PATOLOGIA II

Dr. Dagoberto Molina Cervantes

Especialista MGI

UNIDAD 2 EL CORAZN
TEMA 5 INSUFICIENCIA CARDIACA
CONTENIDO:
5.1 - ESTRUCTURA Y ESPECIALIZACIONES CARDACAS
5.2 - EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE EL CORAZN
5.3 - CARDIOPATIAS. GENERALIDADES FISIOLOGICAS
5.4 - INSUFICIENCIA CARDIACA.
a. HIPERTROFIA CARDACA: FISIOPATOLOGA Y PROGRESO HACIA

LA INSUFICIENCIA
b. INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
c. INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA

5.5 - BIBLIOGRAFIA( CAPITULO 12)

OBJETIVOS

EL CORAZN HUMANO ES UNA BOMBA EFICIENTE,

DURADERA Y FIABLE, QUE IMPULSA MS DE 6.000 L DE
SANGRE A TRAVS DEL CUERPO A DIARIO Y LATE MS DE
40 MILLONES DE VECES AL AO, POR LO QUE APORTA A
LOS TEJIDOS UN SUMINISTRO CONSTANTE DE
NUTRIENTES VITALES YM FACILITA LA EXCRECIN DE LOS
RESIDUOS.
LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONSTITUYEN
LA PRIMERA CAUSA DE MUERTE EN TODO EL MUNDO Y UN
80% OCURREN EN LOS PASES EN DESARROLLO
SI SE SUPRIMIERAN TODAS LAS FORMAS PRINCIPALES DE
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, LA ESPERANZA DE VIDA
SE INCREMENTARA 7 AOS

5.1-ESTRUCTURA Y ESPECIALIZACIONES CARDACAS

EL PESO DEL CORAZN VARA CON LA ESTATURA Y EL
PESO DEL CUERPO; SU PROMEDIO NORMAL ES DE 250 A
300 G EN LAS MUJERES Y 300 A 350 G EN LOS HOMBRES, O
ALREDEDOR DEL 0,4 AL 0,5% DEL PESO CORPORAL.
EL GROSOR HABITUAL DE LA PARED LIBRE DEL
VENTRCULO DERECHO ES DE 0,3 A 0,5 CM, Y LA DEL
IZQUIERDO MIDE DE 1,3 A 1,5 CM.
LOS AUMENTOS EN EL TAMAO Y EN EL PESO DEL
CORAZN ACOMPAAN A MLTIPLES FORMAS DE
CARDIOPATAS.
UN PESO CARDACO O UN GROSOR VENTRICULAR
MAYORES INDICAN UNA HIPERTROFIA Y EL INCREMENTO
DE LAS DIMENSIONES DE LAS CAVIDADES IMPLICA UNA

EL AUMENTO DEL PESO, DEL TAMAO CARDACO O DE

AMBOS (A RAZ DE UNA HIPERTROFIA Y/O UNA
DILATACIN) SE DENOMINA CARDIOMEGALIA.
EL BOMBEO EFICIENTE DE LA SANGRE POR PARTE DEL
CORAZN HACIA TODO EL CUERPO EXIGE EL
FUNCIONAMIENTO NORMAL DE CADA UNO DE SUS
COMPONENTES CLAVE:
EL MIOCARDIO,
LAS VLVULAS,
EL SISTEMA DE CONDUCCIN
LA CIRCULACIN POR LAS ARTERIAS CORONARIAS.

5.2-EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE EL CORAZN

EL NMERO DE PERSONAS QUE HAYAN CUMPLIDO LOS 65
AOS SE DUPLICARA ENTRE LOS AOS 2000 Y 2050.
TENIENDO ESTO EN CUENTA ES EVIDENTE QUE EL
CONOCIMIENTO DE LOS CAMBIOS QUE EXPERIMENTA EL
APARATO CARDIOVASCULAR CON LA EDAD CADA VEZ
COBRAR MAYOR IMPORTANCIA.
TRANSFORMACIONES ASOCIADAS AL ENVEJECIMIENTO
PUEDEN AFECTAR A:
PERICARDIO,
LAS CAVIDADES CARDACAS,
LAS VLVULAS,
LAS ARTERIAS CORONARIAS
EL SISTEMA DE CONDUCCIN,
EL MIOCARDIO
LA AORTA

5.3-CARDIOPATAS: GENERALIDADES FISIOPATOLGICAS

AUNQUE MUCHAS ENFERMEDADES PUEDEN AFECTAR AL
CORAZN Y A LOS VASOS SANGUNEOS, LA DISFUNCIN
CARDIOVASCULAR DERIVA DE ALGUNOS DE LOS SEIS
MECANISMOS PRINCIPALES SIGUIENTES, LA MAYORA DE
LOS CUALES SE ASOCIAN A UNAS MANIFESTACIONES
ESTRUCTURALES DETECTABLES:
1. FRACASO DE LA BOMBA. EN LAS CONDICIONES MS
HABITUALES, LA CONTRACCIN DEL MSCULO
CARDACO ES DBIL, Y LAS CAVIDADES NO PUEDEN
VACIARSE CORRECTAMENTE. EN ALGUNAS
CIRCUNSTANCIAS EL MSCULO TAMPOCO CONSIGUE
RELAJARSE LO SUFICIENTE PARA PERMITIR EL
LLENADO VENTRICULAR.

2. OBSTRUCCIN DEL FLUJO. LAS LESIONES PUEDEN

ENTORPECER LA CIRCULACIN DE LA SANGRE A
TRAVS DE UN VASO (PLACA ATEROESCLERTICA) U
OBSTACULIZAR LA APERTURA DE UNA VLVULA, O SI
NO PROVOCAR UN INCREMENTO DE LA PRESIN EN
LAS CAVIDADES VENTRICULARES (ESTENOSIS DE LA
VLVULA ARTICA, UNA HIPERTENSIN SISTMICA O
UNA COARTACIN DE LA AORTA).
3. FLUJO RETRGRADO. UNA PARTE DEL CAUDAL
CORRESPONDIENTE A CADA CONTRACCIN CIRCULA
HACIA ATRS, LO QUE AADE UNA SOBRECARGA DE
VOLUMEN A LAS CAVIDADES CORRESPONDIENTES (P.
EJ., EL VENTRCULO IZQUIERDO EN LA INSUFICIENCIA
ARTICA; LA AURCULA Y EL VENTRCULO IZQUIERDOS
EN LA INSUFICIENCIA MITRAL)

4. CORTOCIRCUITO DEL FLUJO. LA SANGRE PUEDE

DESVIARSE DE UNA PARTE DEL CORAZN A OTRA (DEL
VI AL VD) POR DEFECTOS DE ORIGEN CONGNITO O
ADQUIRIDO (IMA). LA COMUNICACIN TAMBIN PUEDE
PRODUCIRSE ENTRE LOS VASOS SANGUNEOS
(PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO).
5. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN CARDACA. LOS
DEFECTOS DE LA CONDUCCIN, O LAS ARRITMIAS
DEBIDAS A UNA DESCOORDINACIN EN LA
GENERACIN DE LOS IMPULSOS (FIBRILACIN
AURICULAR O VENTRICULAR), DAN LUGAR A UNAS
CONTRACCIONES DESIGUALES DE LAS PAREDES
MUSCULARES QUE NO SON EFICIENTES.
6. ROTURA DEL CORAZN O DE UN VASO GRANDE. EN
SEMEJANTES CIRCUNSTANCIAS (HERIDA DE BALA QUE
ATRAVIESE LA AORTA TORCICA),SE PRODUCE UNA
ENORME HEMORRAGIA HACIA LAS CAVIDADES
CORPORALES O HACIA EL EXTERIOR.

5.4-INSUFICIENCIA CARDACA
LA INSUFICIENCIA CARDACA SE PRODUCE CUANDO EL
CORAZN ES INCAPAZ DE BOMBEAR LA SANGRE A UNA
VELOCIDAD SUFICIENTE PARA SATISFACER LAS
DEMANDAS METABLICAS DE LOS TEJIDOS O SLO
CONSIGUE HACERLO A UNAS PRESIONES DE LLENADO
ELEVADAS.
LO HABITUAL ES QUE PROGRESE LENTAMENTE DEBIDO A
LOS EFECTOS ACUMULADOS POR LA SOBRECARGA
PROLONGADA DE TRABAJO (HTA O VALVULOPATAS) O LA
CARDIOPATA ISQUMICA ( IMA CON DAOS CARDACOS
EXTENSOS).
SIN EMBARGO, LOS ESFUERZOS HEMODINMICOS
BRUSCOS, COMO LA LLEGADA DE UNA CANTIDAD
EXCESIVA DE LQUIDO, UNA DISFUNCIN VALVULAR
AGUDA O UN GRAN INFARTO DE MIOCARDIO PUEDEN
PROVOCAR UNA ICC DE COMIENZO SBITO.

MECANISMOS FISIOLGICOS QUE MANTIENEN LA PRESIN

ARTERIAL Y LA PERFUSIN HACIA LOS RGANOS
VITALES.
EL MECANISMO DE FRANK-STARLING, POR EL QUE UN
AUMENTO DE LOS VOLMENES DE LLENADO DILATA EL
CORAZN Y AS MULTIPLICA LA FORMACIN DE
PUENTES FUNCIONALES EN LOS SARCMEROS, LO QUE
FAVORECE LA CONTRACTILIDAD.
LAS ADAPTACIONES DEL MIOCARDIO, ENTRE ELLAS LA
HIPERTROFIA CON DILATACIN DE LAS CAVIDADES
CARDACAS O NO. EL CONJUNTO DE CAMBIOS
MOLECULARES, CELULARES Y ESTRUCTURALES
ACAECIDOS COMO REACCIN A UNA LESIN O LAS
MODIFICACIONES EN LAS CONDICIONES DE CARGA SE
DENOMINAN REMODELACIN VENTRICULAR.

EN MUCHOS ESTADOS PATOLOGICOS LA INSUFICIENCIA

CARDACA VIENE PRECEDIDA POR UNA HIPERTROFIA DEL
CORAZN, QUE ES LA RESPUESTA COMPENSADORA DEL
MIOCARDIO FRENTE AL AUMENTO DEL TRABAJO
MECNICO.
LA ACTIVACIN DE LOS SISTEMAS NEUROHUMORALES:
a. LIBERACIN DE NORADRENALINA POR PARTE DE LOS
NERVIOS CARDACOS ADRENRGICOS DEL SISTEMA
NERVIOSO AUTNOMO (QUE ACELERAN LA
FRECUENCIA CARDIACA Y POTENCIAN LA
CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO Y LA RESISTENCIA
VASCULAR);
b. ACTIVACIN DEL SISTEMA DE LA RENINA, LA
ANGIOTENSINA Y LA ALDOSTERONA,
c. SALIDA DEL PPTIDO NATRIURTICO AURICULAR.

LO MS HABITUAL ES QUE LA INSUFICIENCIA CARDACA

PROCEDA DE UN DETERIORO PROGRESIVO EN LA
ACTIVIDAD CONTRCTIL DEL MIOCARDIO (DISFUNCIN
SISTLICA); ESTA SITUACIN ES ATRIBUIBLE A UN
PROBLEMA ISQUMICO, UNA SOBRECARGA DE PRESIN O
DE VOLUMEN DEBIDA A UNA VALVULOPATA O A LA
HIPERTENSIN, O UNA MIOCARDIOPATA DILATADA.
SIN EMBARGO, A VECES DERIVA DE UNA INCAPACIDAD DE
LAS CAVIDADES CARDACAS PARA ENSANCHARSE Y
LLENARSE LO SUFICIENTE DURANTE LA DISTOLE
(DISFUNCIN DIASTLICA), CIRCUNSTANCIA
RELACIONADA CON LAS GRANDES HIPERTROFIAS
VENTRICULARES IZQUIERDAS, LA FIBROSIS MIOCRDICA,
EL DEPSITO DE AMILOIDE O LA PERICARDITIS
CONSTRICTIVA

A. HIPERTROFIA CARDACA: FISIOPATOLOGA

Y PROGRESO HACIA LA INSUFICIENCIA
EL AUMENTO DEL TRABAJO MECNICO DEBIDO A UNA
SOBRECARGA DE PRESIN O DE VOLUMEN (P. EJ., UNA
HIPERTENSIN SISTMICA O UNA ESTENOSIS ARTICA) O
LAS SEALES TRFICAS (P. EJ., AQUELLAS EN LAS QUE
INTERVIENE LA ACTIVACIN DE LOS RECEPTORES
ADRENRGICOS ) HACEN QUE LOS MIOCITOS
AUMENTEN DE TAMAO (HIPERTROFIA); SU EFECTO
ACUMULATIVO PRODUCE UN INCREMENTO EN EL TAMAO
Y EL PESO DEL CORAZN

EL PATRN DE LA HIPERTROFIA MANIFIESTA LA

NATURALEZA DEL ESTMULO. COMO RESPUESTA AL
AUMENTO DE LA PRESIN (P. EJ., EN LA HIPERTENSIN O
EN UNA ESTENOSIS ARTICA), LOS VENTRCULOS
ADQUIEREN UNA HIPERTROFIA POR SOBRECARGA DE
PRESIN, QUE SUELE GENERAR UN AGRANDAMIENTO
CONCNTRICO DEL ESPESOR DE LA PARED. ANTE EL
AUMENTO DE PRESIN PREDOMINA UNA INCORPORACIN
PARALELA DE LOS NUEVOS SARCMEROS AL EJE MAYOR
DE LAS CLULAS, LO QUE DISTIENDE EL REA
TRANSVERSAL DE LOS MIOCITOS.
EN CAMBIO, LA HIPERTROFIA POR SOBRECARGA DE
VOLUMEN SE CARACTERIZA POR UNA DILATACIN
VENTRICULAR

EN EL PLANO FUNCIONAL, LA HIPERTROFIA CARDACA VA

ASOCIADA A UNA ELEVACIN DE LAS NECESIDADES
METABLICAS DEBIDO AL AUMENTO DE LA TENSIN
EJERCIDA SOBRE LA PARED, LA FRECUENCIA CARDACA Y
LA CONTRACTILIDAD (EL ESTADO INTROPO DEL
CORAZN O LA FUERZA DE SUS CONTRACCIONES),
CIRCUNSTANCIAS QUE MULTIPLICAN EL CONSUMO DE
OXGENO POR EL TEJIDO.
UN CORAZN HIPERTROFIADO EST EXPUESTO A UNA
DESCOMPENSACIN, QUE PUEDE EVOLUCIONAR HACIA
UNA INSUFICIENCIA CARDACA Y CON EL TIEMPO LLEVAR
A LA MUERTE.
LA CARDIOMEGALIA ES UN FACTOR DE RIESGO
INDEPENDIENTE PARA LA MUERTE SBITA.

A DIFERENCIA DE LA HIPERTROFIA PATOLGICA, LA

PROPICIADA POR LA REALIZACIN CONSTANTE DE
EJERCICIO EXTENUANTE TIENE DIVERSOS EFECTOS
SOBRE EL CORAZN SEGN EL TIPO APLICADO.
EL EJERCICIO AEROBIO ( CARRERAS DE FONDO) VA
LIGADO A UNA HIPERTROFIA POR VOLUMEN-CARGA
QUE SE ACOMPAA DE UN AUMENTO EN LA DENSIDAD
CAPILAR Y UNA DISMINUCIN DE LA FRECUENCIA
CARDACA EN REPOSO Y DE LA PRESIN SANGUNEA,
EFECTOS QUE SON TODOS BENEFICIOSOS. ESTAS
MODIFICACIONES RECIBEN LA DESIGNACIN DE
HIPERTROFIA FISIOLGICA.
EL EJERCICIO ESTTICO (LEVANTAMIENTO DE PESAS)
EST VINCULADO A UNA HIPERTROFIA POR PRESIN Y
PARECE MS PROBABLE SU CONEXIN CON CAMBIOS
DE CARCTER NOCIVO.

SEA CUAL SEA SU ORIGEN, LA ICC SE CARACTERIZA POR

UNA DISMINUCIN DEL GASTO CARDACO Y DE LA
PERFUSIN TISULAR (INSUFICIENCIA ANTERGRADA) DE
GRADO VARIABLE, AS COMO LA ACUMULACIN DE
SANGRE EN EL SISTEMA VENOSO (INSUFICIENCIA
RETRGRADA); ESTA LTIMA PUEDE OCASIONAR
UN EDEMA PULMONAR, PERIFRICO O DE AMBOS TIPOS.
POR TANTO, MUCHOS DE LOS RASGOS CLNICOS Y LAS
MODIFICACIONES ESTRUCTURALES MS
REPRESENTATIVAS OBSERVADAS EN LA ICC SON
SECUNDARIAS A LESIONES SUSCITADAS POR LA HIPOXIA
Y LA CONGESTIN EN TEJIDOS ALEJADOS DEL CORAZN.

B. INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

LAS CAUSAS MS FRECUENTES DE LA INSUFICIENCIA
VENTRICULAR IZQUIERDA SON LAS SIGUIENTES:
1)
2)
3)
4)

CARDIOPATA ISQUMICA;
HIPERTENSIN;
VALVULOPATAARTICA Y MITRAL,
MIOCARDIOPATAS.

LOS EFECTOS ESTRUCTURALES Y CLNICOS DE UNA ICC

IZQUIERDA PRINCIPALMENTE DERIVAN DE LA
CONGESTIN PRODUCIDA EN LA CIRCULACIN
PULMONAR, EL ESTANCAMIENTO DE LA SANGRE EN LAS
CAVIDADES IZQUIERDAS Y LA HIPOPERFUSIN DE LOS
TEJIDOS, QUE PROVOCA UNA DISFUNCIN EN LOS
RGANOS.

DESDE EL PUNTO DE VISTA CLNICO, EN LA INSUFICIENCIA

VENTRICULAR IZQUIERDA INCIPIENTE LOS SNTOMAS
PUEDEN SER BASTANTE SUTILES Y GUARDAN UNA
RELACIN CON LA CONGESTIN PULMONAR Y EL
EDEMA.
LA TOS Y LA DISNEA, AL PRINCIPIO VINCULADAS AL
EJERCICIO Y MS TARDE EN REPOSO, SON DOS DE LOS
ASPECTOS MS TEMPRANOS.
A MEDIDA QUE AVANZA LA INSUFICIENCIA, EL
AGRAVAMIENTO DEL EDEMA PULMONAR ORIGINA UNA
ORTOPNEA (DISNEA EN DECBITO QUE MEJORA EN
BIPEDESTACIN), QUE EXIGE AL PACIENTE DORMIR EN
POSICIN INCORPORADA;
DISNEA PAROXSTICA NOCTURNA, UN TIPO DE DISNEA
QUE SUELE DARSE POR LA NOCHE Y ES TAN INTENSA
COMO PARA PROVOCAR UNA SENSACIN DE AHOGO.

LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA PUEDE

DIVIDIRSE POR RAZONES CLNICAS EN:
INSUFICIENCIA SISTLICA QUE SE CARACTERIZA POR
UN GASTO CARDACO DEFICIENTE (FALLO DE LA
BOMBA) Y, POR TANTO, SUS CAUSAS SERN LOS
TRASTORNOS QUE AFECTAN LA ACTIVIDAD
CONTRCTIL DEL VENTRCULO IZQUIERDO.
INSUFICIENCIA DIASTLICA, EL GASTO CARDACO EST
RELATIVAMENTE CONSERVADO EN REPOSO, PERO EL
VENTRCULO IZQUIERDO ES ANORMALMENTE FUERTE O
SE PRESENTA RESTRINGIDO EN SU CAPACIDAD PARA
RELAJARSE DURANTE LA DISTOLE

LA INSUFICIENCIA DIASTLICA PREDOMINA EN:

PACIENTES MAYORES DE 65 AOS Y POR RAZONES
DESCONOCIDAS ES MS FRECUENTE EN LAS MUJERES.
HTA, DIABETES MELLITUS, LA OBESIDAD Y LA ESTENOSIS
BILATERAL DE LA ARTERIA RENAL, FIBROSIS MIOCRDICA
(MIOCARDIOPATAS Y CARDIOPATA ISQUMICA), A
PROCESOS INFILTRATIVOS (AMILOIDOSIS CARDACA),
PERICARDITIS RESTRICTIVA.
LA INSUFICIENCIA DIASTLICA APARECE EN: ANCIANOS
SIN NINGN FACTOR CONOCIDO DE PREDISPOSICIN,
TAL VEZ POR UNA EXAGERACIN DEL ENDURECIMIENTO
NORMAL QUE EXPERIMENTA EL CORAZN CON LA EDAD.

C. INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA

LO MS FRECUENTE ES QUE LA INSUFICIENCIA
VENTRICULAR DERECHA EST OCASIONADA POR UNA
INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA, PUES TODA
ELEVACIN DE LA PRESIN EN LA CIRCULACIN
PULMONAR ASOCIADA A LA INSUFICIENCIA IZQUIERDA
SOBRECARGA INEVITABLEMENTE EL LADO DERECHO DEL
CORAZN. POR CONSIGUIENTE, LAS CAUSAS DE LA
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA HAN DE ABARCAR
TODAS LAS QUE DESENCADENAN UNA INSUFICIENCIA
VENTRICULAR IZQUIERDA.
LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA PURA ES
INFRECUENTE Y SUELE APARECER EN PACIENTES CON
CUALQUIERA DE UNA SERIE DE TRASTORNOS QUE
AFECTAN A LOS PULMONES; DE AH QUE MUCHAS VECES
RECIBA EL NOMBRE DE CORAZN PULMONAR.

LO MS NORMAL ES QUE EL CORAZN PULMONAR EST

VINCULADO A LAS ENFERMEDADES PARENQUIMATOSAS
DEL PULMN, PERO TAMBIN PUEDE SURGIR COMO
FENMENO SECUNDARIO A LOS PROCESOS QUE ALTERAN
LOS VASOS PULMONARES [
HIPERTENSIN PULMONAR PRIMARIA O LA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR RECURRENTE], O QUE
MERAMENTE PRODUCEN UNA HIPOXIA (APNEA DEL SUEO
CRNICA O EL MAL DE LAS ALTURAS), CON SU
CONSIGUIENTE VASOCONSTRICCIN PULMONAR.
EL RASGO COMN ENTRE ESTAS DISTINTAS AFECCIONES
ES LA HIPERTENSIN PULMONAR, FENMENO QUE
MOTIVA UNA HIPERTROFIA Y UNA DILATACIN DEL LADO
DERECHO DEL CORAZN. EN LOS CASOS EXTREMOS, EL
ABOMBAMIENTO HACIA LA IZQUIERDA DEL TABIQUE
INTERVENTRICULAR PUEDE ORIGINAR UNA DISFUNCIN
VENTRICULAR IZQUIERDA.

EL CUADRO CLNICO DE LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR

DERECHA AISLADA GUARDA RELACIN CON LA
CONGESTIN VENOSA DE LA CIRCULACIN SISTMICA
Y PORTAL, E INCLUYE: HEPATOMEGALIA, EDEMA
PERIFRICO, DERRAMES PLEURALES Y ASCITIS. OTROS
RGANOS QUE SUFREN UNA AFECTACIN DESTACADA
SON EL RIN Y EL ENCFALO.
LA CONGESTIN RENAL ES MS ACUSADA EN LA
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA QUE EN LA
IZQUIERDA, LO QUE SUPONE UNA RETENCIN MAYOR DE
LQUIDOS Y UN EDEMA PERIFRICO, CON UNA
HIPERAZOEMIA MS PRONUNCIADA.
LA CONGESTIN VENOSA Y LA HIPOXIA DEL SNC PUEDEN
ENGENDRAR DFICITS DE LA ACTIVIDAD MENTAL,
IDNTICOS A LOS DESCRITOS EN LA INSUFICIENCIA
VENTRICULAR IZQUIERDA

EL TRATAMIENTO HABITUAL DE LA ICC INCLUYE:

LOS PRODUCTOS QUE ALIVIAN LA HIPERVOLEMIA
(DIURTICOS), QUE BLOQUEAN EL EJE DE LA RENINAANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (IECA)
LOS QUE REDUCEN EL TONO ADRENRGICO ( LOS
BLOQUEANTES ADRENRGICOS ).
LA EFICACIA DE ESTAS DOS LTIMAS CLASES DE
FRMACOS CONFIRMA LA IDEA DE QUE LOS CAMBIOS
NEUROHUMORALES OBSERVADOS EN LA ICC (LA
ELEVACIN DE LAS CONCENTRACIONES CIRCULANTES DE
NORADRENALINA Y RENINA) SON CONTRAPRODUCENTES
Y FAVORECEN LA INSUFICIENCIA CARDACA.