Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
DISUSUN OLEH:
P U T R I FA T W A N A B I L L A Y A M I N
030.12.215
PEMBIMBING :
D R . T O N I E KO H A RT O N O, S P P
ANATOMI
FISIOLOGI
intrasel
yang
Pernapasan
paru
adalah
karbondioksida yang
pertukaran
oksigen
dan
ASMA
Asma
adalah
gangguan
inflamasi
kronik saluran napas yang melibatkan
banyak sel dan elemennya. Inflamasi
kronik
menyebabkan
peningkatan
hiperesponsif
jalan
napas
yang
menimbulkan gejala episodik berulang
berupa mengi, sesak napas, dada
terasa
berat
dan
batuk-batuk
terutama malam dan atau dini hari
EPIDEMIOLOGI
Sekitar 300 juta manusia di dunia menderita
asma dan diperkirakan akan terus meningkat
hingga mencapai 400 juta pada tahun 2025.
Satu dari 250 orang yang meninggal adalah
penderita
asma.
Asma
menyebabkan
kehilangan hari sekolah anak di Asia (16%),
Eropa (34 %) serta Amerika Serikat (40%).
prevalens asma di seluruh Indonesia sebesar
13/ 1000
Asma merupakan sepuluh besar penyebab
kesakitan dan kematian di Indonesia
FAKTOR RESIKO
FAKTOR RESIKO
ISPA (rhinovirus, influenza,
pneumonia, dll)
Obat/pengawet : Aspirin,
NSAID,
sulfit, benzalkonium
klorida, beta
PATOFISIOLOGI
Bronkokonstriksi
Hipersekresi mukus
hiperresponsivitas
INFLAMASI AKUT
Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan
terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut
mengeluarkan preformed mediator seperti histamin, protease dan
newly generated mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan
PAF yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi
mukus dan vasodilatasi.
Reaksi Fase Lambat
Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan
melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+,
neutrofil dan makrofag.
INFLAMASI KRONIK
Limfosit T
Epitel
Eosinofil
Sel Mast
Sel mast mempunyai reseptor IgE dengan afiniti
yang tinggi. Cross-linking reseptor IgE dengan
factors pada sel mast mengaktifkan sel mast.
Makrofag
Merupakan sel terbanyak didapatkan pada organ
pernapasan, baik pada orang normal maupun
penderita asma, didapatkan di alveoli dan
seluruh percabangan bronkus. Makrofag dapat
menghasilkan berbagai mediator antara lain
leukotrin, PAF serta sejumlah sitokin. Selain
berperan dalam proses inflamasi, makrofag juga
berperan pada regulasi airway remodeling
AIRWAY REMODELING
DIAGNOSIS
Riwayat penyakit / gejala :3
Bersifat episodik,
seringkali reversibel
dengan atau tanpa
pengobatan
Gejala berupa batuk ,
sesak napas, rasa berat di
dada dan berdahak
Gejala timbul/ memburuk
terutama malam/ dini hari
Diawali oleh faktor
pencetus yang bersifat
individu
Respons terhadap
pemberian bronkodilator
Riwayat keluarga
(atopi)
Riwayat alergi /
atopi
Penyakit lain
yang
memberatkan
Perkembangan
penyakit dan
pengobatan
PEMERIKSAAN JASMANI
adalah mengi pada auskultasi.
pada serangan yang sangat
berat, tetapi biasanya disertai
gejala lain misalnya sianosis,
gelisah, sukar bicara, takikardi,
hiperinflasi dan penggunaan otot
bantu napas,
FAAL PARU
Pengukuran faal
paru digunakan
untuk menilai:
obstruksi jalan
napas
reversibiliti
kelainan faal paru
variabiliti faal
paru, sebagai
penilaian tidak
langsung hiperesponsif jalan napas
a) Spirometri
b) Arus Puncak
Ekspirasi (APE)
Peran Pemeriksaan
Lainuntuk
Diagnosis
Uji Provokasi
Bronkus
Pengukuran
Status Alergi
KLASIFIKASI
A. Asma eksterinsik
. Ditandai dengan reaksi alergik
yang disebabkan oleh faktorfaktor pencetus yang spesifik,
seperti debu, serbuk bunga, bulu
binatang, obat-obatan (antibiotic
dan aspirin) dan spora jamur.
. Asma ekstrinsik sering
dihubungkan dengan adanya
suatu predisposisi genetik
terhadap alergi.
B.Asma interinsik
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi
terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui,
seperti
udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi
saluran
pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat
dan
sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang
menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan
mengalami asma gabungan
DIAGNOSA BANDING
Dewasa
Penyakit Paru
Obstruksi Kronik
Bronkitis kronik
Gagal Jantung
Kongestif
Batuk kronik akibat
lain-lain
Disfungsi larings
Obstruksi mekanis
(misal tumor)
Emboli Paru
Anak
Benda asing di
saluran napas
Laringotrakeomalasia
Pembesaran kelenjar
limfe
Tumor
Stenosis trakea
Bronkiolitis
1. Edukasi
2. Menilai dan monitor berat asma secara
berkala
3. Identifikasi dan mengendalikan faktor
pencetus
4. Merencanakan dan memberikan
pengobatan jangka panjang
5. Menetapkan pengobatan pada serangan
akut
6. Kontrol secara teratur
7. Pola hidup sehat
Hijau
Kondisi baik, asma terkontrol
Tidak ada / minimal gejala
APE : 80 - 100 % nilai dugaan/ terbaik
Pengobatan bergantung berat asma, prinsipnya pengobatan dilanjutkan. Bila tetap berada pada warna
hijau minimal 3 bulan, maka pertimbangkan turunkan terapi
Kuning
Berarti hati-hati, asma tidak terkontrol, dapat terjadi serangan akut/ eksaserbasi
Dengan gejala asma (asma malam, aktiviti terhambat, batuk, mengi, dada terasa berat baik saat
aktiviti maupun istirahat) dan/ atau APE 60 - 80 % prediksi/ nilai terbaik
Membutuhkan peningkatan dosis medikasi atau perubahan medikasi
Merah
Berbahaya
Gejala asma terus menerus dan membatasi aktiviti sehari-hari.
APE < 60% nilai dugaan/ terbaik
Penderita membutuhkan pengobatan segera sebagai rencana pengobatan yang disepakati dokter-penderita
secara tertulis. Bila tetap tidak ada respons, segera hubungi dokter atau ke rumah sakit.
MEDIKASI ASMA
PENGONTROL
a. Kortikosteroid sistemik
b. Sodium kromoglikat
c. Nedokromil sodium
d. Metilsantin
e. Agonis beta-2 kerja
lama,
inhalasi
f.
Agonis beta-2 kerja
lama, oral
g. Leukotrien modifiers
h. Antihistamin generasi
ke dua
(antagonis -H1)
i. Lain-lain
PELEGA
a.Agonis beta2 kerja singkat
b.Kortikosteroid sistemik.
(Steroid sistemik digunakan
sebagai obat pelega bila
penggunaan bronkodilator yang
lain sudah optimal tetapi hasil
belum tercapai, penggunaannya
dikombinasikan dengan
bronkodilator lain)
c.Antikolinergik
d. Aminofillin
e. Adrenalin