ellos de iniciar los mecanismos de
inflamacin.
En el humano se encuentra en las plaquetas y su
liberacin no parece jugar un papel importante en la
inflamacin.

MEDIADORES
SECUNDARIOS

Producidos por macrfagos y linfocitos


Factor de necrosis tumoral (TNF):
Sus niveles se incrementan notoriamente a los 90
minutos de haberse iniciado un proceso inflamatorio.
Refuerza las acciones de la IL-iBcomo pirgeno
endgeno. Incrementa en el endotelio vascular la
produccin de quimioquinas y la expresin de molculas
de adherencia. Activa a los PMN y estimula la produccin
de IFNB.
Lnterleuquina 1 (IL-1): Es uno de los pirgenos
endgenos; acta sobre clulas del centro
termorregulador en el hipotlamo anterior.

Interleuquina 12 (IL-12):
Los M son los principales productores de esta citoquina,
potente activadora de las NK, e inductora de la formacin
de LT ayudadoras, LT-h1. Estimula la sntesis de IFN.
Factor activador de plaquetas (PAF):
Es una fosforilcolina producida por M, Eosinfilos, PMN,
Mastocitos y clulas endoteliales.
Es la sustancia biolgica con mayor potencia vasoactiva,
capaz de producir edema, contraccin de msculo liso,
tanto del rbol bronquial como del sistema coronario,
hasta el punto de poder inducir un paro cardiaco e
hipotensin sistmica. Su efecto vasoactivo es mil veces
superior al de la histamina

MEDIADORES PRIMARIOS DE ORIGEN HUMORAL


Los producen cuatro sistemas que se activan durante el
proceso de inflamacin:
a) Complemento
b) kininas
c) coagulacin
d) fibrinlisis

Sistema de complemento:

Su activacin da lugar a la produccin de C4a, C3a y C5a, molculas de gran


actividad biolgica, y que se conocen como anafilotoxinas. Que van a aumentar la
permeabilidad capilar, facilitan la degranulacin de los mastocitos para permitir la
liberacin de los mediadores primarios que ellos tienen almacenados en el
citoplasma.
Su produccin exagerada o prolongada puede generar dao tisular importante,
especialmente en el pulmn, como enfisema y enfermedad obstructiva crnica.

Sistema de kininas:
La activacin de este sistema conduce a la formacin de
bradiquinina o bradicina.
La bradicinina tiene como funcin:
- Produce dilatacin arteriolar
- Aumenta la permeabilidad de vnula
- Contraccin del msculo liso extravascular.

Sistema de coagulacin y de la fribinlisis:


Los procesos infecciosos activan la cascada de
coagulacin, Las citoquinas proinflamatorias IL.1, TNF- e
IL-6 activan el sistema de coagulacin e inhiben la
fibrinlisis, que de no ser oportunamente controlada,
genera dao vascular y coagulopata intravascular
diseminada. El control de la coagulacin lo hace el
endotelio vascular por medio de la protena C. que frena
la actividad procoagulante.

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