Ao De La Consolidacin Del Mar De Grau

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUMBES

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADEMICA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FISIOLOGA
MSCULO ESQUELETICO
Alumnas:
Blas Navarro Leddy.
Valladares
fabiany.

Nole

Hingri

Lope Arica Mara de Ftima.

Chorres Flores Helen.
Herrera Rodrguez Greysi.

ANATOMIA
FISIOLOGICA DEL
MUSCULO
ESQUELETICO

La organizacin del
musculo esqueltico

Muestra que todos los

msculos esquelticos

Se extienden a lo largo de toda

la longitud del musculo

Estn formados por

numerosas fibras

Cuyo dimetro varia

entre 10 y 80 um

El sarcolema:

Las
miofibrillas
estn
formadas por filamentos de
actina y miosina.

Cada
miofibrilla
esta
formada aproximadamente
por 1500 filamentos de
miosina y 3000 filamentos
de actina.

Es una fina membrana

que envuelve a una
fibra
musculo
esqueltica.

Y una cubierta externa

formada por una capa
delgada,
que
contiene
numerosas fibrillas delgadas
de colgeno.

Estas son grandes

molculas proteicas
polimerizadas,
responsables de la
contraccin muscular
real.

Esta formado
por
una
membrana
celular
verdadera.

Membrana
plasmtica

Hacen que existan bandas claras y oscuras; las

bandas claras solo tienen actina y se
denominan bandas I, porque son istropas a
la luz polarizada.
Las bandas oscuras contienen miosina y se
denominan bandas A, porque son
anistropas a la luz polarizada.

Por tanto, la fibra muscular

tiene bandas claras y oscuras,
estas
dan
al
musculo
esqueltico y cardiaco su
aspecto estriado.

Los espacios entre las

miofibrillas estn llenos de un
liquido
intracelular,
denominado Sarcoplasma;
que
contiene
grandes
cantidades de: K, Mg y
fosfato, adems de mltiples
enzimas proteicas.

La porcin de la miofibrilla
que esta entre dos discos Z
sucesivos,
se
denomina
Sarcomero.

La relacin entre los filamentos de

actina y miosina es difcil de
mantener, y para poder mantenerla
se utiliza una protena denominada
Titina.

Tambin acta como molde

para la formacin inicial de
porciones
de
filamentos
contrctiles del Sarcomero,
especialmente los filamentos de
miosina.

Esta molcula acta como

armazn, para mantener en
posicin los filamentos de actina y
miosina, logrando que funcione la
maquinaria
contrctil
del
Sarcomero.

En el Sarcoplasma, hay un extenso retculo;

denominado: Retculo Sarcoplasmico, este
controla la contraccin muscular.

Mecanismo General de la
contraccin muscular
1. Un potencial de accin viaja a lo largo de
una fibra motora hasta sus terminales sobre
las fibras musculares.
2. En cada terminal, el nervio secreta una
pequea
cantidad
de
sustancia
neurotransmisora acetilcolina.
3. La acetilcolina en una zona local de la
membrana de la fibra muscular, abre
mltiples canales de cationes.
4. La apertura de estos canales, permite que
grandes cantidades de iones sodio difundan
hacia el interior de la membrana de la fibra
muscular, la conduccin de los canales de
sodio activados por voltaje, da inicio al
potencial de accin de la membrana.

5. El potencial de accin viaja a lo largo de la

membrana de la fibra muscular, buena parte de la
electricidad de este fluye a travs del centro de la
fibra muscular, en donde el retculo sarcoplasmico
libera grandes cantidades de iones calcio, que se
han almacenado en el interior de este retculo.
6. Estos iones inician fuerzas de atraccin entre los
filamentos de actina y miosina.
7. Despus los iones calcio son bombeados de
nuevo hacia el retculo sarcoplasmico por una
bomba de Ca y permanecen almacenados en el
retculo hasta que llegue un nuevo potencial de
accin muscular.

Mecanismo Molecular de
La contraccin muscular
El filamento de miosina esta
formado por 200 o mas
molculas
individuales
de
miosina.

La cabeza de la miosina es esencial

para la contraccin muscular, acta
como una enzima ATPasa.

Esta propiedad permite que la cabeza

divida al ATP y utilice la energa
procedente del enlace fosfato, para
aportar energa al proceso de
contraccin.

CARACTERISTICAS MOLECULARES
DE LOS FILAMENTOS CONTRACTILES

FILAMENTO
DE
MIOSINA

FILAMENTO
DE
ACTINA

TROPOMIOSINA

TROPONINA
TROPONINA I
TROPONINA T
TROPONINA C

FUENTES DE ENERGIA

A
L
E
D
L
S
E
A
C
O
I
T
D
S
O

T
R
E
E
T
D
C
A
N
R

I
A
C
O
C
L
C
A
U
R
C
T
S
N
M
CO

Contraccin isomtrica frente a isotnica:

Se dice que la
contraccin muscular es isomtrica cuando el msculo no se acorta
durante la contraccin e isotnica cuando se acorta, pero la tensin
del msculo permanece constante durante toda la contraccin.

 Caractersticas de los espasmos isomtricos que se

registran en diferentes msculos :
El cuerpo humano tiene msculos esquelticos de muchos tamaos,
desde el pequeo msculo estapedio del odo medio, que mide slo
algunos milmetros de longitud y aproximadamente 1 mm de
dimetro, hasta el gran msculo cudriceps, que tiene un tamao
medio milln de veces mayor que el estapedio. Adems, las fibras
pueden ser tan pequeas como de 10 mm de dimetro o tan
grandes como de 80 mm. Finalmente, la energtica de la contraccin
muscular vara considerablemente de un msculo a otro.

Fibras musculares rpidas frente a lentas:

Fibras lentas (tipo I, msculo rojo): Ms pequeas, tambin
estn inervadas por fibras nerviosas ms pequeas, tambin se
da la vascularizacin y capilares ms extensos para aportar
cantidades adicionales de oxgeno, nmeros muy elevados de
mitocondrias.
Fibras Rpidas ( tipo II , msculo blanco) : Fibras grandes para
obtener una gran fuerza de contraccin, poseen retculo
sarcoplsmico extenso para una liberacin rpida de iones calcio
para iniciar la contraccin, grandes cantidades de enzimas
glucolticas para la liberar energia.

Tono del msculo esqueltico: Incluso cuando los msculos estn en

reposo habitualmente hay una cierta cantidad de tensin, que se
denomina tono muscular. Como las fibras normales del msculo
esqueltico no se contraen sin que ningn potencial de accin
estimule las fibras, el tono del msculo esqueltico se debe
totalmente a impulsos nerviosos de baja frecuencia que
proceden de la mdula espinal.
Fatiga muscular. La contraccin prolongada e intensa de un msculo
da lugar al conocido estado de fatiga muscular. Estudios en atletas
han mostrado que la fatiga muscular aumenta en una proporcin
casi directa a la velocidad de deplecin del glucgeno del msculo.

Ajuste de la longitud muscular: cuando un msculo

permanece acortado a una longitud menor que su longitud normal
de manera continua, los sarcmeros de los extremos de las fibras
musculares pueden llegar realmente a desaparecer. En virtud de
estos procesos los msculos se remodelan de manera continua
para tener la longitud adecuada para una contraccin muscular
eficiente.
Efectos de la denervacin muscular: Cuando un msculo
pierde su inervacin, ya no recibe las seales contrctiles que son
necesarias para mantener el tamao muscular normal. Por tanto,
la atrofia comienza casi inmediatamente.
Despus de aproximadamente 2 meses tambin comienzan
aparecer cambios degenerativos en las propias fibras musculares.

Recuperacin de la contraccin muscular en la

poliomielitis: aparicin de macrounidades motoras. Cuando se
destruyen algunas fibras nerviosas que inervan un msculo, pero no
todas, como ocurre con frecuencia en la poliomielitis, las fibras
nerviosas residuales se ramifican para formar nuevos axones que
inervan posteriormente muchas de las fibras musculares
paralizadas. Esto da lugar a unidades motoras de gran tamao
denominadas macrounidades motoras, que pueden contener hasta
cinco veces el nmero normal de fibras musculares para cada
neurona que procede de la mdula espinal.
Rigidez cadavrica: Varias horas despus de la muerte, todos los
msculos del
cuerpo entran en un estado de contractura denominado rigidez
cadavrica; es decir, los msculos se contraen y se hacen rgidos,
incluso sin potenciales de accin. Esta rigidez se debe a la prdida
de todo el ATP, que es necesario para producir la separacin de los
puentes cruzados que se originan en los filamentos de actina
durante el proceso de relajacin.

Biologa molecular de la formacin y

liberacin de acetilcolina
Se produce en las siguientes fases:
Se forman vesculas pequeas, en el
aparato de Golgi del cuerpo celular
de la motoneurona de la mdula
espinal
Se acumulan aproximadamente
300,000 vesculas en las
terminaciones nerviosas

La acetilcolina se sintetiza en el
citosol de la terminacin de la fibra
nerviosa

se transporta a travs de la
membrana de las vesculas hasta su
interior

Cuando un potencial de accin llega a

la terminacin nerviosa, abre muchos
canales de calcio en la membrana de la
terminacin nerviosa
En consecuencia, la concentracin de
iones calcio en el interior de la
membrana terminal
aumenta aproximadamente 100 veces
El nmero de vesculas disponibles en la
terminacin nerviosa es suficiente para
permitir la transmisin de slo algunos miles
de impulsos desde el nervio hacia el msculo.
En un plazo de aproximadamente 20 segundos,
las protenas se contraen y hacen que las
hendiduras se rompan hacia el interior de la
membrana, formando de esta manera nuevas
vesculas

Frmacos que potencializan o bloquean la

transmisin en la unin neuromuscular
Frmacos que estimulan la fibra muscular por su accin
similar a la acetilcolina
Existen
varios
compuestos
como
la
metacolina , carbacol y
nicotina.
la diferencia entre estos
frmacos y la acetilcolina
consiste
en
que
los
frmacos
no
son
destruidos
por
la
colinesterasa.
estos frmacos actan
produciendo
zonas
localizadas
de
despolarizacin
de
la
membrana de la fibra
muscular.

Frmacos que estimulan la unin neuromuscular mediante la

inactividad de la acetilcolinesterasa
Existen
tres
frmacos
bien
conocidos:
neotigmina,
fisostigmina
y
fluorofosfato
de
disopropilo , estas
inactivan
la
acetilcolinesteras
a ,por tanto con
cada
impulso
nervioso sucesivo
se acumula una
cantidad adicional
de acetilcolina.

Frmacos que bloquean la trasmisin en la unin

neuromuscular
Por ejemplo: la D-tubocurarina (bloquea la accin de la
acetilcolina)

La miastenia grave causa debilidad

muscular
La
miastenia
grave
produce
debilidad muscular debido a que las
uniones
neuromusculares
no
pueden
transmitir
suficientes
seales desde las fibras nerviosas a
las fibras musculares.

POTENCIAL DE ACCIN
MUSCULAR
-80
-90m
v

2. DURACIN DEL POTENCIAL DE ACCIN: 1 A 5

ms MUSCULO ESQUELTICO.
3. VELOCIDAD DE CONDUCCIN: 3 A 5 m/s EN EL
MUSCULO ESUQELETICO.

PROPAGACION DEL
POTENCIAL DE ACCION
Propagacin
del potencial
de accin al
interior de la
fibra
muscular a
travs de los
tbulos
transversos

RETCULO SARCOPLASMICO.

El retculo sarcoplasmatico se divide en:

1- cisternas terminales. Capta el Ca++ y lo concentran.
2- tbulos longitudinales. Que contienen y liberan Ca++ y
lo concentran.

ACOPLAMIENTO
EXCITACINCONTRACCIN EN
EL MSCULO
ESQUELTICO.
PA en el tbulo T:
Cambio de
conformacin en los
receptores de
dihidropiridina (DHP)
de deteccin de
voltaje abre canales
de Ca.
Repolarizacin:
Cambio de
conformacin en el
receptor de DHP cierra
los canales de Ca y el
Ca es transportado
desde el sarcoplasma
al retculo

Extensin del potencial de accin al interior de la fibra

Para producir contraccin la corriente elctrica

debe penetrar hasta las cercanillas de las
miofibrillas esto se da gracias a los tbulos T.
El potencial de accin hace que los tbulos T
Liberan calcio en las miofibrillas

Alta Ca+

contraccin.

Se enlaza a la troponina
troponina.. CONTRACCION.

aporta la

Decae el Ca+ la troponina vuelve

La
tropomiosina bloquea a la miosina
RELAJACION.

Pulso excitador del calcio

El Ca++ es demasiada baja en el citosol
contraccin.
En reposo el complejo troponina tropomiosina
mantiene inhibido los filamentos de actina.
El pulso de Ca++ es el tiempo entre la liberacin y la
receptacin de Ca++ dura 1/20 de segundo.

ACOPLAMIENTO EXITACION CONTRACCION

Transmisin de impulsos
desde las terminaciones
nerviosas a las fibras del
msculo esqueltico:
la unin neuromuscular

Anatoma fisiolgica de la unin

neuromuscular: la placa motora
terminal

Est cubierta por una o ms clulas de Schwann

que la aslan de los lquidos circundantes.

Mitocondria, proporciona ATP

para la sntesis de acetilcolina, la
cual excitara la membrana de la
fibra muscular

Aumentan la
superficie en la que
acta el trasmisor
sinptico

Secrecin de
acetilcolina por las
terminaciones
nerviosas
Cuando un impulso
nervioso llega a la unin
neuromuscular, se liberan
aproximadamente 125
vesculas de acetilcolina
desde las terminaciones
hacia el espacio sinptico.

El estmulo eficaz que

produce la liberacin de
acetilcolina desde las
vesculas es la entrada de
iones calcio y que
despus se vaca la
acetilcolina desde las
vesculas a travs de la
membrana neural
adyacente a las barras
densas.

La acetilcolina abre los canales inicos

en las membranas postsinpticas

La acetilcolina abre los canales inicos

en las membranas postsinpticas
La apertura de los
canales permite que
grandes cantidades
de iones sodio entren
al interior de la fibra,
desplazando con
ellos grandes
cantidades de cargas
positivas. Esta accin
genera un cambio de
potencial positivo
local en la
membrana de la
fibra muscular,
denominado
potencial de la placa
terminal.

A su vez, este
potencial de la placa
terminal inicia un
potencial de accin
que se propaga a lo
largo de la
membrana muscular
y de esta manera
produce la
contraccin
muscular.

Destruccin por la acetilcolinesterasa

de la acetilcolina liberada
La mayor parte de la
acetilcolina es destruida por
la enzima
acetilcolinesterasa, que
est unida principalmente a
la capa esponjosa de tejido
conjuntivo fino que llena el
espacio sinptico entre la
terminacin nerviosa
presinptica y la membrana
muscular postsinptica

Una pequea cantidad de acetilcolina

difunde hacia el exterior del espacio
sinptico y ya no est disponible para
actuar sobre la membrana de la fibra
muscular

Potencial de la placa terminal y

excitacin de la fibra muscular
esqueltica

Los canales activados por acetilcolina hace

que el potencial elctrico en el interior de
la fibra en la zona local de la placa terminal
aumente en direccin positiva hasta 50 a
75 mV, generando un potencial local
denominado potencial de la placa terminal
Normalmente es
suficiente un aumento
sbito del potencial de la
membrana nerviosa de
ms de 20 a 30 mV para
iniciar la apertura de
cada vez ms canales de
sodio, iniciando de esta
manera un potencial de
accin en la membrana
de la fibra muscular.

Factor de seguridad para la transmisin

en la unin neuromuscular

Cada impulso que llega a la unin

neuromuscular produce un potencial de la placa
terminal aproximadamente tres veces mayor que
el necesario para estimular la fibra nerviosa. Por
tanto, se dice que la unin neuromuscular
normal tiene un elevado factor de seguridad.