Diabetes . . .

 Comum e sub-diagnosticada

 Causa complicações macro- e microvasculares

 Reduz a duração e a qualidade de vida

Epidemia Europeia da Diabetes …
1995 2025
Alemanha 1359.000 1770.000
Bélgica 164.000 221.000
Dinamarca 329.000 428.000
Espanha 2156.000 2952.000
Finlândia 300.000 454.000
França 881.000 1234.000
Grècia 607.000 772.000
Holanda 222.000 354.000
Islândia 13.000 23.000
Irlanda 43.000 66.000
Itália 3369.000 4365.000
Luxemburgo 6.200 9.300
Noruega 276.000 354.000
Portugal 513.000 674.000
RU 912.000 1186.000
Suécia 614.000 827.000
King H, et al. Diabetes Care 1998;21:1414-1431.
Impacto da Diabetes na Prática Clínica

Diabetes

Mortalidade A principal A principal causa A principal causa

cardiovascular causa de novos de novos casos de amputação não
2 a 4 vezes mais casos de doença de cegueira em traumática das
elevada renal terminal adultos na idade extremidades
activa
Estimativa da Prevalência de
Diabetes nos EUA
Homens
30 eHomen
Mulheres Adultas
Mulher
Percentagem da População

20,2 21,1
20 17,8 17,5

12,9 12,4

10
6,8 6,1

1,6 1,7
0
20-39 40-49 50-59 60-74 75+
Idade (a)
Harris, et al. Diabetes Care. 1998;21:518-24.
Diabetes Diagnosticada e Não
diagnosticada nos EUA
Estimativa
12
em Adultos, 1997
10,2
10
Milhões de Casos

6 5,4

0
Diagnosticados Não diagnosticados

Harris, et al. Diabetes Care. 1998;21:518-24.

Diagnóstico de Diabetes
Três Métodos

1. Glicose plasmática ao acaso >200 mg/dL em 2 ocasiões

diferentes + sintomas (poliúria, polidipsia, perda de peso
inexplicada)
2. GPJ >126 mg/dL em 2 ocasiões diferentes
3. Glicose plasmática às 2-horas >200 mg/dL durante PTGO
em 2 ocasiões diferentes

Adapted from The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997;20:1183-97.
Categorias da Tolerância Glicose

GPJ GP 2-Horas na PTGO

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus

126 mg/dL 7,0 mmol/L 200 mg/dL 11,1 mmol/L
Anomalia da Glice- Diminuição da Tole-
mia de Jejum rância à glicose
110 mg/dL 6,1 mmol/L 140 mg/dL 7,8 mmol/L

Normal Normal

Adapted from The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997;20:1183-97.
Linhas de Orientação no Diagnóstico
Glicemia Plasmática em jejum

Glicemia <100 mg/dL Glicemia >100<126 mg/dL Glicemia >126 mg/dL

PTGO GPJ

Glicemia às 2h Glicemia às 2h Glicemia às 2h Glicemia

< 140 mg/dL >140 <200 mg/dL > 200 mg/dL >126 mg/dL

PTGO

Normal Anom.G.J Diminuição da Toler.à Glicose Diabetes

Diabetes Gestacional
Diagnóstico
A quem
Todas as grávidas com teste de rastreio positivo.
PTGO de 3 horas com 100 g de glicose em 400cc de H2O.
De manhã após jejum de pelo menos 8h, precedida de actividade física
regular e dieta não restritiva (H.C. ≥150 g/dia)
Como se interpreta
Quando dois ou mais dos seguintes valores são igualados ou
ultrapassados →DG
Jejum 95 mg/dl
1h 180 mg/dl
Se negativo → 32 sem.
2h 155 mg/dl
3h 140 mg/dl
Carpenter e Counstan
Classificação da diabetes (1)

 Diabetes tipo 1 – destruição das células B conduzindo a insulino-

carência
 1 A – auto-imune
 1 B – idiopática
 Diabetes tipo 2 – graus variáveis de insulino-resistência e
insulino-carência
 Outros tipos específicos
 Defeitos genéticos da Célula B
– Mutação do gene Factor Hepático Nuclear α4, cr.20 ( MODY1)
– Mutação do gene da glicoquinase, cr 7 (MODY 2)
– Mutação do gene do Factor Hepático Nuclear α1 (MODY3)
– Mutação do gene do promotor da insulina
– Mutações do ADN Mitocondrial
Classificação da diabetes (2)

 Defeitos genéticos da acção da insulina

– Insulino-resistência tipo 1
– Leprecaunismo
– Diabetes lipoatrófica
 Doenças do pâncreas exócrino
 Endocrinopatias
 Fármacos e produtos químicos
 Infecções
 Formas raras de doenças imunes
– Síndrome do homem rígido
– Anticorpos anti-receptor da insulina
 Outros formas genéticas – DIDMOAD(Sind. Wolfram), Down,
Klinefelter, Turner, distrofia miotónica, ataxia de Freideich
126mg/dL
126mg/dL
 DIABETES TIPO2 . . .UMA DOENÇA PROGRESSIVA

História Natural da Diabetes Tipo 2

DTG Diabetes Glicose
Glicose Pós­prandial
plasmática

126 mg/dL Glicose de jejum
Complicações microvasculares
Complicações macrovasculares

Insulino resistência
Função relativa da 
célula β Insulino secreção

−20 −10 0 10 20 30
Anos de Diabetes

Adaptado de International Diabetes Center (IDC). Minneapolis, Minnesota.
 Genes e ambiente no desenvolvimento da
diabetes

20 000 A.C. 2003 D.C.

Paleolítico Superior Neolítico Sec. XIX Sec. XXI

Homo sapiens sapiens Cro-Magnon

Subsistência Alimentos
Processados
Caçador-Recolhedor
↑ Gorduras
animais e glícidos
↓ fibras
alimentares
Grande Nível de Vida
Actividade Física Sedentária

Genótipo Poupador Genótipo de Susceptibilidade

Etiopatogenia da Diabetes mellitus tipo 1A
Interação Genes - Nutrientes
Davide Carvalho
Serviço de Endocrinologia, Diabetes e
Metabolismo
Faculdade de Medicina do Porto /
Hospital de S. João
Diabetes tipo 1 –
Factos clínicos que sugerem doença auto-
imune
 Doentes com anemia aplástica ou leucemia tratados com
transplantação de medula de irmãos HLA-compatíveis
com diabetes tipo 1 desenvolveram diabetes tipo 1.

 Indivíduos que receberam um transplante de pâncreas de

um gémeo não-diabético ou de um irmão com haplótipo
HLA semelhante evidenciaram recorrência da diabetes.

 Em todos os casos, os ilhéus do pâncreas transplantado

estavam infiltrados por linfócitos e monócitos, e as
células β foram destruídas.
Diabetes tipo 1
Insulite

Ilhéu infiltrado por células mononucleares,

principalmente linfócitos, macrófagos ou monócitos
Imunoregulação dos Linfócitos T
Auto-Reactivos
Falência
Timo de
Células T virgens
imunoregulação

CelAAtg

Activação e Expansão
Clonal de células T

Imuno-
regulação
CelAAtg
Autoregulação do sistema imune

Th1 - IL-4 Th2

IL-2 IL-5
IFNγ IL-10
TNFβ

-
Etiopatogenia da diabetes tipo 1 –
Activação da célula T
Interleucina-2

R-IL2

CD3
Cel. Apresentadora
de Atg Classe Re Cel T CD4+
Atg cep
IICMH tor
CD4

Proteínas B7 CD28 Proteínas

Co-estimuladoras LFA-3 CD2 Co-estimuladoras
 Resposta Imune conducente à
destruição da Cél.
Predisposição Genética
β Factores Ambientais
Alelos HLA Outros Genes Microbiológicos Químicos
Susceptibilidade à doença Resistência à doença
Resposta Imune
Células T Células T
autoreactivas Th1 - IL-4 Th2 Reguladoras
PATOGÉNICAS IL-2 IL-10 PROTECTORAS
+
IFNγ
+
Células -
Efectoras
Morte Diabetes
Imunes da célula tipo 1
β
(macrófagos,
cel. T Citotóxicas)
Destruição da Cél. β
IL-12
Cel Ap Atg
+
Th1
CD4+
IFN-γ
s/ IL-4, IL-10 Th2 -
Cd4+
IFN-γ, IL-2

Macrófago
Cél. T
Citotóxica +
+ FasL CD8+ + Cél. T
Fas Citotóxica
Perforina
O2 - FasL CD4+
Granzimas
H2O2 TNF- α
NO
Cel β TNF-β
Fas IFN-γ
Preservação da Cél. β
IL-12

+
IFN-γ, IL-2
Th2
CD4+
+ Th1
CD4+ Fas Cél.Th1
IL-4
IL-10 - IL-4,IL-10
- CD4+

- Cél T citotóxica
Macrófago
Apoptose
de cél Th1
s/ IL-1,TNF-α

S/radicais tóxicos Cel β

História natural da diabetes tipo 1
Marcadores genéticos
M.Imunológicos
M.Bioquímic
os
100 Um ou mais eventos
Secreção de insulina , %

desencadeadores

Evento precipitante

50
Massa crítica
de células β
Período de “lua de mel”

0
Tempo – meses, anos
Patogénese – Importância de
factores genéticos
MONOZIGÓTICOS DIZIGÓTICOS NÃOGÉMEOS CONTROLOS
50%
o Maior concordância
40% entre gémeos mono-
zigóticos (50%) do que
41,5
30% em dizigóticos (6%)
p<0,05
p<0,005
20%
p<0,0001
20
10% 12/53
p<0,0001
10,7
0% 0/30 5,9
Diabetes Auto-anticorpos

Redondo M. Genetic determination of islet cell autoimmunity. BMJ 1999; 13:698-702

Etiopatogenia da diabetes tipo 1 –
Factores genéticos
 IDDM1- Genes do CMH (Complexo Major de
Histocompatbilidade)
– Genes que codificam moléculas da classe II expressos na
superfície celular das células apresentadoras de
antigénios (macrófago)
– Consistem de uma cadeia alfa e beta que formam uma
goteira de ligação do péptido
– Outros genes candidatos fora da região DR/DQ
– Heterogeneidade etiológica da IDDM1
 Complexo Major de
Histocompatibildde do Cr. 6p21
DAXX Classe II
Cen DP DM LMP2 TAP1 LMP7 TAP2 DQ DR
tró
me
ro
PCC BAT FNT Classe III
C4 Bf C2 70 2 LIB LTA

Classe I
B C A
Te
ló
me
ro
DQ são genes de susceptibilidade primária; genes de papel não determinado verde; genes provavelmente não susceptíveis branco
 Complexo Major de
Histocompatibildde
DAXX do Cr. 6p21
Classe II Asp57
DP DM LMP2 TAP1 LMP7 TAP2 DQ DR
Cen
tró
me
ro
PCC BAT FNT Classe III
C4 Bf C2 70 2 LIB LTA

Classe I
B C A
Te
ló
me
ro

DQ são genes de susceptibilidade primária; genes de papel não determinado verde; genes provavelmente não susceptíveis branco
Correlação entre Falta Aspartato na
pos. 57 da cadeia β e Incidência de
Diabetes tipo 130 Observado
Previsto

Incidência por 100. 000 habitantes

Sardenha
Noruega
20

Brancos do EUA

Negros do EUA
10

China
0
0 0,2 0,4 0,6 0,8
Frequência de genes não ASP 57
Etiopatogenia da diabetes tipo 1 –
Factores ambientes
 Perinatais
 Susceptibilidade
 Idade superior a 25 anos
 Pré-eclampsia
 Doença respiratória neo-natal
 Icterícia (devida a incompatibilidade ABO)
 Protecção
 Baixo de peso ao nascer
 Baixo comprimento ao nascer
Etiopatogenia da diabetes tipo 1 –
Factores ambientes
 Proteínas do leite de vaca
 Dados epidemiológicos Finlandeses sugerem uma associação entre a
introdução de produtos lácteos e grande consumo de leite durante a
infância e diabetes tipo 1
Virtanen. Diabetologia 1994; 37: 381
 O aleitamento materno reduz a diabetes tipo 1 em 50%
 Presença de Atc contra um fragmento da albumina (péptido ABBOS)
sérica bovina no momento do diagnóstico
Karjalainen J. N Engl J Med 1992; 327: 1552 e 302
 Atc anti alb bovina em 74% das crianças com diabetes tipo 1, versus
6% de crianças normais ICA - e 20% de crianças normais ICA+
 Similitude entre o péptido ABBOS e proteína de superfície da cél β
p69
Etiopatogenia da diabetes tipo 1 –
Factores ambientes
 Proteínas do leite de vaca
 1 estudo não demonstrou aumento na resposta imune à albumina bovina ou
ABBOS em diabéticos tipo1 ou familiares de alto risco
Atkinson M. Nengl J Med 1993; 329: 1853
 Estudo transversal não demonstrou evidência de associação entre exposição
precoce ao leite de vaca e desenvolvimento da diabetes
Norris J. JAMA 1996; 276: 609
 Estudos prospectivos não demonstraram associação entre a du-ração da
amamentação ou introdução de leite vaca e desenvol-vimento de ilhéus auto-
imune em crianças em risco de diabetes
Couper J. Diabetes 1999; 48: 2145
 Estudo prospectivo aleatório está em curso – resultados pre-liminares ao fim
de 9 meses - a única criança que desenvolveu diabetes tinha sido do grupo
em que se excluíra o leite de vaca
Martikainen A. Diabetes 1996: 45: 1706
Etiopatogenia da diabetes tipo 1 –
Factores ambientes
 Proteínas do leite de vaca
 β-caseína –
 Estudo comparando 36 normais e 36 doentes – exposição
da β-caseína bovina conduziu proliferação de linfócitos T
em 51% dos doentes e em apenas 35 dos normais
Cavallo M. Lancet 1996; 348: 926
 Estudo em 10 países demonstrou uma correlação entre a
incidência de diabetes e o consumo de caseína
Elliott R. Diabetologia 1999; 42: 292
Etiopatogenia da diabetes tipo 1 –
Factores ambientes
 Vitamina D
 Estudo caso controlo em 7 países europeus sugere que a
suplementação com vitamina D na infância protege do
desenvolvimento da diabetes
EURODIAB Substudy 2 Study Group Diabetologia
1999; 42: 51
Etiopatogenia da diabetes tipo 1 –
Factores ambientes
 Nitratos
 Estudo realizado em Colorado e Yorkshire que a
incidência de diabetes se correlacionava com a
concentração de nitratos da água
 As áreas com concentrações acima de 14,8 mg/l tinham
uma concentração 30 vezes superior à s de concentração
de 3,2 mg/l
Parslow. Diabetologia 1997; 40: 550
Conclusões

 A diabetes tipo 1 A é uma doença auto-imune

 Os marcadores genéticos, imunológicos e bioquímicos

estão razoavelmente bem identificados

 As medidas de prevenção quer por impedir a interacção

com factores ambientes quer usando autoantigénios não
têm tido o maior sucesso
Factores Que Condicionam
Hiperglicemia
Alimentares
Glícidos
ENZIMAS DIGESTIVOS

Glicose

I
o s e  (G) G
ic
Gl
I Tec. Adiposo
G I
Célula β Insulina
(I) G

I
I

G
G
G
I
I G
G
I
G
I
G

Fígado Tec. Muscular

Agentes Anti-diabéticos:
Principais Locais de Acção
Glicemia
Inibidores das
 α­Glicosidases Glitazonas
Absorção de Captação 
(–) Glícidos de Glicose (+)
Produção 
de Glicose
Tubo Digestivo Músculo/Gordura

(+)
Metformina (–) Fígado (–) Insulinoterapia

– +
Secreção de
Insulina

Sulfonilureias Secreçãode
Pâncreas
Meglitinidas (+) Insulina
Agentes Antidiabéticos para a diabetes
Tipo 2 :
Seis Classes
Classe Agentes Disponíveis
Inibid. α-Glucosidases Acarbose, miglitol
Tiazolidinedionas Rosiglitazona, pioglitazona
Biguanidas Metformina
Glitinidas Repaglinida, nateglinida
Sulfonilureias Glimepirida, gliclazida, glipizida,
glibenclamida e 1ª geração
Insulinas Múltiplas

4­4
 INSULINOTERAPIA

Comparação das Insulinas Humanas

e Analogos
Insulinas Início de Duração do
Acção Pico Acção
Pré-pran

Lispro/Aspart 5-15 minutos 1-2 horas 4-6 horas

Humana
diais

Cristalizada 30-60 minutos 2-4 horas 6-10 horas

Humana
NPH/Lenta 1-2 horas 4-8 horas 10-20 horas
Basais

Humana
Ultralenta 2-4 horas Imprevisível 16-20 horas
Glargina/Detemir 1-2 horas Achatada ~24 horas
Ó início e duração deacção de cada insulina pode variar em diferentes indivíduos, ou em diferentes momentos no mesmo
indivíduo. Dada esta variabilidade os tempos aqui indicados devem ser considerados apenas como orientações gerais .

6­22
UKPDS
Efeito do Tratamento na HbA1c
9 Convencional
(amostra 10a.)
Intensivo
(amostra 10a.)
Mediana da HbA1c (%)

8
acção Convencional
(todos doentes)
Intensivo
7 (todos doentes)
bom

6 6,2% limite superior do normal

0
0 3 6 9 12 15
Anos anós a aleatorização

UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998;352:837-53.

UKPDS

Redução do risco dos Vários Pontos

Finais
C.Microvascul. 25% P=0,0099

Retinopatia 21% P=0,015

Albuminúria 33% P=0,000054

Enfarte de
16% P=0,052
Miocárdio

Pontos Finais 12%

relacionados P=0,029
com a Diabetes 0 5 10 15 20 25 30 35
Redução do Risco (%)

UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998;352:837-853.

INSULINOTERAPIA
Regime combinado-repartido com
Insulinas bifásicas
Cristalizada
NPH
Efeito da Insulina

PA A J C PA

6­23
 INSULINOTERAPIA

Multiplas Injecções Diárias (MID)

NPH + Cristalizada
NPH ao PA e Ceia + Regular ao PA e J NPH à Ceia + Cristalizada às refeições
Cristalizada  Cristalizada 
NPH NPH
Efeito da Insulina

PA A J Ceia PA Efeito da Insulina
PA A J Ceia PA

6­24
INSULINOTERAPIA

Multiplas Injecções Diárias (MID)

Ultralenta + Cristalizada

Cristalizada
Ultralenta
Efeito da Insulin

PA A J Ceia PA

6­25
 Os comedores de batatas – Vincent Van Gogh 1885

Alimentação do Diabético
Davide Carvalho
Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo do Departamento da
Faculdade de. Medicina do Porto - Hospital S. João
Objectivos da Terapêutica Nutricional para
Diabéticos
 Atingir e manter resultados metabólicos óptimos
 Glicemias normais ou próximo do normal
 Perfil lipídico que reduza o risco macrovascular
 PA que reduza o risco de d. Vascular
 Prevenir e tratar as complicações crónicas da diabetes,
modificar a ingestão nutricional e o estilo de vida para
prevenir e tratar a obesidade, a dislipidemia, a doença
cardiovascular, a hipertensão e a nefropatia
 Melhorar o estado de saúde através de escolhas alimentares
saudáveis e da actividade física
 Responder às necessidades individuais, tendo em conta as
preferências pessoais e culturais e de estilo de vida
Objectivos para situações específicas
 Para jovens com diabetes tipo 1 proporcionar aporte
energético adequado para assegurar um crescimento e
desenvolvimento normal, e integrar os regimes insulínicos
nos hábitos alimentares e de actividade física
 Para jovens com diabetes tipo 2 , facilitar as mudanças de
hábitos alimentares e de actividade física que reduzam a
insulinoresistência e melhorem o estado metabólico
 Para grávidas e lactantes, proporcionar nutrientes e
energia suficientes para óptimos resultados
 Para indivíduos tratados com insulino-secretagogos ou
insulina, proporcionar educação para o auto-tratamento e
prevenção de hipoglicemias, doença aguda e problemas
relacionados com o exercício
 Para os indivíduos em risco de diabetes para diminuir esse
risco encorajar a actividade física e promover escolhas
alimentares que promovam a perda de peso, ou pelo
menos o menor ganho
UKPDS Study Group. Metabolism 1990; 39: 905.
Glícidos e Gorduras mono saturadas

 60 a 70% do VC total
TABELA DE EQUIVALENTES
No início dos anos 80, Jenkins e col. observou que porções de
alimentos c/:
mesmo tipo e
mesma quantidade de HC ⇒ diferentes respostas glicémicas
(normais ou em diabéticos)

O simples conhecimento da natureza química dos HC não é

suficiente para o controle do seu efeito fisiológico

Com base nesse efeito,

têm sido propostos diferentes índices:
- índice saciedade
- índice glicémico
Índice Glicémico (IG)
 Resposta glicémica provocada pela ingestão de um alimento
que contenha HC

 Classifica os alimentos que contêm HC de acordo com o nível

glicémico que provocam

 Exprime-se como:
% de um alimento de referência (pão ou glicose)
IG = A/ R × 100
A - resposta glicémica do alimento a testar
R - resposta glicémica do alimento de referência
Conversão do Índice Glicémico

 Se o alimento-padrão for a glicose

IGA × 1,42 IG pão branco

100/ 70 = 1,42

 Se o alimento-padrão for o pão

IGA × 0,70 IG glicose

70/ 100 = 0,70
Índice Glicémico (IG)
 A GLICEMIA deverá ser avaliada no sangue capilar porque:
- é de mais fácil obtenção
- a sua elevação é superior à do sangue venoso
- os seus resultados são menos variáveis que no sangue venoso

 O Consenso da FAO/ WHO recomenda que o IG de um alimento seja calculado

a partir da:
- média de 3 determinações em cada indivíduo
- média das determinações de pelo menos 6 indivíduos
- após 10-12 h de jejum nocturno
- cada refeição-teste pode ser acompanhada de água, chá ou café
Factores alimentares que
influenciam o IG
 Quantidade de HC

 Natureza dos componentes monossacarídeos:

- glicose
- frutose
- galactose

 Natureza do amido:
- amilose
- amilopectina
- nutrimentos que interagem com o amido
- amido resistente
Factores alimentares que
influenciam o IG
 Culinária/ Processamento dos alimentos:
- grau de gelatinização do amido
- tamanho das partículas
- forma do alimento
- estrutura celular

 Outros componentes alimentares:

- lipídeos e proteínas
- fibras
- antinutrimentos
- ácidos orgânicos
IG de alguns alimentos (50 g)
Alimento Índice Glicémico (%)
Batata assada/ cozida/ puré/ frita 121/ 80/ 100/ 107
Pão* 100
Sacarose 92
Bananas 76
Arroz 68
Laranjas 62
Esparguete 59
Maçãs 52
Feijões 42
Lentilhas 41
Leite Gordo 39
* alimento de referência
Foster-Powell, K e Brand-Miller, J. Am J Clin Nutr 1995; 62: 871s-893s
Efeito da diluição da refeição na
resposta glicémica pós-prandial
Sacarídeos a diferentes

11 frutose
200 ml 52,6 s acarose
volumes

79,3 glicos e

18,4
600 ml 70
100,8

0 50 100 150 IG f rutose=23

Área da resposta glicémica IG sacarose=65
IG glicose=97

Sievenpiper JL e col. Diabetes Care 1998; 21 (5): 711-715

Cálculo do IG de uma refeição

 O IG é normalizado em relação a uma quantidade de HC de um alimento

de referência, mas não tem em conta a quantidade de HC presente no
alimento
exº: um alimento pode ter:
- baixo teor de HC ⇒ confundimento na selecção dos
- IG elevado alimentos p/ controle da glicemia

Alimento HC (g) Proporção de HC IG dos alimentos IG da

refeição
Pão 25 0,342 100 34,2
Cereais 25 0,342 72 24,6
Leite 6 0,082 39 3,2
Sacarose 5 0,068 87 5,9
Sumo de laranja 12 0,164 74 12,1
TOTAL 73 80,0
Conclusões
DM tipo 1

 A maioria dos ensaios clínicos que avaliaram o efeito agudo

e os que avaliaram o efeito a curto prazo de uma dieta com
baixo IG → resposta glicémica sem diferença significativa

 O estudo transversal EURODIAB IDDM Complications

mostrou que uma dieta com
baixo IG → melhoria do equilíbrio glicémico
e do perfil lipídico
 Dieta flexível
baseada no IG → melhores níveis de HbA1c
sem aumento de episódios de hipoglicemia
melhor qualidade de vida
Conclusões
DM tipo 2

 A maioria dos ensaios clínicos que avaliaram o efeito a curto

prazo de uma dieta com
baixo IG → pequena melhoria do equilíbrio glicémico e do
perfil lipídico, independente/ do teor de fibra

 Os estudos longitudinais mostram resultados contraditórios.

Alguns mostram que uma dieta com
elevado IG → ↑ RR de DM tipo 2
→ NÃO se associa ao RR de DM tipo 2
Conclusões
 A American Diabetes Association preconiza
como primeira prioridade, numa
perspectiva clínica, que se tenha em conta
a quantidade de HC mais do que a sua
fonte.

Para além da quantidade de HC, dever-se-à

ter em consideração a quantidade e o tipo
de lipídeos, de fibras e o teor de sal dos
alimentos.

 O ÍNDICE GLICÉMICO pode ser um conceito