ENFERMEDAD ACIDO PEPETICA

Luis Alfonso Montes.

Juan Sebastin Prieto.
Nina Paola Moya B.
Andrs Ernesto Puerta.
Mara Alejandra Umaa.

2016

ULCERA PEPTICA
ULCERA

Perdida de la integridad de la
mucosa del estomago o el duodeno

Produce una excavacin > 5mm

que abarca hasta la submucosa.
Son de naturaleza crnica

Los FR mas frecuentes incluyen

Helicobacter pylori y AINES

La PUD incluye ulceras

gstricas y duodenales

EPIDEMIOLOGA
Ulcera Duodenal

Se producen en 6 a 15% de la poblacin occidental.

Las tasas de mortalidad, la necesidad de intervencin quirrgica y las visitas al medico han disminuido >50%
durante los ltimos 30 aos.
La erradicacin del H. pylori ha disminuido las recurrencias .

Ulceras
Gastricas
Aparecen mas tarde en la vida que las DU -> sexto decenio
50% en varones
Menos frecuentes, quiz por la mayor probabilidad evolucionen de forma asintomtica y se descubran cuando genera
complicacin.

Estudios necroscpicos sugieren una incidencia similar

HISTOPATOLOGA
Ulcera Duodenal
Las DU asientan sobre todo en la primera porcin del duodeno (>95%)
90% se ubica en los primeros 3 cm siguientes al ploro
Casi siempre miden 1 cm de dimetro.
Estan delimitadas con claridad y su profundidad alcanza la muscularis propia.
Raramente son malignas

Ulceras
Gastricas
En ocasiones constituyen un cncer, por lo que se debe obtener una biopsia en cuanto se descubren.
Por lo general, las benignas se localizan distales a la unin entre el antro y la mucosa secretora acida. Se parecen a la DU
Por H. pylori -> gastritis antras. Por AINES -> no se acompaan de gastritis.

FISIOLOGA GASTRICA
1. El estomago esta constituido por pliegues -> Contienen
fositas gstricas microscpicas -> 4 o 5 glandulas
formadas por clulas epiteliales especializadas.
2. La composicin de las glndulas varia con su localizacin.
3. Transformacin despus de ser estimulada por
secretagogos

FISIOLOGA GASTRICA

PROSTAGLANDINAS
Regulan la secrecin de bicarbonato y moco
de la mucosa
Inhiben la secrecin de las clulas parietales
Restitucin celular

Sntesis controlada por

CICLOOXIGENASA
COX-1
Preservacion de la funcin renal
Funcion plaquetaria
Integridad de la mucosa del
tubo digestivo

COX-2
Sintesis por estimulos
inflamatorios

AINES

FISIOLOGA GASTRICA
4. Dos sustancias importantes que pueden lesionar la mucosa
secretadas por el estomago ACIDO CLORHIDRICO y
PEPSINGENO
5. Contribuyen a la digestin de protenas, absorcin de hierra,
calcio, magnesio y vitamina B12
6. La
secrecin
de acidoFase
clorhdrico
se da en Fase
tresGstrica
fases:
Gstrica
Fase
Ceflica
La vista, el olfato y el
gusto
estimula
la
secrecin
gstrica
por
medio del nervio vago

Una vez el alimento

esta en el estomago

Una vez el alimento

esta en el intestino

hace una activacin

directa de las cel G que
liberan gastrina

Se halla bajo regulacin

de la distecion de la luz
y la asmilacion de
nutrientes

activa las cel parietales

FISIOPATOLOGA
Ulcera Duodenal

H. pylori y los AINES explican la mayor parte de las ulceras duodenales.

En los pacientes con DU, se han descrito muchas alteraciones de la secrecin acida
la secrecin acida media basal y nocturna se halla incrementada.
La secrecin de bicarbonato es reducida.

Ulceras
Gastricas

Gran parte se puede atribuir a la infeccin por H. pylori o a una lesin

de la mucosa inducida por AINES.
La secrecin de acido gstrico tiende a ser nomal o estar disminuida ->
Si aparece hay alteraciones en los sitemas de defensa de la mucosa.

FISIOPATOLOGA
Ulceras
Gastricas

Se clasifican segn su ubicacin:

TIPO I: En el cuerpo gstrico + produccin reducida de acido gstrico.
TIPO II: En el antro + cantidad de acido gstrico es reducida o normal.
TIPO III: A 3cm del piloro + DU + acido en execeso o normal
Tipo IV: Cardias + hipoproduccion de acido gastrico

HELICOBACTER PYLORI
Subyace en la mayor parte de los casos de
PUD.
Microorganismo microaerofilo gramnegativo
con forma de bastn flagelado.
Se encuentra de modo habitual en las
porciones mas profundas de la capa de moco o
entre ella y el epitelio gstrico
Al inicio vive en el antro -> con el tiempo de
desplaza.

HELICOBACTER PYLORI
En condiciones adversas se tranforma en una variante cocoide,
que representa el estado inactivo y garantiza la sobrevida.
Tambin es importante en la aparicin de:
linfomas que se originan en el tejido linfoide asociado a las mucosas
(MALT)
Adenocarcinoma gstrico.

HELICOBACTER PYLORI
EPIDEMIOLOGA

La prevalencia de H. pylori varia en todo el planeta.

En zonas en desarrollo, 80% de la poblacin puede estar infectada al
cumplir 20 aos
La prevalencia es de 20 a 50% en pases industrializados.
Dos factores que predisponen a tasas mayores de colonizacin son
estatus socioeconmico bajo y menor nivel educativo.
A transmisin se produce de por via oro-fecal.

FISIOPATOLOG
A
Factores Bacterianos
Estructura
Adhesinas
Porinas
Factores de virulencia

Cag A
Pic B,
Vac A
Cag- PAI -> Malignidad

Ureasa -> Permite vivir en el medio

acido y genera amoniaco.

Factores del
hospedador
Predisposicion gentica
Localizacin
Respuesta inflamatoria
-> no permite erradicar
la bacteria sino que
daa los compuestos de
las clulas epiteliales

HISTORIA
NATURAL

ENFERMEDAD POR AINES

Los AINES constituyen un grupo de frmacos utilizados con gran
frecuencia.
El espectro de la morbilidad por AINES varia:

Desde > nausea y dispepsia

Hasta complicaciones digestivas graves
complicada con hemorragia o perforacin.

->

como

ulcera

pptica

Mas de 80% de los pacientes con complicaciones graves por

AINES no manifiestan dispepsia precedente.
Los factores de riesgo establecidos comprenden:

Edad avanzada
Antecedente de una ulcera
Uso concomitante de glicocorticoides, anticoagulantes o clopidogrel.
Dosis elevada
Infeccion concomitante con H.Pylori.
Tabaquismo y alcohol

ENFERMEDAD POR AINES

FISIOPATOLOG
A
Interrupcin de la
sntesis de
prostaglandinas

Se alteran las defensas y la

reconstruccin de la
mucosa

La lesin de la mucosa es
resultado del encuentro
tpico con los NSAID

Muchos son cidos dbiles

que permanecen en una
forma lipfila no ionizada
en el ambiente gstrico

Facilita la lesin por

mecanismos sistmicos

Emigran a travs de las

membranas lipdicas
Lesionan la clula una vez
que se atrapan dentro de
la
misma
en
forma
ionizada.

FACTORES PATOGENICOS INDEPENDIENTES

Tabaquismo -> Los fumadores tienen ulceras con mas frecuencia, adems, el tabaquismo dificulta la
cicatrizacin, atena la respuesta al tratamiento y aumenta las complicaciones.

Predisposicin gentica ulcerosa.

Estrs psicolgico y ciertos rasgos de personalidad (neurosis)
La dieta participa en la gnesis de las enfermedades pepticas.
Enfermedades crnicas.

Enefermedad Pulmonar Cronica

IRC
Nefrolitiasis
Deficit de 1 antitripsina

Trastornos:

Hipertiroidismo
Arteriopatia coronaria
Policitemia vera
obesidad

MANIFESTACIONES CLINICAS
ANAMNESIS
Dolor epigstrico -> Quemante o lacerante. Tambin se describe como una sensacin dolorosa mal definida o
como hambre dolorosa.
Patrn tpico del dolor de la ulcera duodenal:

Aparece de 90 min a 3 h antes de una comida y se alivia con anticidos o alimentos.

Dolor que despierta al paciente hacia la madrugada 12:00 3:00am(Sntoma mas discriminatorio).

La nausea y la perdida de peso son mas frecuentes en los pacientes con ulcera gstrica.
Indicadores de complicacin:

La variacin en la intensidad o la distribucin del dolor abdominal

Sntomas acompaantes-> nausea, vomito o ambos.

Inicador de ulcera penetrante (pncreas) -> Dispepsia que se torna constante, deja de aliviarse con los
alimentos o los anticidos o se irradia a la espalda.
Indicador de perforacin -> Inicio sbito de dolor abdominal intenso y generalizado.
Indicador de obstruccin -> empeoramiento del dolor con las comidas, nauseas y el vomito de alimento no
digerido.
Indicador de hemorragia -> Heces negras o la presencia de posos de caf en el vomito.

MANIFESTACIONES CLINICAS
EXPLORACIN
FSICA
Esencial para detectar signos de complicaciones de
la ulcera.
La hiperestesia epigstrica es el dato mas frecuente
en los pacientes.
El dolor se sita a la derecha de la lnea media en 20%
de los casos.( bajo valor predictivo)
La
taquicardia
y
el
deshidratacin consecutiva
hemorragia digestiva activa.
Un abdomen
perforacin.

tenso

ortostatismo
sugieren
a los vmitos o una
en

tabla

sugiere

una

El chapoteo a la sucesin indica liquido retenido en el

estomago, lo cual hace pensar que existe una
obstruccin.

COMPLICACIONES
HEMORRAGI
A
Complicacin mas frecuente -> 15% de los
pacientes.
Con mayor frecuencia en
aos -> AINES

pacientes > 60

Tasa de mortalidad a 30 das del 5 al 10%

El 20% no presenta signos de alarma.
El 80% de la mortalidad se debe a causas no
hemorrgicas:
Falla multiorganica
Complicaciones pulmonares
Cacer

COMPLICACIONES
PERFORACI
N
La segunda complicacin mas frecuente
Su incidencia mayor en edad avanzada a causa
del aumento del empleo de AINES.
La penetracin: Forma de perforacin en la
que el lecho ulceroso tuneliza hasta un rgano
adyacente.
Duodenales-> Pncreas
Gstricas -> Lbulo Heptico izquierdo.

COMPLICACIONES
OBSTRUCCI
N
complicacin menos frecuente (1 o 2%)
Un individuo puede presentar:

Obstruccin relativa -> Originada por inflamacin y edema

por ulcera peripilorica. Se resuelve al cicatrizar la ulcera.
Obstruccin mecnica fija -> Por proceso de cicatrizacin
peripilrico. Se realiza dilatacin con globo o Qx.

Sntomas

Saciedad temprana
Nauseas
Vomieto
Dolor andominal postprandial
Perdida de peso.

DIAGNSTICO
RX CON
BARIO

Sensibilidad de 80 90%.
Primera prueba diagnostica
La ulcera duodenal se observa como un crter bien delimitado.
La ulcera gstrica benigna aparece como un crter bien definido con
pliegues mucosos definidos que se originan en el borde de la ulcera.
Hasta el 8% de las de aspecto benigno es en realidad maligno.

DIAGNSTICO
ENDOSCOPI
A

Constituye el medio mas sensible y especifico de estudiar el tubo digestivo superior.

Permite la visualizacin directa de la mucosa
Facilita la documentacin fotogrfica de las anomalas mucosas
Hace factibles las biopsias de los tejidos para descartar lesiones malignas o H. pylori.

DIAGNSTICO
MTODOS DIANSTICOS PARA
H.PYLORI

TRATAMIENTO
MEDIDAS
GENERALES

Tabaquismo: Recurrencia 3 veces mayor, ms perforacin.

Dieta: Fibra, CHO complejos y grasas no saturadas son
benficos.
Estrs: Controversial

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
FARMACOLGICO

Anticidos

Bloqueadores H2
Inhibidores de la bomba de protones
Sucralfato
Sales de bismuto
Tratamiento para el H.P.
Prostaglandinas

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO ULCERA POR AINES

TRATAMIENTO H. PYLORI
ESQUEMA
TRIPLE
10- 14 dias

Inhibidores bomba de protones o ranitidina o citrato de

bismuto + Claritromicina 500mg c/12hr y amoxicilina 1 gr 2
veces al da
Claritromicina, 500 mg c/12 hr y metronidazol 500 mg c/12hr.
ESQUEMA
CUADRUPLE
Tradicional de bismuto por 14 das:

Furazolidona por 14 das:

Bismuto (2 tabletas) c/6hrs

Bismuto (2 tabs) 4 veces al da

Tetraciclina 500 mg 4 veces al da

Tetraciclina HCl, 500 mg c/6hr

Metronidazol 250 mg 3 veces al da

Furazolidona, 100 mg c/8hr

Antagonista H2 o IBP 1 vez al da.

IBP una vez al da.

TRATAMIENTO QUIRRGICO
Actualmente los pacientes que requieren ciruga son de mayor edad y
padecen ms enfermedades asociadas, lo que eleva el riesgo.
El tratamiento quirrgico esta indicado para sus complicaciones:
1.- Falla al tratamiento mdico
2.- Perforacin
3.- Obstruccin
4.- Hemorragia

INDICACIONES DE
CIRUGA
Clnicas:

Choque inicial.

crter ulceroso mayor de 1cm.

60 aos.

Endoscpicas:
Vaso visible en el lecho de la lcera.
Sangrado persistente mayor de 2.5 L, pulstil o hemorragia capilar
activa con cogulos.
2. hospitalizacin por hemorragia.
Sangrado recurrente en estancia hospitalaria del primer sangrado.

TIPOS DE CIRUGA
Vagotoma (evita estimulacin nerviosa de la secrecin de cido)
Reseccin gstrica para extirpar antro (produccin de gastrina)
(procedimientos de Billroth)
Cuerpo y/o fondo (produccin de cido)

GASTRITIS
Inflamacin histolgicamente
demostrada de la mucosa
gstrica.
Se ha clasifica en base:
Su cronologa (aguda o
crnica)
Sus caractersticas histolgicas
Su distribucin anatmica o
mecanismo patgeno
propuesto

GASTRITIS
AGUDA
Las causas mas frecuentes son infecciosas.
Se describe como
presentacin sbita.

un

padecimiento

de

Los microorganismos relacionados con esta

entidad patolgica son:
Estreptococos
Estafilococos
Escherichia coli
Proteus
Gastrectoma -> Fracaso de las medidas de
sostn y el tratamiento antimicrobiano.

GASTRITIS
CRONICA
Infiltrado celular inflamatorio formado sobre todo por linfocitos
y clulas plasmticas, con muy escasos neutrfilos.
Se distribuye en placas
HISTOLGICAME
NTE

Inicialmente afecta las porciones superficiales y glandular

Cuando avanza hay destruccin glandular grave, con atrofia y
metaplasia

GASTRITIS
CRONICA
Fase Temprana: Gastritis superficial. Los cambios se limitan a la lamina
propia de la mucosa con edema e infiltrados celulares.
Gastritis Atrfica: El infiltrado inflamatoria se profundiza en la mucosa, con
distorsion y destruccin progresiva de las glndulas.
Atrofia Gastrica: Se pierde las estructuras glandulares y el infiltrado
inflamatorio es escaso

GASTRITIS CRONICA
TIPO A
Menos comn
Afecta principalmente el fondo y el cuerpo, sin alterar el antro.
Se ha vinculado con anemia perniciosa, en presencia de ac circulantes contra las clulas
parietales y factor intrnseco. -> Gastritis auntoinmunitaria.
Los anticuerpos anticelulas parietales estn dirigidos contra la H+,K+-ATPasa.
En esta forma de gastritis, el objetivo preferente es la glndula gstrica que contiene las
clulas parietales, lo cual ocasiona aclorhidria.
Hay hipergastrinemia.

GASTRITIS CRONICA
TIPO B
Mas frecuente
Se debe a infeccin por H. pylori.
Se incrementa con la edad y esta presente hasta en 100% de
las personas >70 anos de vida.
La conversion a pangastritis se da em 15 a 20 aos.
La seropositividad para H. pylori se vincula con un
incremento del riesgo de sufrir cncer de estomago de tres a
seis veces.
La infeccin por H. pylori se vincula tambin con el
surgimiento de linfoma MALT gstrico, que es un linfoma B de
bajo grado.
Los datos histolgicos mejoran
H.Pylori.

despus de erradicar el

TRATAMIENTO GASTRITIS

Esta dirigido a sus

secuelas y no a la
inflamacin
subyacente.

A pacientes con anemia

perniciosa es necesario
administrarles
complementos
parenterales de
vitamina B12 a largo
plazo.

A menudo la
erradicacin de H.
Pylori incluso si no hay
PUD ni linfoma MALT de
escasa malignidad.

SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
DIFINICIN
Hipersecrecin gstrica de acido por liberacin no regulada de gastrina a
partir de tumores endocrinos.

FISIOPATOLOG
A

La hipergastrinemia es la causa de las manifestaciones clinicas.

La gastrina estimula la secrecion de acido mediante los receptores de
gastrina presentes en las celulas parietales.
La elevacion de la secrecion de acido gstrico da lugar a ulcera peptica,
esofagitis erosiva y diarrea.

SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON

DISTRIBUCIN DEL
TUMOR

Los primeros estudios sugerian que la mayoria de los gastrinomas se producia en el

pncreas, pero una cantidad notable de lesiones es extrapancreatica.
Los tumores duodenales son las lesiones no pancreticas mas frecuentes. Otras son:
Corazon
Hueso
Ovarios
Higado
Ganglios linfticos

Alrededor de 80% de estos tumores se encuentra dentro del hipotetico triangulo de

los gastrinomas. ( confluencia entre el conducto cstico y coldoco arriba, segunda
porcin del duodeno abajo y cuerpo del pncreas medialmente)
Mas de 60% de los tumores se consideran malignos
30 a 50% de los enfermos presenta mltiples lesiones o enfermedad metastasica en
el momento del diagnostico.

SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON

MANIFESTACIONES
CLINICAS

La ulcera pptica es la manifestacin clnica mas frecuente y ocurre en >90%.

Se debe sospechar cuando:
Las ulceras son de ubicaciones inslitas (segunda parte del duodeno y mas abajo)
Ulceras resistentes al tratamiento medico habitual
Ulceras que recurren despus de intervencin quirrgica
Ulceras en ausencia de H. Pilory o AINES

Sntomas de origen esofgico hasta en 66% -> Varia entre la esofagitis leve y la
ulceracin, se manifiesta con estenosis y esofago de Barret.
La diarrea es la siguiente manifestacin clnica mas habitual -> aparece hasta en
50% de los pacientes; se vincula con ulcera pptica, pero puede presentarse
independiente.

SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
DIAGNOSTICO

1.concentracin de gastrina en ayuno.

Las concentraciones de gastrina en ayuno suelen ser <150 pg/ml.
Prcticamente todos los individuos con gastrinoma tienen un valor
de gastrina >150 a 200 pg/ml
Concentraciones de gastrina 10 veces por arriba de lo normal
sugieren fuertemente el diagnostico de sndrome de ZollingerEllison. -> Gastrina >150 a 200 pg/ml.

2.Secrecin de acido.
Si se observa un decremento de esta no es necesario hacer nada
mas.
Concentracin normal o elevada de acido implica la necesidad de

SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
3. Localizacin del tumor

BIBLIOGRAFA
Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e. Dennis Kasper,
Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph
Loscalzo