BALANTIDIASIS

AGENTE ETIOLGICO
Es el parsito de mayor tamao que
parasita al hombre.
En su ciclo de vida se presenta en dos
formas:
Quiste
Trofozoito

DESCRIPCIN
EL QUISTE
Es redondeado, mide de 40 a 60
micras,
tiene doble membrana
gruesa, y a travs de sta se puede
observar el parsito, a veces con
algn movimiento.
Posee un macro ncleo en su interior
y un micro ncleo.

BALANTIDIUM COLI
QUISTE

TROFOZOITO
Es ovalado, mide de 50-200 micras de
ancho. Esta rodeado de cilios que les
permite desplazamiento rpido.
Posee en la parte anterior una boca o
citostoma con cilias largas que le sirve
para obtener alimentos, el cual pasa a
vacuolas
digestivas;
los
residuos
alimentarios son eliminados por vacuolas
contrctiles, a travs del citopigio.

 Posee dos ncleos, uno arrionado,

llamado Macro ncleo, el otro
redondeado y pequeo, cerca de la
concavidad del anterior llamado
Micro ncleo.
En el citoplasma se encuentran 2
vacuolas contrctiles encargadas de
regular la presin osmtica del
Parsito.
Se reproduce por divisin binaria,
tambin por gemacin y conjugacin.

BALANTIDIUM COLI
TROFOZOITO

CICLO DE VIDA

PATOLOGA
En algunos casos no producen invasin
y se reproducen en la luz intestinal o
dan origen a una inflamacin catarral
de la mucosa del colon.
En otros pacientes producen:
Ulceraciones
de
la
mucosa
y
penetracin a capas ms profundas.
Las ulceras son de forma irregular
hipermicas, con fondo nicrtico.

 Los
trofozoitos
se
encuentran
en
cualquiera de las capas de la pared y an
en los vasos sanguneos linfticos.
Muy rara vez dan lugar a perforaciones
intestinal y a invasin de apndice.
Cuando hay ulceraciones necrticas
extensas, la bantidisis puede ser fatal.
En contraste con E. histoltica, B. coli muy
raramente ataca otras vsceras. Se han
informado pocos casos de balantidisis
genital, pulmonar y heptica.

DIAGNSTICO
El diagnstico se comprueba por:
Examen de materia fecal
Examen directo o por concentracin
Rectosigmoidoscopia
Cultivo: crece bien en los medios
usados para E. histoltica
Coloraciones con hematoxilina frrica
No se emplean reacciones serolgicas.

EPIDEMIOLOGIA
PREVENCION

El Balantidium Predomina En las zonas

Tropicales , con prevalencia baja con
relacin a otra parasitosis.
Esta parasitosis es de distribucin
cosmopolita.
Entre los animales que se pueden infectar
de balantidiasis son los chinpamces ,
primate , ratas ,cobayos y el cerdo .

Prevencin y Epidemiologia
La mayor parasitosis se han
encontrado en pases como :
Filipinas
Bolivia
Papa y Nueva Guinea.
Mxico
Esta parasitosis se ha encontrado en
pacientes con VIH positivo y con
problemas dentales

EPIDEMIOLOGIA
Tambin se han identificados en
hospitales siquitricos .
En Colombia la frecuencia de esta
parasitosis
Es inferior a un 1%.

TRATAMIENTO.
TETRACICLINA : 500mgr., cuatro veces al da
por 10 das .
En nios mayores de 8 aos se le puede
administrar tetraciclina pero a la dosis de:
40 a 50 mg/kg/dias dividida en cuatro dosis ,
durante diez das .
Este medicamento esta contraindicado en
nios nenores de 8aos.
Metronidazol : 800mgr. Tres veces al dia por
5 das .

TRATAMIENTO
ESTUDIOS REALIZADOS EN LOS
DERIVADOS NITROIMIDAZOLES
FAVORECEN EL USO DE ESTOS
MEDICAMENTOS A LA DOSIS
EMPLEADAS PARA AMEBIASIS
INTESTINAL.

PREVENCION
LA PREVENCION DE ESTA
PARASITOSIS ES SIMILAR PARA E.
HISTOLITICA Y B. COLI
PERO TENEMOS QUE TENER
CUIDADO CON LAS HECES FECALES
DEL CERDO.
EN ESTE ANIMAL LA BALANTIDIASIS
ES ASINTOMATICA.

GIARDIOSIS

QUISTE DE GIARDIA
LAMBLIA

CICLO DE VIDA

MECANISMOS
PATOGENICOS
LA GIARDIASIS CAUSA DAO POR DIFERENTES MECANICOS
FORMACION DE BARRERA MECANICA

COMPETENCIA CON EL HUESPED

RUPTURA DE UNIONES CELULARES Y
APOTESIS
TRAUMATICO
ENZIMATICO
TOXICO

PATOLOGIA
PRODUCE INFLAMACION DE L A MUCOSA
ALTERACION DE LA ABSORCION DE LOS NUTRIENTES
SINDROME DE MALA ABSORCION
ATROFIAMIENTO DE LAS VELLOSIDADES INTESTINALES
INFLAMACION DE LA LAMINA PROPIA
ALTERACIONES MORFOLOGICAS DE LAS CELULAS EPITELIARES
LA PRUEBA DE ABSORCION DE VITAMINA A Y B12 Y D- XILOSA
ESTAN ALTERADAS.
LA PATOLOGIA DE ESTA PARASITOSIS SE RELACIONA CON LA
PRESENCIA
DE
HIPOGAMMAGLOBULINEMIA
PRINCIPALMENTE DEFICIENCIA DE LA IGA SECRETORIA,
HIPERPLASIA NODULAR LINFOIDE EN EL INTESTINO
DELGADO Y GRUESO.

EPIDEMIOLOGIA

Infeccion
cosmopolista,
se
halla
ampliamente distribuida en todas las
latitudes y continentes, especialmente en
climas templados y humedos.
De los 108 millones de habitantes en
america
latina
carentes
de
infraestructuras basicas y economica se
calcula que 16 millones (15%) padecen de
esta infeccion parasitaria.
Prevalece a quellos ninos que asisten a
guarderias infantiles; a qui se da una
transmision de persona a persona.

 Otro factor de alto riesgo que influye en la

contaminacion es la deficiente disposicion de
excretas y un nivel educacional, e intelectual
deficiente de la madre.
Mala condiciones del saneamiento ambiental.
Contacto ANO-BOCA, a qui la giardiasis es
significativamente superior en relacion ala
poblacion general.
Existen otros hospederos menores como, el
castor, el gato y el perro que han sido infectados
con quistes de giardia duodenale.
La giardiasis se ha considerado por muchos
investigadores como una zoonosis.

SINTOMATOLOGIA.
Los sintomas de la giardiasis
dependen del numero de parasitos y
de la calidad antigenica de la cepa
parasitaria.
De
factores
dependientes
del
hospedero
(acidez
gastrica,
la
motilidad intestinal y la calidad de la
respuesta inmune).

EN LA FASE AGUDA:
Se observa nauseas, vomitos, diarrea
acuosa.
Dolor
abdominal
epigastrico,
meteorismo y anorexia marcada.
Esta fase dura 3-4 dias y si no medio
tratamiento especifico, se pasa a la
fase cronica.

FASE CRONICA:

De el 30 a 50% de los casos asintomaticos

se convierten en cronicas. En estos casos la
diarrea persiste por mayor tiempo .
Dolor abdominal , nauseas , vomito,
flatulencia , malestar, fatiga, deficiencias
nutricionales en nios
, con efectos
adverso en el crecimiento .
Se
observa
mala
absorcion
de
los
carbohidratos . Grasas, vitaminas y
perdidas de proteinas.

FASE CRONICA
Lo cual
contribuye
a producir
desnutricin y anemia.
COMPLICACIONES :
En nios
con giardiasis crnica se
presenta sndrome de mala absorcin
acompaado de perdida de peso.
La gardiasis crnica en nios ha
causado retardo en el crecimiento y en
el aumento de peso.

DIAGNOSTICO

Coprologico
Metodo de teleman
Jugo duodenal
Biopsia
Serologico
Prueba de ELISA
PCR (pureba de DNA)

TRATAMIENTO
Metronidazol: dosis, 20 mgr\kg\dia
via oral dividido c\8 o 12 horas por
7-10 dias.
Ornidazol y tinidazol: dosis unica de
50 mgr\kg\dia dosis maxima de 2 gr.
Albendazol oral: dosis de 10
mgr\kg\dia por tiempo que oscila
entre 1 y 5 dias.

TEMA
AMIBIASIS INTESTINAL

Es una infeccion producida por

la
entamoeba
histolitica
,
especie parasito del hombre ,
que puede vivir como comenzar
en el intestino grueso, invadir la
mucosa intestinal , produciendo
ulceraciones
y
tener
localizaciones extraintestinales..

Historia
Este parasito se descubri en el 1875 por losch
Koch 1883 revisando autopsia en una epidemia
de clera , demostr las amebas en la
submucosa de la pared intestinal , en los
capilares cercanos a la pared de abscesos
hepticos y en el exudado de lesiones del
hgado.
Kartulis en el ao 1885-1887 confirmo los
hallazgos de Koch , demostrando la presencia de
ameba en 150 autopsia de casos de disenteria.

AGENTE ETIOLOGICO
TROFOZOITO O FORMA VEGETATIVA.
Caractersticas:
Cariosoma compacto pequeo en el centro del
ncleo
Cromatina distribuida en la parte interna de la
membrana nuclear, como grnulos uniformes
regularmente dispuestos.
Mide de 20-40 micras, cuando esta mvil emite
pseudpodos amplios, hialinos y transparentes.
Contienen glbulos rojos en su citoplasma.

QUISTE.
Es la fase infectante.
Mide de 10 a 18 micras
Es redondo con una doble
membrana o cubierta.
Poseen de 1 a 4 ncleos

trofozoito

CICLO DE VIDA.

PATOGENEA.
Solo el 10 al 25% de las personas que
presentan E. Histolitica en el colon son
sintomticos. El resto se consideran
portadores sanos.

La patogenia se puede dividir en 4 etapas.

Invasin a la mucosa
Factores de virulencia
Mecanismos de resistencia del husped
Formacin de las ulceras.

Invasin a la mucosa
EL CONTACTO FISICO DE LOS
TROFOZOITOS
CON LAS CELULAS DE LA MUCOSA DEL
COLON . ES SEGUIDO POR LA ACCION
DE UNA LECTINA DE ADHERENCIA O
ADHESINA , CON LA AFINIDAD POR LA
GALACTOSA , la cual es abundante en
las clulas del colon .Esta galactosa
inhibe la adhesina .

Factores de virulencia
Las amebas patgenas tienen la
capacidad de producir las lectinas
que permiten la adherencia a las
celulas , y su lisis mediante las
enzimas o proteinasas que degradan
la elastina , el colgeno y la matriz
extracelular . Estas actividades se
desarrollan por medio de otro factor
de virulencia que es la resistencia a
la lisis mediada por el complemento

Resistencia al husped
Algunas personas que tienen la especie
patgena , no sufren la invasin tisular , radica
en los diversos mecanismos que el husped
presenta para impedir esa invasin .
Estos mecanismos van dirigidos al bloqueo o
destruccin de la lectina de adherencia,
mediante hidrolasas de origen pancretico y
bacteriano . Por la accin de la galactosa
presente en la mucina intestinal , los
trofozoitos se adhieren a ella en la luz del
intestino y no llegan a las celulas.

Resistencia al huesped
Otro mecanismo es la produccin de
IgA secretoria contra las protenas de
adherencia.

Formacin de las ulceras

Los trofozoitos se abren paso entre las clulas de
la mucosa , mediante una colagenasa que
destruye los puentes intercelulares . Los
colonocitos son inducidos a presentar autolisis, las
matriz extracelular se degrada y las amibas
pasan de la mucosa a la submucosa . En esta
lucha entre el parasito y el huesped , un buen
numero de amebas muere , y liberan otras
enzimas como hialuronidasa y gelatinasa , esto se
une a la isquemia y a la trombosis , que permite la
extension lateral de las lesiones en la submucosa ,
para dar origen a ulceras en boton de camisa.-

Inmunidad
Defensa no inmune
Las barreras naturales , no inmunes , contra la
invasion amebiana son :
Ph acido del estomago que destruye los
trofozoitos.
Enzimas digestiva .
Competencia con la flora bacteriana normal del
intestino y capa de moco que cubre la mucosa
intestinal , la cual contiene mucinas que
interfieren con la adherencia de los trofozoitos a
las celulas intestinales .

Inmunidad
Resistencia adquerida
En zonas endemicas , se ha
observado que pacientes que han
sufrido amebiasis invasiva , pueden
presentar de nuevo con una
frecuencia menor la parasitosis . Inmunidad humoral.

Inmunidad
Inmunidad humoral.
La invasin tisular de E. Histolytica estimula
la respuesta inmune del husped es de tipo
humoral y celular .
La respuesta humoral se demuestra por el
aumento de la IgG, principalmente la IgG2, en
pacientes con absceso heptico y en
amibiasis intestinal invasiva . La IgG Y LA IgM
srica tambin puede aumentarse aunque en
menor grado.esto se ha demostrado en el
calostro y en la saliva de los pacientes.

Inmunidad
Inmunidad celular
La respuesta celular juega un papel
predominante en la infeccin
amebiana , para controlar la
extensin de las lesiones y para
proteger al husped de recurrencia
despus de la curacion.-

PATOLOGIAS
La E. histolitica genera un proceso necrtico en
los tejidos , con ulceraciones en el colon y
abscesos extra intestinales principalmente en el
hgado .
Se encuentra reaccin leucocitaria en los sitios
de invasin de los TROFOZOITOS , con lisis de los
neutrofilos .
Destruccin de los tejidos
Hemorragia y ocasionalmente perforaciones.
Rara vez se forman amebomas , que consiste en
un granuloma con engrosamiento de la pared.

PATOLOGIAS

Lesiones iniciales
Ulceras
inflamacin
Perforacin
ameboma

MANIFESTACIONES CLINICAS
Amebiasis Asintomticas
Amebiasis intestinal invasiva
Amebiasis crnica o colitis amebiana no
disentrica
Amebiasis aguda o colitis amebiana
disenterica
Complicaciones
Amebiasis perforada
Ameboma
Apendicitis amebiana

Amebiasis asintomatica
Esta es una amebiasis no invasiva,
se diagnostica por examen
coprologico donde solamente se
observan el quiste.

Patologa
Ulceracin superficial en la en la fase inicial
Necrosis e Infiltracin son mnimas
Las amibas se xcan activamente pasan la muscularis
mucosa y llegan hasta la submucosa donde se
reproducen y forman colonias por proporcionarle un
mejor ambiente.
Las lesiones iniciales provocan ulceraciones que
predominan en leo-cecal, sigmoides y recto.
Producen perforacin en el colon transverso,
sigmoides y ciego. Pasa el contenido intestinal a la
cavidad peritoneal y se origina una peritonitis sptica
y qumica.

La perforacin es la principal causa de

muerte.
Lesin tumoral en el colon llamado
amebona se localiza en cualquier
parte del intestino grueso, pero
especialmente en el recto, sigmoides
y ciego.

Manifestaciones Clnicas
Amibiasis Asintomtica
Amebiasis Intestinal Invasiva
invasin de los trofozoitos a la pared
del colon.
Amebiasis Perforada

Abdomen agudo

por peritonitis.
Distensin abdominal (abombamiento y timpanismo)

Temperatura a veces de 40C

Dolor Abdominal
Vmito y Deshidratacin
Toxmia

 Colitis Amebiana Fulminante

Amebiasis
hper-aguda
o
forma
gangrenosa.
Dolor Abdominal
Presenta Diarrea, tenesmo, vmito,
anorexia y
enflaquecimiento
El
paciente
puede
presentar
perforacin y morir cuando entra en
chock.

 Amebiasis crnica o colitis amebiana

no disentrica.
Colitis sin cuadro disentrico
Caractersticas:
Cambios en el ritmo de la defecacin, principalmente la
diarrea rara, vez moco y sangre en las heces
Pujo y tenesmo se presentan en forma leve
Nuseas, distensin abdominal
Dolor en forma de retortijn
Flatulencia y borborismos

 Complicaciones
Colitis gangrenosa y perforacin intestinal,
se presenta en pacientes con desnutricin
avanzada y deficiencia inmunolgica.
Amebiasis Aguda o Colitis Amebiana
Disentrica

Caractersticas:
Mayor N de evacuaciones, al inicio abundantes
y blandas y luego de menor volmen con moco
y sangre

Pujo y tenesmo
N de evacuaciones 6 o ms
Fuerte dolor abdominal intermitente en
forma de retortijn

Sntomas Generales
Debilidad
Anorexia
Cefalea
Nuseas
Vmitos y deshidratacin

En nios desnutridos, la disenteria se

prolonga por muchos das, se
observa:
Atona de los msculos perineales
Relajacin del esfnter anal que le
acompaa rectitis que puede dar
origen a prolapso rectal

 Ameboma
Masa dolorosa palpable, se localiza en
el ciego sigmoides y recto
Algunos
pacientes
obstruccin intestinal

producen

Ocasionalmente ocurre perforacin o

hemorragia concomitantes con el
ameboma. Se confunde con un
carcinoma

 Apendicitis Amebiana
Presenta sintomatologa clnica similar
a la apendicitis bacteriana.
Solo el estudio histopatolgico aclara
el diagnstico.

Diagnstico
Examen Coprolgico
Pruebas Inmunolgicas en materia
fecal
Pruebas serolgicas
Cultivos e incubaciones

Epidemiologa y Prevencin
La presencia de absceso es ms
frecuente en hombres adultos que en
mujeres.
Se presenta en edad media de la
vida, aunque puede verse en todas
las edades, aun en menos de 1 ao.
La mortalidad es ms alta en nios
que en adultos.

Tratamiento
Nitroimidazoles, entre estos tenemos
El metronidazol a la dosis de 30-50
mg/kg/da
Esto equivale a 2 gramos diario para
adultos
Ornidazol 500mg a la misma dosis
del nitronidazol
Tinidazol a la dosis de 2g diarios para
adultos y de 50-60mg/kg/da en
nios en una sola toma despus de

Absceso Heptico Amebiano

Patologas:
Trombos en los pequeos vasos porta, lo
producen la invasin de los trofozoitos en
el hgado.
En la periferia del absceso se encuentra
tejido heptico en destruccin fibrosis,
linfocitos, plasmocitos y trofozoitos
el absceso heptico es la segunda causa
de muerte en amebiasis fatal, despus de
la perforacin o intestinal amebiana

Manifestaciones Clnicas
Los primeros sntomas son inespecficos como:
Debilidad General
Febrcula, Anorexia y dolor en el hipocondrio
derecho
Cuando la sintomatologa se establece de
manera definitiva, sta se caracteriza por:
Gran malestar, fiebre a veces con escalofro,
dolor en zona heptica que puede irradiarse a
hombro derecho, epigstrico, espalda. Puede
haber: nuseas, vmitos, diarrea y clico.

 Prdida de peso es muy frecuente como

consecuencia de la franca anorexia que se
presenta en los casos ms graves.
Se pueden encontrar:
Tos, disnea, dolor a la inspiracin profunda y
otros sntomas de origen pulmonar, debido a
la presin que ejerce el hgado agrandado
hacia el pulmn derecho.
Presenta tambin:
-Molestia general, fiebre, dolor, hepatomegalia,
ruptura del absceso diseminacin a distancia.
-hepatitis amebiana

Diagnstico

Examen imagenolgicas
Fluoroscopia
Ecografa o Ultrasonografa
Gammagrafa
Tomografa Axial
Resonancia magntica

Pruebas Inmunolgicas

Prueba de Elisa
La contraimunoelectroforesis
Difusin de Agar
Hemoaglutinacin indirecta
Prueba de aglutinacin de latex
Inmunofluorescencia
Pruebas hematolgicas
Pruebas de funcionamiento heptico
Parasitolgicos
Examen coprolgico

PATOLOGIAS.

DIAGNOSTICO.
Diferencial
Laboratorio (recoleccin y conservacin
de muestra fecal)
Examen coprologico
Biopsias (ulceras amibianas)
Pruebas inmunolgicas en materia fecal
(PCR, Elisa, etc.)
Pruebas serolgicas
Cultivos e inoculaciones.

EPIDEMIOLOGIA.
La prevalencia mundial es de 500 millones de
personas infectadas.

El 10% lo corresponde a la E. histolitica

El 90% corresponde a la E. Dispar
Predomina en las zonas tropicales
Colombia 23.7% de infectados (1969)
Factores que influyen en la contaminacin
Higiene personal
Factores ambientales

PREVENCION Y CONTROL
Mejoramiento de viviendas
Agua potable
Eliminacion apropiada de las heces
humanas
Higiene personal

AMIBICIDAS DE ACCION TISULAR

Y PARCIALMENTE LUMINAL.
Metronidazol 30mgr\kg\dia 7 a 10
dias equivale 1 a 2 gr diarios para
adultos.
Secnidazol 5oomgr y 1.ooomgr para
adultos y granulado para suspension
con 500 y 750mgr para ninos. Dosis
2gr para adultos y 30mgr\kg para
ninos dosis unica
Tinidazol: adultos 2 gr al dia en una
sola dosis por 2 dias. Ninos 50 a

AMIBIASIS
EXTRAINTESTINAL
Amibiasis pleuropulmonar ( tos,
expectoracion, dolor toraxico,disnea
y fiebre)
Amibiasis cutanea y de mucosa
Absceso cerebral amebiano
Absceso hepatico amebiano