Edema agudo pulmonar no

cardiognico
Aldo Moyano V.
Fernanda Pacheco

Edema agudo pulmonar

Acumulacin anormal y de rpido desarrollo de liquido en los componentes

extravasculares del pulmn lo que incluye al intersticio pulmonar y a los espacios
alveolares.
Se divide en 2, debido a su causa
fisiopatolgica
No cardiaco

Cardiaco
Falla del
bombeo
sanguneo

Dao en el
endotelio
capilar y
clulas
endoteliales

Incremento de
la presin
capilar

Incremento de
la presin
venosa
pulmonar
secundaria

Falla cardiaca derecha

Valvulopata cardiaca
Sobrecarga de volumen
Enfermedad renal
Taponamiento cardiaco

Intercambio
desigual de
gases (CO2-02)

Conlleva a la
hipoxia y la
falla
respiratoria

Alta morbi-mortalidad
ARDS/SDRA principal causante
Sepsis
Neumonia

Criterios de la sociedad americana y

europea de medicina intensivista
para EAPNC

Criterios de la sociedad americana y

europea de medicina intensivista
para SDRA

Dao pulmonar de inicio agudo

Dao pulmonar de inicio agudo

Relacin de PaO2/FiO2 de 300 o menor

Relacin PaO2/FiO2 <200mmHg

Infiltrados alveolares bilaterales en

radiografa de trax

Presencia de infiltrados bilaterales

pulmonares en radiografa de trax
Disminucin en la distensibilidad
pulmonar e hipertensin
Sntomas de disnea, falla respiratoria
asociados a la hipoxia

Fisiopatologa
Las causas del ENC afectan directamente a los pulmones en
muchas formas.
El paso final es
el infiltrado
que sobrepasa
la presin
hidrosttica e
inunda el
alvelo
Pronto el
sistema
linftico es
sobrepasado y
la presin
hidrosttica
daa mas al
endotelio

Disrupcin del
endotelio
vascular
Endotoxinas
inflamatorias

Congestin
venosa
pulmonar
Es drenado por
el sistema
linftico y
regresado a la
circulacin

El exceso entra
al intersticio

Recordar que en condiciones normales el espacio intersticial

puede aumentar su capacidad hasta en un 40% sin caer en
edema.

Brechas y
desorden
endotelial

El contenido rico
en protenas
puede
diferenciar las
causas del
ENC/EC

Endotoxina
sy
marcadore
s pro
inflamatori
os

Dao a la celula
endotelial por el
aumento de la
presin y las
protenas proinflamatorias

Atraccion
neutrofilica,
diapdesis y
fluido rico en
protenas en el
alveolo

La formacin del edema tiene graves

consecuencias

El edema y los componente protenicos en

los tejidos edematosos y alveolares
aumentan la barrera de difusin para gases

Falla respiratoria

Hipoxia

Edema pulmonar no
cardiogenico
Ma. Fernanda Pacheco Bonilla

CUADRO CLNICO
Depende de la fase en la que se encuentre el edema
pulmonar.
Etapa 1
Disnea de
ejercicio.
Crpitos
inspiratorios
leves.

Etapa 2 o Fase
Intersticial

Etapa 3 o de
Edema Alveolar

Hipoxemia.
Cianosis.
Diaforesis.
Taquipnea.
Disminucin de
la ventilacin.

Hipoxemia
severa e
hipocapnia.
Capacidad Vital
disminuida.
Expectoracin
espumosa y
rosada.

Otros Sntomas
Ortopnea.
Tos.
Disnea Paroxstica Nocturna.
Sibilancias.
Piel plida.
Taquicardia.

Diagnstico

Historia
clnica

Radiograf
a

Historia clnica cuidadosa, evaluando las circunstancias del

inicio de la dificultad respiratoria.
Hay que buscar los factores predisponentes ms frecuentes,
con atencin especial a la posibilidad de infecciones.
Asimismo debe indagarse acerca del uso de frmacos,
contrastes, transfusiones, catteres como fuente de
infeccin o embolismo, o situaciones predisponentes como
dao neurolgico agudo, estancia reciente en lugares
elevados, etc.

Las radiografas de trax muestran infiltrados

bilaterales que pueden ser parcheados o
asimtricos, e incluso puede existir derrame
pleural.

Diferenciacin entre el edema

pulmonar cardigeno y no
cardigeno

 CARACTERSTICAS QUE SUGIEREN EPNC:

SILUETA CARDIACA DE TAMAO NORMAL
HILIOS PULMONARES NO PROMINENTES
PATRN MOTEADO PEQUEO
SIN PREDOMINIO DE LOS SEGMENTOS BASALES
SIN COMPROMISO DE NGULOS COSTOFRNICOS
BRONCOGRAMA AREO

TRATAMIENTO
Emergencia Mdica.

Medidas Generales
-Restriccin de
lquidos orales.
-Inotrpicos:
Digoxina.
-Dificultad
-Suspender
respiratoria:
drogas
importante
depresoras de
suspender va
la contractilidad
oral.
cardaca: B-Sentar al
bloqueadores y
paciente o
disopiramida.
ponerlo en
posicin Fowler
Broncodilataci
Vasodilatadores n: aminofilina.
: dinitrato
isosorbide.

-Vigilancia
permanente:
Ritmo y FC,
saturacin de
O2, Presin
arterial.
-Oxigenacin.
-Morfina.
-Diurticos:
Furosemida.

y el dinitrato
de isosorbida:
La
nitroglicerina
sublingual (0.4
mg x 3 cada 5
min) es el
tratamiento de
primera lnea
contra el
edema
pulmonar
cardigeno
agudo. Si
persiste dicho
edema y en
caso de no
haber
hipotensin,
despus de
usar la va
sublingual cabe
utilizar la va
intravenosa y
comenzar el

Furosemida,
bumetanida y
torsemida: La
dosis inicial de
furosemida
debe ser 0.5
mg/kg, pero se
necesita una
dosis mayor (1
mg/kg) en
sujetos en
insuficiencia
renal, si hubo
consumo de
diurticos por
largo tiempo o
si hay
hipervolemia, o
despus de que
sea ineficaz
una dosis
menor.

Mtodos
fsicos: La
disminucin del
retorno venoso
aminora la
precarga. Es
importante
conservar en
posicin
sedente a los
pacientes sin
hipotensin, de
modo que los
miembros
inferiores
oscilen en el
borde del
lecho.

Morfina por
va
intravenosa 2
a 4mg:es un
venodilatador
transitorio que
disminuye la
precarga y al
mismo tiempo
corrige la disnea
y la ansiedad.

La
administracin
de inhibidores
de bipiridina
fosfodiesterasa3
(inodilatadores)
como la
amrinona (0.75
mg/kg de peso
como dosis
inicial seguida
de 5 a 20
g/kg/min) o la
milrinona (50
g/kg, seguidos
de 0.25 a 0.75
g/kg/min)
estimulan la
contractilidad
del miocardio y
tambin
mejoran la
vasodilatacin
perifrica y

PRONOSTICO
Sin atencin
Con atencin
adecuada,
rpida y
evoluciona
adecuada se
rpida y
resuelve
progresivamen
rpida y
te llevando a
favorablement
la muerte en
e
pocas horas