PROTECCION

MIOCARDICA

Richard Hinojosa Galindo

MR2 ANESTESIOLOGIA

Los resultados ptimos de la ciruga

cardiaca requieren no solo de una
reparacin quirrgica perfecta de la
patologa cardiaca, sino tambin la
prevencin del dao miocrdico y el
mantenimiento de la funcin e
integridad celular durante la CEC.

En EEUU hay 7 millones de personas con

diagnostico de EAC.
La isquemia miocrdica perioperatoria es un
evento serio que puede incrementar la
morbilidad y mortalidad despus de ciruga
cardiaca y no cardiaca.
Entre 18% y 74% de pacientes con EAC,
sometidos a ciruga cardiaca y no cardiaca
experimentan ISQUEMIA MIOCARDICA
PERIOPERATORIA.
La isquemia miocrdica y la injuria de
Reperfusin, ocurre comnmente durante
y despus de ciruga de CABG.

El cierre transversal artico con pinzas

durante la CEC suspende por
completo el flujo sanguneo
coronario.
Los estimados de un cierre seguro no
son vlidos, debido a la
vulnerabilidad distinta de los
pacientes, se considera en general
que son tiempos inconvenientes de
CEC mayores a 120 minutos.

CONSIDERACIONES FISIOLOGICAS
El corazn depende del suministro
continuo de oxigeno para mantener
su funcin ntegra
En presencia de oxigeno se fabrican 36
moles de ATP por mol de glucosa.
En anaerobiosis se producen 2 moles
de ATP por mol de glucosa.

CONSIDERACIONES FISIOLOGICAS
El consumo de oxigeno miocardico depende
del trabajo realizado por el corazn.
El miocardio ventricular normal consume 8 mL
de O2/100 g de miocardio/minuto.
El corazn latiendo vaco disminuye en
consumo a 5.6 mL de O2/100 g de
miocardio/minuto.
En parada por potasio se reduce a 1.1 mL de
O2/100 g de miocardio/minuto.
El enfriamiento supone un descenso adicional
de 0.3 mL de O2/100 g de miocardio/minuto.

ESTRATEGIA ADECUADA DE
PROTECCION MIOCARDICA

Actuar antes, durante y

despus del comienzo de la
isquemia miocrdica.

INJURIA CARDIACA
PERIOPERATORIA

MECANISMOS DE DAO
MIOCARDICO

Reduccin de fosfatos de alta energa

(durante la isquemia).
Produccin de radicales libres de
oxigeno.
Acidosis intracelular.
Alteraciones de la homeostasia
intracelular de calcio.
Lesin molecular directa (disfuncin
miocrdica).
Sobrecarga de calcio.

Isquemia
miocrdica
prolongada
< ATP

< pH
> Pi

< K intracel
> Na intracel

> Calcio
intracelular

Alteracin
potencial
membrana

> lipasas
> proteasas

Arritmias

Muerte
celular

Dao
cromatina
protenas

ISQUEMIA
del
cardiomiocito

Capacidad de oxidacin disminuida

Disminucin de produccin del ATP
Incremento de RL
Incremento de acidosis intracelular
Intercambio del H+/Na+
Aumentacin del Na+ y H2O itracelular
Incremento del Ca2+ en citosol y mitocondria

BJA Zaugg 2004

Falla contrctil isqumica

Teora 1:
Producida por disminucin
de fosfocreatina y ATP.

Teora 2:
Acidosis intracelular
disminucin de
contractilidad porque H+
desplaza Ca2+ de sitios
de Unin en filamentos
contrctiles.

Combinacin de teoras Diskinesia

REPERFUSIN
del
cardiomiocito

BJA Zaugg 2004

Restauracin de produccin del ATP
Aumentacin de produccin de RL
Restauracin del gradiente del Na+ transmembranal
Durante temprana fase de R. sigue alto nivel del
Ca2+ intracelular
peligro del miocardio de
piedra (stone heart)

REPERFUSION

Tras la reperfusin aparecen

radicales libres de oxigeno.
Activacin del complemento.
Interacciones adversas entre celulas
endoteliales y leucocitos.
El edema miocrdico.
Dao al componente no mioctico.

Consecuencias del dao por

isquemia y reperfusin

Dependen de:

La duracin de la isquemia.
Temperatura del miocardio.
Condiciones del miocardio antes,
durante y despus de la isquemia.
Mtodo utilizado para la reperfusin
miocrdica.

Consecuencias del dao por

isquemia y reperfusion

Periodos breves de isquemia, pueden

no producir deficiencia funcional
identificable
Miocardio aturdido.
Miocardio en hibernacin.
Necrosis miocrdica.

MIOCARDIO ATURDIDO
Representa dao por isquemia y
reperfusin en su forma ms leve.

MIOCARDIO ATURDIDO
Sobrecarga de Ca2+.
Aum de Ca2+ citoslico
daa aparato contrctil
e impide respuesta
normal a Ca2+.
Bloqueadores de Ca2+
y bomba Na+/ H+.

MIOCARDIO HIBERNADO
Es el miocardio viable con
infraperfusin crnica y consiguiente
regulacin a la baja de sus
elementos contrctiles. Mediante la
revascularizacin, este miocardio
comienza a recuperar su fenotipo
normal y posteriormente retoma su
funcin normal.

MIOCARDIO HIBERNADO

NECROSIS MIOCARDICA
Aparece cuando se daa de forma
irreversible a los miocitos.

INTENCION DE LA CARDIOPLEJIA
-

Inactividad cardaca.
Campo sin sangre.
Conservacin de la funcin
miocrdica.
Reanudacin rpida de la actividad
contrctil al final de la ciruga.

INTERVENCIONES CON
ANTERIORIDAD A LA ISQUEMIA
-

Minimizar la isquemia en curso (nitratos,

anticoagulantes, antiplaquetarios o
insercin de baln de contrapulsin
intraartico preoperatorios).
Revascularizacin rpida (ciruga de
urgencia).
Reposicin nutricional (reserva de
glucgeno, solucin GIK preoperatoria)
Evitar isquemia.

INTERVENCIONES CON
ANTERIORIDAD A LA ISQUEMIA
-

Parada fibrilatoria (por estimulacin elctrica

o enfriamiento).
Prevencin de la distensin ventricular.
Precondicionamiento miocardico (por
isquemia, hipertermia o frmacos
-bradicinina, xido ntrico, fenilefrina,
endotoxina, adenosina-).
Solucin cardiopljica caliente y oxigenada.
Parada diastlica (ampliamente usado en
clampaje artico).

INTERVENCIONES DURANTE LA
ISQUEMIA
- Determinacin de la temperatura
miocrdica deseada (hipotermia
reduce en 50% el VO2 por cada 10
oC descendida, cardiopleja caliente).
- Composicin de cardiopleja.

INTERVENCIONES DURANTE LA
ISQUEMIA
Aditivos frecuentes en la cardiopleja:
- KCl : Producir y mantener parada diastlica.
- Histidina : Amnortiguador.
- Monitol : Osmolaridad, antioxidante.
- Aspartato/Glutamato : Sustrato metablico.
- MgCl2 : Atenma efectos del calcio.
- CPD : Disminuye concentracin de calcio libre.
- Glucosa : Sustrato metablico.
- Sangre : Capacidad de transporte de oxigeno.

INTERVENCIONES DURANTE LA
ISQUEMIA
-

Ruta de administracin de
cardiolpleja (anterograda o
retrograda).

INTERVENCIONES DURANTE LA
REPERFUSION
-

Se mejora la capacidad funcional

cuando se puede sustituir los
suystratos con anterioridad al inicio de
la funcin mecnica.
Reperfusin controlada (endotelio
sensible a isquemia, presin de
perfusin por 1 a 2 minutos, luego PAM
de 70 mmHg, nunca hipertensin).

INTERVENCIONES DURANTE LA
REPERFUSION
-

Extraccin de aire del corazn, de

arterias coronarias o de los vasos
cerebrales o perifricos.
Radicales libres.
Manejo del calcio (calcio es
importante en la reprefusin).

ISQUEMIA
REPERFUSIN
RESPUESTA INFLAMATRIA
Activacin celular
Activacin bioqumica INTRA- INTER - celular
Alteracin de microcirculacin
Disfuncin del Metabolismo Necrosis Apoptosis
del cardiomiocito

DISFUNCIN

Flujo
coronario
Miocardio
sano
Miocardio
contundido
(stunning)
Miocardio
hibernado
(hibernation)
Deterioro del
miocito
irreversible

Dao celular
Metabolismo
energtico Contractilidad irreversible

TENDENCIAS
en proteccin miocardica
DO2/VO2

RESPUESTA
INFLAMATORIA

PREACONDICI
ONAMIENTO

EXPRESION DE
LOS GENES APOPTOSIS

METABOLISMO
CARDIOMIOCITO

PREACONDICIONAMIENTO

Previa isquemia (1 +) con recuperacin

total protector contra infarto:

- Menos atontamiento

- Menos arritmias x reperfusin.

- Menos apoptosis.

PREACONDICIONEMIENTO
Temprano:

Tardo:

Va adenosina (prot
Kinasa C)

- NO sintasa
- Ciclooxigenasa 2
- Superoxido
dismutasa.

Canales de K+
mitocondriales.

Prot.
cardioprotectoras

Preacondicionamiento

Preacondicionamiento
farmacolgico

Agentes voltiles

estumulacin del receptor adenosina A1 (Roscoe 2000)

isoflurano, sevoflurano, desflurano (Bellhome 1999,
Wouters 2000)
Aumento del IC luego de cirugca coronaria con isoflurano
(Bizri, Mullenheim 2001)
Sevo dismin.de arritmias y enzimas cardiacas (2003)

Opioides

los receptores opioides delta 1del miocardio

( Schwartz 1997) (Roverkamp 2001) (Bell 2000)
Reduccion del infarto (Shultz 1998)(Kato 2000) (Kuzume
2003)
La funccin sistlica y diastlica post isqumica (Kato 2000)

Proteccin farmacolgica

beta-bloqueadores (Foex 1973, Mangano 1996, Poldermans 1999)

alfa 2 agonistas (Zachowski 1984, Wright 1991, Kulka 1995, Jalonen1 997)
adenosina (Tomai 1999, Minxin 2001, Narayan 2001)
inhibidor de Na+/H+ cambiador
cariporid (Guardian Trial, Theroux 2000)
EMD 87580 - i. de de Na+/H+ selectivo cardiaco
estatinas (Poldermans 2003)

inhibicion del complemento (Lazar 1999)

activacin de proteinkinasa C (Ytrehus 1994)
nicorandil (Kaneko 2001)
magnesio (Gracia 2001)
bradykinin (Brew 1995)
NO (Narayan 2001)
calcium (Miyawaki 1997)
activacin de proteinkinasa (Uecker 2003)

Proteccin no-farmacolgica

cardiopleja
sangunea (Englemann 1980, Fremes 1984, Codd 1985,
Munsch 1991) - normotrmica (Panos 1993, Salerno 1995,
Lonsky 2000) - antergrada (Kay 1992,Doyle 1995, Brodie
1997)

bloque epidural toraxico

(Blomberg 1988, Joachimson 1989, Turman 1991)

mini CEC
progreso quirrgico

Disfuncin miocardica CEC

enfermedad propia
hipoperfusin

hipoxia, reperfusin
hipotermia sistmica

hipoperfusin hstica
flujo no pulstil
anemia de dilucin
agresin quirrgica
tiempo de clampeo
superficies artificiales

PROTECCIN MIOCRDICA
DURANTE LA CEC

GRACIAS