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UNIVERSIDAD NACIONAL DE

TRUJILLO
FACULTAD
DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE MORFOLOGA
MICROBIOLOGA
Caso clnico: Enterobacterias
INTEGRANTES:
LINARES HURTADO LUIS HARVEY
LOPEZ MAURICIO JUDIT ROSMERY
LOZANO LARA LUIS ANDR
MARCELO LUCIANO GIANCARLO ANDERSON
MARTNEZ CUESTAS MARCIA CRISTINA
MARTINEZ MENDOZA KELLY JACKELINE

MENDOZA POLO PABLO CSAR


MIRANDA ZAPATA EMMA LOLA
MOSTACERO AHN MARA ANGLICA
NAZAR VARGAYA KAREN ROMINA
NINA MACEDO PRISCILA ESTER

PREGUNTA 1:
Cual es la relacin
entre Shigella y E. Coli?

SHIGELLA

Shigella es un bacilo gram negativo


relacionada con E. coli por serologa y por
similitudes genticas.
Ser inmvil, no produce lisina decarboxilasa
Principal causa de disentera bacilar
Hombre nico husped
Especies: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii
y S. sonnei.
No fermentan lactosa, no gas, no cido
sulfdrico.
Todas poseen Ag O.
Se dividen en 4 grupos: SerogrupoA:S.
dysenteriae,
SerogrupoB:
S
flexneri,
SerogrupoC:S.
boydii,
SerogrupoD:S.
sonnei.

ESTRUCTURA ANTIGENICA: Ags O LPS 40 serotipos.


PATOGENIA: Muy transmisible.
Invasin del epitelio mucoso
- Formacin de microabscesos en pared de intestino grueso
e leon terminal
- Necrosis de mucosa ulceracin-hemorragia o granulacin
Proceso cicatrizal.
TOXINAS:
a.-Endotoxina: LPS : Txica.
b.-Exotoxina: Protena
*S. dysenteriae tipo I: Termolbil- I. grueso y SNC
Neurotoxina Shiga: gravedad, meningismo y
coma.

CUADRO CLINICO: Diarrea profusa no sanguinolenta, temprana


y luego pus y sangre .
Muestras: Excremento recin evacuado, mechones de moco e
hisopado rectal
Examen directo: Leucocitos y eritrocitos.

CULTIVO: Mac conkey: Lactosa-, incoloras.


Selectivos. Agar entrico o agar SS. Lactosa-.
Agar TSI: K/A, gas-, H2s-.
Hemaglutinacin laminilla: Anti sueros especficos.
Serologa: Aglutininas en personas normales.

INMUNIDAD: Ac no protegen al ser humano.


TRATAMIENTO: CAF, AMP, Tetrac.,sulfas.

ESCHERICHIA
COLI

Infecciones del tracto urinario: 10


Serogrupos O principales.
O1,O2,O4,
O6,
O7,
O9,
O15,
O16,O18,O75. 80% IVU.
Adherencia de E. coli al uroepitelio se
ha asociado a los pili P mayor
=Pielonefritis.
Capa de glicoclix o limo responsable
de adhesin celular.
MENINGITIS NEONATAL: 75 % de cepas
E. coli
Poseen Ag K1.

GASTROENTERITIS
POR E. COLI
E. COLI ENTEROTOXIGNICA (ECET) = diarrea del
viajero
(ECEP)=Diarrea infantil en pases subdesarrollados; diarrea
acuosa, clico abdominal, naseas, fiebre de bajo grado.
Patogenia: Enterotoxinas termoestables y/o termolbiles,
estimulan actividad de adenilciclasa con prdidas de fluidos y
electrolitos.

E. COLI ENTEROINVASIVA (ECEI): Intestino grueso.


Fiebre, clico abdominal, diarrea acuosa seguida de disentera
con heces escasas y sanguinolentas.
Invasin mediada por plsmidos y destruccin de las clulas
epiteliales que tapizan el colon.

E. COLI ENTEROPATOGENICA (ECEP)


Invade intestino delgado. Diarrea infantil
Con fiebre, naseas y heces sanguinolentas.
Adherencia mediada por plsmidos y destruccin
de las clulas epiteliales.
E. COLI ENTEROHEMORRAGICA (ECEH)
Compromete intestino grueso.
Colitis hemorrgica, dolor abdominal grave,
diarrea acuosa inicial seguida de diarrea
sanguinolenta, febrcula o ausencia de fiebre.
Mediada por una Verotoxina citotoxica.

Productora de toxina shiga E.coli O157 H7


Puede causar diarrea o colitis hemorrgica
que deriva en Sndrome urmico hemoltico
(SUH) una causa importante de IRA en nios y
morbi mortalidad en adultos. En ancianos
letalidad puede aumentar al 50%. Reservorios
ganado bovino y ovejas eliminan microorg. En
heces.
Otros reservorios : Conejos y cerdos.
Los
humanos se enferman por contacto
directo con portadores animales, sus heces ,
suelo y aguas contaminados o
por carne
molida mal cocida ,productos derivados de
animales o vegetales y frutas contaminadas.

TOXINA SHIGA

Potente neurotoxina.
Producida por S. dysenteriae tipo
1. y otras y en cepas de E.coli
(Shiga like toxin).
Es internalizada por endocitosis y
detiene la sntesis proteica a nivel
ribosomal.

SNTOMAS

Diarrea, fiebre, nuseas,


vmitos.
Dolor abdominal
Heces con sangre, moco
y/o pus (disentera)
Duracin 2 a 7 das
mayormente.
LaShigellaest
implicada en artritis
reactiva

EPIDEMIOLOGIA
El ser humano infectado es el nico reservorio
conocido.
Trasmisin de persona a persona,
Bajo inculo de 100 o 200 bacterias o menos
en S. dysernteriae.
Fcilmente trasmisible a travs de las manos,
agua, alimentos, vestores mecnicos o fomites

DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
Coprocultivo
Viabilidad del grmen en Cary Blair
Estudio de Moco fecal o leucocitos fecales
con azul de metileno o Gram
Abundantes PMN
Tcnicas de biologa molecular: sondas de
ADN detectan genes de virulencia,
localizados plsmido de 120 MD
PCR.

PREVENCIN

TRATAMIENTO

Reposicin de lquidos y electrolitos


El uso de antibiticos: Trimetoprim
sulfametoxazol,
ciprofloxacino,
norfloxacina,
ampicilina
para
pacientes muy jvenes o ancianos.

PREGUNTA 2:
Describa las diferentes
especies de Shiguella

SHIGELLA

Las
shigellas
son
enterobacterias
inmviles
gramnegativos, no forman esporas, son anaerobios
facultativos y tienen forma bacilos.
No fermentan la lactosa rpidamente pero si otros
carbohidratos aunque no gas, no producen H2S ni
producen desaminasas.
El hbitat natural de las shigellas est limitado al tubo
digestivo de seres humanos y otros primates, donde
producen disentera bacilar

Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase:
Gammaproteobacteria
Orden: Enterobacteriales
Familia:
Enterobacteriaceae
Gnero: Shigella

Dependiendo en sus propiedades bioqumicas y antignicas,


las Shigellas se han clasificado en 4 especies:

Shigella
dysenteriae y
Morfologa
Shigella flexneri

Se caracteriza por no fermentar la lactosa, ser


inmvil, no produce lisina decarboxilasa y
raramente produce gas a partir de hidratos de
carbono.
Su identificacin se basa en caractersticas
bioqumicas y antignicas.

Fisiologa

En los medios de cultivo diferenciales, empleados


habitualmente para
cultivo de bacilos gramnegativos entricos, aparecen
como colonia no fermentan la lactosa en medios
de cultivo diferenciales (agar Mac Conkey lactosa,
agar Salmonella-Shigella, etc.) Todas son inmviles,
no producen H2S y no se observa produccin de
gas a partir de la glucosa lo que las diferencia de
Salmonella.

PATOGENICIDAD
Todas las especies presentan antgeno
O, termoestable y pueden o no poseer
antgeno K, termolbil.
La disentera bacilar resulta de la
adherencia, e invasin de clulas
epiteliales de la mucosa del leon
terminal y colon, con inflamacin y
ulceracin de la misma
Toxinas: La llamada toxina de
Shiga, es potente neurotoxina, que
determina
convulsiones. Clsicamente se crea
era producida exclusivamente por
S.dysenteriae tipo 1. Tambin se han
encontrado toxinas similares en otras
especies de Shigella y en ciertas
cepas de E.coli (Shiga like toxin). Es
una toxina de tipo A-B, que se libera
al medio durante la lisis bacteriana.
Esta toxina se une a las clulas de
mamferos,
es internalizada por
endocitosis y finalmente detiene la
sntesis proteica a nivel ribosomal.

DIAGNOSTICO
MUESTRA: Heces frescas, mechones de moco y
frotis rectal .
CULTIVOS
Mac conkey
Agar EMB

Agar HE
Agar SS

Identificacin Batera
bioqumica o API 20 E

Batera
BioqumicaNo Fermentador
Prueba de movilidad
Morganella
Providencia

Yersinia
Shigella
Urea
Yersinia

Shigella
Indol

S.
dysenteria
e

S.
sonnei

IDENTIFICACION
SEROLOGICA
ANTISUERO SHIGELLA DE AGLUTINACIN
EN PORTAOBJETOS
Usar crecimiento TSI por serologa en lamina

A. MONOVOLANTE A1
Si aglutinacin + = S.
dysenteriae

A. POLIVALENTE B
Si AGLUTINACION += S
flexneri

A. POLIVALENTE D
Si aglutinacin += S.
sonnei

INTERPRETACIO
N
POSITIVO: despus de 30 seg o 1
min se debe observar precipitado

Shigella sonnei

Bacteria gram negativa


Posee serotipo D
Segrega una toxina llamada Shiga
No tiene flagelos
Es anerobia facultativa
Fermenta glucosa
La nica que fermenta lactosa
Principal causante de Shigellosis

Desencadena su captacin por las clulas M


del clon
Las bacterias son tomadas en el inicio por las clulas
presentadoras de antgenos( macrfagos , clulas
dendrticas

Invaden enterocitos
Se liberan del fagosoma
Se multiplican en el citoplasma y diseminan
clulas adyacentes

PREGUNTA 3:
Cul es el mecanismo de
infeccin de Shigella?
Mencione la carga
infecciosa necesaria y su
particularidad

La membrana
externa de la
Shigella le
confiere
resistencia a la
lisozima

MECANISMO
DE
INFECCION

ESTRUCTURA ANTIGNICA

Antgeno
capsular K

LPS

- Termolbil.
- Responsable de O-inaglutinabilidad.

- Contiene al Antgeno O:
Responsable de especificidad.
Su ausencia afecta a la motilidad de la bacteria.
Protena IcsA.
- La glicosilacin del LPS afecta la exposicin de SSTT.

FACTORES DE VIRULENCIA
SSTT
(Sistema de
Secrecin Tipo
III)

Ipa
(Invasion
plasmid antigen)
virA

Codificado por operones mxi, spa y ipa; en el plsmido de invasin


(pINV).
Se polimeriza en la membrana bacteriana.
Sistema que exporta hacia extracelular a las protenas Ipa, VirA.
Codificado por operones mxi, spa y ipa en el plsmido de
invasin (pINV).
Protenas efectoras involucradas directamente con proceso de
invasin celular.
Son: ipaA, ipaB, ipaC, ipaD, ipgG.
Activacin de GTPasas, cascada de la Cortactina Desestabiliza
citoesqueleto de enterocito nucleacin y ensamblaje de Actina
Formacin de Lamelipodios y Filopidos en enterocito.

Enterotoxina 1

Toxina Shiga
(Stx)

Shiga like
toxin
(SLT-2)

- Codificada por genes set1A y set1B.


- Relacin: fase temprana de diarrea acuosa.
- Se libera durante lisis celular (no es secretada por la
bacteria).
- Se une a receptor Gb3 (Globotriaosil) expresado en
endotelio intestinal y renal.
- Citotxica inactiva a ribosoma 60S causa necrosis
celular ulceracin de mucosa intestinal.

- Unin a clula blanco en epitelio intestinal.

PATOGENIA
Las shigellas ingresan por va digestiva, la dosis
infectiva es muy pequea (101-102).
En la primera fase, los grmenes se desarrollan
en el intestino delgado produciendo por accin
de la toxina una diarrea liquida que es
caracterstica de la fase inicial.
Al poco tiempo pasan al colon, donde se fijan y
penetran en las clulas epiteliales y se
multiplican sin alcanzar la submucosa.

Se forman microabscesos y ulceraciones superficiales que


afectan solo a la mucosa.
Se recubren por una pseudomembrana constituida por
restos de la mucosa necrosada, leucocitos, moco, hemates
y bacterias.
Estas ulceras se van reemplazando progresivamente con
tejido de granulacin.
Los microorganismos no pasan a la sangre.

PATOLOGIA
Caso tpico es disentera basilar:
Perodo de incubacin: 1-2 das
Dolor abdominal
Fiebre
Diarrea acuosa
Despus de 1 da
Heces no acuosas con moco y sangre
Evacuacin se acompaa de pujo y
tenesmo (espasmo rectal)
El cuadro por lo general cesa a los 4-8 das.

En los adultos, la mayora de veces la fiebre y


diarrea ceden de manera espontnea en 2-5 das
En nios y ancianos la prdida de agua y
electrolitos pueden producir deshidratacin,
acidosis e incluso la muerte.

PREGUNTA 4:
Mencione los diferentes
mecanismos
fisiopatolgicos de las
especies de Shigella.

MECANISMO INVASIVO POR


SHIGELLA
Proceso
de
invasin
en
mltiples etapas : antgenos
plsmidos de invasin (IpaA,
IpaB, IpaC)
La destruccin clula a clula
produce destruccin radial de
enterocitos y crea ulceras
focales en la mucosa (colon)
La shigella alcanza la lamina
propia y desencadena una
respuesta inflamatoria aguda e
intensa.
Stx incrementa la gravedad de
la enfermedad.

MECANISMO DE PRODUCCIN
DE LA SHIGELLOSIS
La shigella como agente invasivo
penetra de forma superficial la
porcin terminal del leon y el
colon.
La diarrea invasiva por Shigella se
produce cuando sta es ingerida y
vence las barreras de resistencia
inespecficas del husped, tales como
la motilidad intestinal, la flora normal
del intestino y el moco.
Penetra en las clulas intestinales, una
vez en el enterocito la shigella prolifera
all o en la lmina propia y libera una
potente
citotoxina
de
origen
endocelular, la toxina shiga (TxS)
El organismo, como una respuesta
inflamatoria,
moviliza
hacia
la
circulacin sangunea una serie de
elemntos
como
leucocitos
polimorfonucleares (LPN), macrfagos
y plasmocitos.

TOXINA SHIGA

Produc
e
efecto

Enterotxico

Citotxico

Neurotxico

Actuar como una enterotoxina, que


desencadena el sistema adenilatociclasa y da
lugar a una diarrea secretora que puede
deshidratar al paciente.
Otra de las acciones es aquella dependiente
de las subunidades que la componen. As la
subunidad A es la que acta inactivando los
ribosomas 60S, que inhiben la sntesis de
protenas y las subunidades B forman parte de
la molcula que ataca a las clulas de la
membrana. Este efecto citoltico de la toxina
destruye al enterocito en pocas horas,
ocasiona ulceraciones en la mucosa, y da
lugar a la produccin de heces con moco, pus
y sangre con LPN.

La otra accin de la toxina es la de comportarse como una neurotoxina y producir edema y


hemorragias como consecuencia del dao ocasionado en el endotelio de los pequeos vasos del
sistema nervioso central, lo que provoca gran toma del estado general, delirio y en ocasiones
convulsiones.

PREGUNTA 5:
Presente resultados de
estudios de incidencia de
enteropatgenos en nuestro
pas, o mucho mejor, en
nuestra regin (por ejemplo
con las palabras clave:
incidencia, shigelosis, per).

La diarrea sigue siendo la tercera causa de muerte en menores


de 5 aos
En una anlisis global para el 2011, se estim que
aproximadamente 7,6 millones de nios mueren cada ao,
de los cuales 10,41% son por diarrea (0,8 millones de
muertes)

Shigella
Esta bacteria es la principal
causa de disentera, tanto en
nios como en adultos, en todo
el mundo. Es responsable,
aproximadamente, del 5-10% de
casos de diarrea acuosa y 30%
de los casos de disentera.

La mayora de las
infecciones por Shigella
ocurren en pases en vas
de desarrollo; 70% de todos
los casos y 60% de todas
las muertes ocurren en
nios menores de 5 aos

En nuestro pas, el Ministerio de


Salud en el ao 2001 en una
coleccin de 106 cepas de
Shigella encontr que el 3%
present
susceptibilidad
intermedia
y
el
1%
fue
resistente al cido nalidxico .
En el ao 2002, Llance report
14,4% de cepas de Shigella
resistentes al cido nalidxico y
1,8% de cepas resistentes al
ciprofloxacino de un total de
111 cepas aisladas en el
Hospital Nacional Daniel Alcides
Carrin

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