Equilibrio Ácido-base-Actualizado para Clase Del 6-11-13

La Universidad del Zulia
Facultad de Medicina
Escuela de Bioanlisis
Ctedra de Fisiologa
"EQUILIBRIO CIDO-BASE"
Profa.
Profa. Lisbeth C. Rangel M.
Equilibrio cido-Base
OBJETIVOS
Comprender la importancia de mantener los valores
de pH dentro del rango normal.
Analizar los diferentes mecanismos de regulacin
que permiten mantener el equilibrio cido-base.
Interpretar los diferentes parmetros de laboratorio
que aportan informacin a cerca del estado cidobase.
Reconocer los diferentes trastornos primarios del
equilibrio cido-base.
Aplicar los conocimientos aprendidos a la resolucin
de problemas.
CONCENTRACION DE IONES H+
La concentracin de iones H+ se expresa
habitualmente como pH, que es el logaritmo negativo
de su concentracin.
pH = - log [H+]
pH = log
El pH est en
relacin
inversa con la
concentracin
de H+
[H+]
pH FISIOLGICO EN SANGRE
ARTERIAL
ACIDOSIS
ALCALOSIS
0
1
2
3
4
5
6
7
7,35
7,45
8
9
10
RANGO NORMAL
Valor Promedio: 7,40
11
12
1
314
pH en los Lquidos Orgnicos

pH sangre venosa y lquido intersticial: 7,35
pH lquido intracelular: 6,0 7,4

pH Orina: 4,5 8,0
pH compatible con la vida: 6,8 8,0
PRODUCCIN DE CIDO EN
EL CUERPO
cido voltil
(13.00020.000
mM/da)
cidos no
voltiles o
cidos fijos
(4060
mM/da)
Dixido de
Carbono (CO2)
CO2 +H2O
HCO3-
AC
H2CO3
H +
cido Sulfrico
Metabolismo de Protenas con

aa que contienen azufre (p.ej.,
metionina, cistena y cistina)
cido
Fosfrico
Metabolismo de Fosfolpidos
cido Hidroxibutrico
, A.
acetoactico,
cido lctico
AC = Enzima Anhidrasa Carbnica.
En procesos fisiopatolgicos se
producen en cantidades
excesivas.
6
HOMEOSTASIS
EQUILIBRIO
ACIDOS
BASES
DEFENSAS FRENTE A CAMBIOS

DE pH
Sistemas Amortiguadores o Buffer
SISTEMA TAMPN, AMORTIGUADOR

O BUFFER
Representan la primera lnea de defensa ante
los cambios desfavorables de pH, gracias a la
capacidad que tienen para captar o liberar H +
de modo reversible e inmediato en respuesta a
las variaciones de pH que se produzcan.
Estos sistemas no eliminan ni aaden iones

hidrgeno al organismo, se limitan a atraparlos
hasta que pueda restablecerse el equilibrio.
SISTEMAS AMORTIGUADORES
Principales Sistemas Amortiguadores

del LEC
Bicarbonato/cido Carbnico
Sistema Amortiguador Fosfato
(HPO4-2/H2PO4-)
Protenas Plasmticas
10
AMORTIGUADORES DEL LEC

Buffer Bicarbonato/cido Carbnico:
Amortiguador ms importante del LEC.

Se utiliza como la primera lnea de defensa cuando
el organismo gana o pierde H+.
11

Buffer Bicarbonato/cido Carbnico:
Es el mayor amortiguador en plasma y lquido
intersticial.
Sus
componentes
son
regulados
fisiolgicamente
por el pulmn y rin.
El pH del LEC esta sometido a un estricto control que depende

de la eliminacin y adicin de bicarbonato por los riones y de
la tasa de eliminacin
de
CO2 por los pulmones.12
Equilibrio
cido-Base

Componentes del Buffer Bicarbonato/cido Carbnico
Componente
metablico
pH
HCO3H2CO3
(PCO2)
Todo
cambio
en
la
-proporcin HCO33 /PCO22 se Componente
respiratorio
ver
reflejado
en cido-Base
Equilibrio
variaciones de pH
13

Ecuacin de HendersonHasselbalch:
pH = pK + log
HCO3H2CO3
CO2
*
disuelto
= 0,03* x PCO2
Coeficiente de Solubilidad del CO2
En presencia de AC, casi todo el H2CO3 tiene la forma de CO2, por

tanto, la concentracin de H2CO3, es lo suficientemente baja para ser

Ecuacin de HendersonHasselbalch:
pH = 6,1 + log
24 mEq/L
0,03 x 40 mmHg
pH = 6,1 + log
24 mEq/L
1,2
pH = 6,1 +2 log
20
pH = 6,1 + 1,3
pH = 7,4

De la ecuacin de Henderson-Hasselbalch se
deduce que:
Un aumento en la concentracin de iones bicarbonato
produce elevacin del pH, lo que desva el equilibrio cido
base hacia la alcalosis.
Un aumento de la PCO2 hace que el pH disminuya, lo que
desva el equilibrio hacia la acidosis.
pH = pK + log
HCO3PCO2
16
SOLUCIONES AMORTIGUADORAS
O BUFFER
Principales Sistemas Amortiguadores del LIC

Hemoglobina
Eritrocitos
Protenas
Compartimiento Intracelular
Sistema
Amortiguador
Fosfato
HPO4-2/H2PO4-
Fosfatos Orgnicos
ATP, ADP, AMP,

Glucosa- 1-fosfato, 2,3 DPG*
17
*2,3 Difosfoglicerato. La fraccin fosfato de estas molculas
orgnicas
+
amortigua H
SOLUCIONES TAMPN O BUFFER
Hemoglobina:
amortiguador
intracelular
ms
significativo,
desoxihemoglobina ms eficaz que la
oxihemoglobina.
Complejo Hemo
18
19
SOLUCIONES TAMPN O BUFFER

Hemoglobina: Amortiguador Intracelular ms
Significativo
20
SEGUNDA LNEA DE DEFENSA:

REGULACIN RESPIRATORIA DEL
EQUILIBRIO CIDO-BASE
Quimiorreceptores:
Bulbo raqudeo.
Cayado artico.
Cuerpos carotdeos.
REGULACIN
RPIDA 21(En pocos
minutos)

El aumento de la concentracin de H + estimula la
ventilacin alveolar
[H ]
Ventilacin alveolar
PCO2
22

El aumento de la ventilacin alveolar reduce la
concentracin de iones hidrgeno.
Ventilacin alveolar
PCO2
[H ]
pH
23
TERCERA LNEA DE DEFENSA:

REGULACIN RENAL DEL EQUILIBRIO
CIDO-BASE
Mantiene el pH constante en el LEC.
El pH urinario vara entre 4,5 y 8.
El volumen urinario: 800 2000 mL/da
Constituye el principal mecanismo de
eliminacin
de los cidos fijos.

Regula la concentracin de bicarbonato plasmtico.
REGULACIN LENTA
24
REGULACIN RENAL DEL

1. Participar en la reabsorcin del bicarbonato filtrado.
2. Secretar los H+ hacia los tbulos:
Ser eliminado como cido Titulable (amortiguado por

fosfato urinario).
Ser eliminado como NH4+ (Amonio).
La secrecin de H+ por cualquier mecanismo se acompaa de sntesis y

resorcin neta de nuevo bicarbonato.
25
REABSORCIN DEL BICARBONATO

FILTRADO
Contratransporte
Mecanismo para la resorcin del HCO 3- filtrado en una clula del tbulo
proximal. ATP= trifosfato de adenosina.
26
El efecto neto es la reabsorcin de iones bicarbonato
al LEC
EXCRECIN DE H+ COMO CIDO

TITULABLE
POR DEFINICIN: cido titulable es el H+ excretado con amortiguadores

presentes en el lquido tubular.
27
El efecto neto es la adicin de un nuevo ion bicarbonato
al
LEC
MECANISMO DE
EXCRECIN DE H+
COMO AMONIO (NH4+)
En el tbulo proximal se produce NH3
a partir de glutamina en las clulas
renales y se secreta NH4+ mediante el
intercambiador Na+-H+.
En los conductos colectores, el NH3

se difunde desde el intersticio
medular
hacia la luz tubular, se
combina con el H+ secretado en la luz
tubular y se excreta como NH4+.
El efecto neto es la adicin

de un nuevo ion bicarbonato
28
al LEC
VALORES REFERENCIALES
Parmetr
o
Arterial
Venoso
Capilar
pH
7,35 7,45
7,32 7,42
7,35 - 7,45
PCO2
(mmHg)
35 - 45
40 - 50
40 - 46
PO2
(mmHg)
80 - 100
30 - 50
40 - 100
22 - 28
24 - 28
22 - 28
HCO3(mEq/L)
29
ESTADO FISIOPATOLGICO
DEL
pH < 7,35
ACIDOSIS
pH > 7,45
ALCALOSIS
30
DEL
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
PCO2 > 45 mmHg
METABLICA
HCO3- < 22 mEq/L
31
DEL
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
PCO2 < 35
mmHg
METABLICA
HCO3- >28
mEq/L
32
COMPENSACIN
PRINCIPIO GENERAL
La alteracin en la relacin HCO3-/PCO2 genera un
cambio en el pH que se debe restablecer.
Combinaciones anormales de PCO2 y concentracin de
HCO3- pueden producir valores normales (o casi
normales) de pH. Este importante principio es la base
de las compensaciones respiratorias y renal que, en el
intento de normalizar el pH generan valores
anormales de PCO2 y de HCO3- .
33
COMPENSACIN
Compensacin Respiratoria
La capacidad pulmonar para excretar grandes
cantidades de CO2 permite una compensacin
rpida frente
metablica.
una
acidosis
34
alcalosis
COMPENSACIN
Compensacin Renal
Los riones tienen menor capacidad y por tanto
menor velocidad de compensacin, el cual puede
demorar das en
alcanzar su mxima capacidad.
La compensacin renal se evidencia
patologas respiratorias crnicas.
35
en
las
DEL
PCO2 HCO3-
Estado
pH
Acidosis Metablica
Aguda
Acidosis Metablica
Crnica
Alcalosis Metablica
Aguda
Alcalosis Metablica
Crnica
D = Disminuido; N = Normal; A = Aumentado

36
DEL
Acidosis Metablica. Principales causas:
Aumento de la produccin de cidos (cetoacidosis

diabtica).
Disminucin
de
la
eliminacin
normal
de
cidos
(insuficiencia renal).
Prdidas
patolgicas
de
bicarbonato
(diarrea
trastornos renales).
Intoxicacin con sustancias que generen cidos, (cido
acetilsaliclico o metanol).
37
COMPENSACIN ACIDOSIS
METABLICA
3 MECANISMOS:
Amortiguador plasmtico (en minutos).
Respuesta respiratoria (en horas): estmulo de
los
quimiorreceptores,
aumento
de
la
ventilacin.
Respuesta
renal
(en
das):
bicarbonato nuevo al LEC.
adicin
38
de
DEL
Alcalosis Metablica. Principales causas:
Prdidas
patolgicas
de
cido
(vmitos
profusos).
Uso exagerado de diurticos.
Aumento de mineralocorticoides (aldosterona,
desoxicorticosterona)
que
incrementan
excrecin de H+.
Ingesta acelerada de alcali.
39
la
COMPENSACIN ALCALOSIS
METABLICA
3 MECANISMOS:
Respuesta respiratoria (en horas): estmulo de
los quimiorreceptores, disminucin de la
ventilacin, aumento de la PCO2.
Respuesta renal (en das): disminucin en la
excrecin de H+ y aumento de la excrecin
renal de bicarbonato.
40
DEL
PCO2 HCO3-
Estado
pH
Acidosis Respiratoria
Aguda
Acidosis Respiratoria
Crnica
Alcalosis Respiratoria
Aguda
Alcalosis Respiratoria
Crnica
D = Disminuido; N = Normal; A = Aumentado

41
DEL
Acidosis Respiratoria.
Se produce en cualquier enfermedad que disminuya la

ventilacin pulmonar, con lo cual se retiene CO2 (PCO2>45
mmHg), lo que aumenta la concentracin de H2CO3 y, por lo
tanto, la de H+.
Causas ms frecuentes:
Cuadros patolgicos que afectan los centros
respiratorios (lesin del centro respiratorio).
Neumona.
Disminucin del rea de la membrana pulmonar.
Cualquier factor que interfiera con el intercambio de
gases entre la sangre
gas alveolar.
Equilibrio el
cido-Base
42
COMPENSACIN ACIDOSIS
RESPIRATORIA
2 MECANISMOS:
Respuesta renal (en das): Aumento del
bicarbonato
Plasmtico secundario a la adicin por el rin
de bicarbonato nuevo al LEC. .
43
DEL
Alcalosis Respiratoria.
Se debe a la hiperventilacin alveolar, lo cual determina

una cada de la cantidad de CO2 (PCO2<35 mmHg), y por lo
tanto una disminucin de la concentracin de H+.
Causas ms frecuentes:
Fiebre.
Altura.
Enfermedades pulmonares (asma, embolismo pulmonar).
Hipotensin arterial.
Dolor.
Ansiedad.
44
COMPENSACIN ALCALOSIS
RESPIRATORIA
2 MECANISMOS:
Respuesta renal (en das): Disminucin del
bicarbonato plasmtico producida por el
aumento de su excrecin renal.
45
COMPENSACIN RESPIRATORIA Y
RENAL DE LOS TRASTORNOS CIDOBASE
Trastorno
Alteracin
primaria
Alteracin
compensatori
a
Tiempo
Acidosis
metablica
Disminucin del
Bicarbonato
plasmtico
Disminucin de la
PCO2
(hiperventilacin)
Minutos/
horas
Alcalosis
metablica
Incremento del
Bicarbonato
plasmtico
Aumento de la
PCO2
Minutos/
horas
Acidosis
Respiratoria
Aumento de la
PCO2
Incremento de la
reabsorcin renal
de bicarbonato.
Alcalosis
Respiratoria
Disminucin de la
PCO2
Disminucin de la
reabsorcin renal
de bicarbonato.
46
(hipoventilacin)
Das
Das
EJERCICIOS
Un paciente presenta los siguientes valores en sangre arter

pH: 7,33
HCO3-: 36 mEq/L
PCO2: 70 mmHg.
Cual es el trastorno cido-bsico del paciente? Es
agudo o crnico?
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRNICA
CORRECTA
47
EJERCICIOS

pH: 7,23
HCO3-: 19,2 mEq/L
PCO2: 35 mmHg.
agudo o crnico?
ACIDOSIS METABLICA
AGUDA
CORRECTA
48
EJERCICIOS

pH: 7,50
HCO3-: 57,5 mEq/L
PCO2: 50 mmHg.
agudo o crnico?
ALCALOSIS METABLICA
CRONICA
CORRECTA
49

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La Universidad del Zulia

pH en los Lquidos Orgnicos

pH lquido intracelular: 6,0 7,4

Metabolismo de Protenas con

AC = Enzima Anhidrasa Carbnica.

DEFENSAS FRENTE A CAMBIOS

SISTEMA TAMPN, AMORTIGUADOR

Estos sistemas no eliminan ni aaden iones

Principales Sistemas Amortiguadores

AMORTIGUADORES DEL LEC

Amortiguador ms importante del LEC.

AMORTIGUADORES DEL LEC

El pH del LEC esta sometido a un estricto control que depende

AMORTIGUADORES DEL LEC

AMORTIGUADORES DEL LEC

Coeficiente de Solubilidad del CO2

En presencia de AC, casi todo el H2CO3 tiene la forma de CO2, por

AMORTIGUADORES DEL LEC

AMORTIGUADORES DEL LEC

Principales Sistemas Amortiguadores del LIC

ATP, ADP, AMP,

SOLUCIONES TAMPN O BUFFER

SOLUCIONES TAMPN O BUFFER

SEGUNDA LNEA DE DEFENSA:

REGULACIN RESPIRATORIA DEL

REGULACIN RESPIRATORIA DEL

TERCERA LNEA DE DEFENSA:

Constituye el principal mecanismo de

de los cidos fijos.

REGULACIN RENAL DEL

Ser eliminado como cido Titulable (amortiguado por

La secrecin de H+ por cualquier mecanismo se acompaa de sntesis y

REABSORCIN DEL BICARBONATO

EXCRECIN DE H+ COMO CIDO

POR DEFINICIN: cido titulable es el H+ excretado con amortiguadores

En los conductos colectores, el NH3

El efecto neto es la adicin

PCO2 > 45 mmHg

HCO3- < 22 mEq/L

D = Disminuido; N = Normal; A = Aumentado

Acidosis Metablica. Principales causas:

Aumento de la produccin de cidos (cetoacidosis

D = Disminuido; N = Normal; A = Aumentado

Se produce en cualquier enfermedad que disminuya la

Se debe a la hiperventilacin alveolar, lo cual determina

Un paciente presenta los siguientes valores en sangre arter

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