ASMA BRONKIALE

DISUSUN OLEH:
P U T R I FA T W A N A B I L L A Y A M I N
030.12.215
PEMBIMBING :
D R . T O N I E KO H A RT O N O, S P P

ANATOMI

FISIOLOGI

Dalam fisiologi, respirasi mencakup dua proses

yang terpisah
tetapi berkaitan yaitu respirasi internal dan
respirasi eksternal.
Respirasi internal atau disebut respirasi sel
berkaitan dengan
proses- proses metabolik
dilakukan di dalam

intrasel

yang

mitokondria yang menggunakan O2 dan CO2

yang diambil dari
energi nutrien. Sedangkan respirasi eksternal
merupakan
rangkaian kejadian dalam pertukaran O2 dan
CO2 antara

Pernapasan
paru
adalah
karbondioksida yang

pertukaran

oksigen

dan

terjadi pada paru-paru. Respirasi eksternal mencakup :

- Udara secara bergantian dimasukkan dan dikeluarkan
antara atmosfer (lingkungan eksternal) dengan kantung
udara paru (alveolus). Proses ini disebut ventilasi.
Kecepatan ventilasi diatur untuk menyesuaikan aliran udara
antara atmosfer dan alveolus sesuai kebutuhan metabolik
tubuh akan penyerapan O2 dan pengeluaran CO2.
- O2 dan CO2 bertukar antara udara di alveolus dan darah di
dalam kapiler paru melalui proses difusi.
- O2 dan CO2 diangkut oleh darah antara paru dan jaringan ,
disebut proses perfusi.
- O2 dan CO2 dipertukarkan antara darah dan jaringan
melalui proses difusi menembus kapiler sistemik (jaringan).

ASMA
Asma
adalah
gangguan
inflamasi
kronik saluran napas yang melibatkan
banyak sel dan elemennya. Inflamasi
kronik
menyebabkan
peningkatan
hiperesponsif
jalan
napas
yang
menimbulkan gejala episodik berulang
berupa mengi, sesak napas, dada
terasa
berat
dan
batuk-batuk
terutama malam dan atau dini hari

EPIDEMIOLOGI
Sekitar 300 juta manusia di dunia menderita
asma dan diperkirakan akan terus meningkat
hingga mencapai 400 juta pada tahun 2025.
Satu dari 250 orang yang meninggal adalah
penderita
asma.
Asma
menyebabkan
kehilangan hari sekolah anak di Asia (16%),
Eropa (34 %) serta Amerika Serikat (40%).
prevalens asma di seluruh Indonesia sebesar
13/ 1000
Asma merupakan sepuluh besar penyebab
kesakitan dan kematian di Indonesia

FAKTOR RESIKO

FAKTOR RESIKO
ISPA (rhinovirus, influenza,
pneumonia, dll)

Alergen (debu, serbuk sari

bunga,
tengu, kecoa, jamur, dll)

Lingkungan (udara dingin,

gas SO2,
NO2, asap rokok, dll)

Emosi : cemas, stress

Olahraga: terutama pada

suhu
dingin dan kering

Obat/pengawet : Aspirin,
NSAID,
sulfit, benzalkonium
klorida, beta

PATOFISIOLOGI
Bronkokonstriksi
Hipersekresi mukus
hiperresponsivitas

INFLAMASI AKUT

Reaksi Asma Tipe Cepat

Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan
terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut
mengeluarkan preformed mediator seperti histamin, protease dan
newly generated mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan
PAF yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi
mukus dan vasodilatasi.
Reaksi Fase Lambat
Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan
melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+,
neutrofil dan makrofag.

INFLAMASI KRONIK

Limfosit T

Limfosit T yang berperan pada asma ialah limfosit T-CD4+

subtipe Th2)
- mengeluarkan sitokin antara lain IL-3, IL-4,IL-5, IL-13 dan GM-CSF
- IL-4 berperan dalam menginduksi Th0 ke arah Th2 dan bersamasama IL-13 menginduksi sel limfosit B mensintesis IgE.
- IL-3, IL-5 serta GM-CSF berperan pada maturasi, aktivasi serta
memperpanjang ketahanan hidup eosinofil

Epitel

Eosinofil

- sebagai efektor dan mensintesis sejumlah sitokin antara lain IL-3,

IL-5, IL-6, GM-CSF, TNF-alfa serta mediator lipid antara lain LTC4
dan PAF.
- IL-3, IL-5 dan GM-CSF meningkatkan maturasi, aktivasi dan
memperpanjang ketahanan hidup eosinofil.

 Sel Mast
Sel mast mempunyai reseptor IgE dengan afiniti
yang tinggi. Cross-linking reseptor IgE dengan
factors pada sel mast mengaktifkan sel mast.
Makrofag
Merupakan sel terbanyak didapatkan pada organ
pernapasan, baik pada orang normal maupun
penderita asma, didapatkan di alveoli dan
seluruh percabangan bronkus. Makrofag dapat
menghasilkan berbagai mediator antara lain
leukotrin, PAF serta sejumlah sitokin. Selain
berperan dalam proses inflamasi, makrofag juga
berperan pada regulasi airway remodeling

AIRWAY REMODELING

GEJALA DAN TANDA

Penanda utama untuk mendiagnosis adanya asma
a.l.:
mengi,
riwayat batuk yang memburuk pada malam hari,
dada sesak yang terjadi berulang, dan nafas
tersengal-sengal,
hambatan pernafasan yang reversibel secara
bervariasi selama siang hari,
adanya peningkatan gejala pada saat olahraga,
infeksi virus, paparan terhadap alergen, dan
perubahan musim, dan
terbangun malam-malam dengan gejala-gejala
seperti di atas

DIAGNOSIS
Riwayat penyakit / gejala :3
Bersifat episodik,
seringkali reversibel
dengan atau tanpa
pengobatan
Gejala berupa batuk ,
sesak napas, rasa berat di
dada dan berdahak
Gejala timbul/ memburuk
terutama malam/ dini hari
Diawali oleh faktor
pencetus yang bersifat
individu
Respons terhadap
pemberian bronkodilator

Riwayat keluarga

(atopi)
Riwayat alergi /
atopi
Penyakit lain
yang
memberatkan
Perkembangan
penyakit dan
pengobatan

PEMERIKSAAN JASMANI
adalah mengi pada auskultasi.
pada serangan yang sangat
berat, tetapi biasanya disertai
gejala lain misalnya sianosis,
gelisah, sukar bicara, takikardi,
hiperinflasi dan penggunaan otot
bantu napas,

FAAL PARU
Pengukuran faal
paru digunakan
untuk menilai:
obstruksi jalan
napas
reversibiliti
kelainan faal paru
variabiliti faal
paru, sebagai
penilaian tidak
langsung hiperesponsif jalan napas

a) Spirometri
b) Arus Puncak
Ekspirasi (APE)
Peran Pemeriksaan
Lainuntuk
Diagnosis
Uji Provokasi
Bronkus
Pengukuran
Status Alergi

KLASIFIKASI
A. Asma eksterinsik
. Ditandai dengan reaksi alergik
yang disebabkan oleh faktorfaktor pencetus yang spesifik,
seperti debu, serbuk bunga, bulu
binatang, obat-obatan (antibiotic
dan aspirin) dan spora jamur.
. Asma ekstrinsik sering
dihubungkan dengan adanya
suatu predisposisi genetik
terhadap alergi.

B.Asma interinsik
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi
terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui,
seperti
udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi
saluran
pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat
dan
sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang
menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan
mengalami asma gabungan

DIAGNOSA BANDING
Dewasa
Penyakit Paru
Obstruksi Kronik
Bronkitis kronik
Gagal Jantung
Kongestif
Batuk kronik akibat
lain-lain
Disfungsi larings
Obstruksi mekanis
(misal tumor)
Emboli Paru

Anak
Benda asing di
saluran napas
Laringotrakeomalasia
Pembesaran kelenjar
limfe
Tumor
Stenosis trakea
Bronkiolitis

Tujuan : memungkinkan pasien menjalani hidup

yang normal dengan
Tujuan Terapi
hanya sedikit gangguan atau tanpa gejala
Beberapa tujuan yang lebih rinci antara lain
adalah :
Mencegah timbulnya gejala yang kronis dan
menganggu, seperti batuk, sesak nafas
mengurangi penggunaan beta agonis aksi
pendek
Menjaga fungsi paru mendekati normal
Menjaga aktivitas pada tingkat normal
(bekerja, sekolah, olah

 Mencegah kekambuhan dan

meminimalisasi kunjungan darurat ke RS
Mencegah progresivitas berkurangnya
fungsi paru, dan untuk anak-anak
mencegah berkurangnya pertumbuhan
paru-paru
Menyediakan farmakoterapi yang optimal
dengan sesedikit mungkin efek samping

1. Edukasi
2. Menilai dan monitor berat asma secara
berkala
3. Identifikasi dan mengendalikan faktor
pencetus
4. Merencanakan dan memberikan
pengobatan jangka panjang
5. Menetapkan pengobatan pada serangan
akut
6. Kontrol secara teratur
7. Pola hidup sehat

PELANGI ASMA PELANGI ASMA,

MONITORING KEADAAN ASMA SECARA
MANDIRI

Hijau
Kondisi baik, asma terkontrol
Tidak ada / minimal gejala
APE : 80 - 100 % nilai dugaan/ terbaik

Pengobatan bergantung berat asma, prinsipnya pengobatan dilanjutkan. Bila tetap berada pada warna
hijau minimal 3 bulan, maka pertimbangkan turunkan terapi
Kuning
Berarti hati-hati, asma tidak terkontrol, dapat terjadi serangan akut/ eksaserbasi
Dengan gejala asma (asma malam, aktiviti terhambat, batuk, mengi, dada terasa berat baik saat
aktiviti maupun istirahat) dan/ atau APE 60 - 80 % prediksi/ nilai terbaik
Membutuhkan peningkatan dosis medikasi atau perubahan medikasi
Merah
Berbahaya
Gejala asma terus menerus dan membatasi aktiviti sehari-hari.
APE < 60% nilai dugaan/ terbaik
Penderita membutuhkan pengobatan segera sebagai rencana pengobatan yang disepakati dokter-penderita
secara tertulis. Bila tetap tidak ada respons, segera hubungi dokter atau ke rumah sakit.

MEDIKASI ASMA
PENGONTROL
a. Kortikosteroid sistemik
b. Sodium kromoglikat
c. Nedokromil sodium
d. Metilsantin
e. Agonis beta-2 kerja
lama,
inhalasi
f.
Agonis beta-2 kerja
lama, oral
g. Leukotrien modifiers
h. Antihistamin generasi
ke dua
(antagonis -H1)
i. Lain-lain

PELEGA
a.Agonis beta2 kerja singkat
b.Kortikosteroid sistemik.
(Steroid sistemik digunakan
sebagai obat pelega bila
penggunaan bronkodilator yang
lain sudah optimal tetapi hasil
belum tercapai, penggunaannya
dikombinasikan dengan
bronkodilator lain)
c.Antikolinergik
d. Aminofillin
e. Adrenalin