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Carlos Gómez
Residente de 4º de MfiC
A. Palaudaries
Adjunto del Servicio de Endocrinología
Ô 
K   

K PERGL CEM A
CETOAC OS S  ABÉT CA
SÍNROME K PEROSMOLAR

K 
  
K  

Œ Glicemia > 250 mg/dl y ›


presenta problemas metabólicos
agudos asociados (deshidratación, alteraciones electroliticas,
acidosis, fiebre,«)

Π 
    
Πnfecciones, corticoides, abandono tratamiento.
  
ΠAoven (edad< 40)Πprobable debut de M 1.
Π+ de 40 a. y/u obeso Πprobable M 2

Œ ÔÔ ›Ô

    
Π  !"## ΠModificar tratamiento de base.
Œ    $"## %& '( SSF 0¶9% ) NS 8-10 U /sc
K  

-  *    › Œ


- NCREMENTAR 10-20% dosis habitual de NS.

-  *   ›


- Recomendaciones dietéticas, se pauta o ajustan AOs.

-  ›
 )  Π  + 
- Recomendaciones dietéticas
- Metformina 850 mg (1-0-[1])
- (Sulfanilureas a dosis bajas)

-  ›
 
'%  ,# - Π  + 
- Recomendaciones dietéticas + niciar tto con metformina.

-  ›

- Menor de 40 años con Clínica de insulinopenia Œ
-     Œinsulinizar Œ Pauta móvil + ingreso.
Ô 


KK
Π

Π +   +    .  /)#0

El factor precipitante más frecuente es la nfección ( + del 40%).

Otros: suspensión o errores en el tratamiento insulínico, enfermedades


tromboembólicas ( ctus, AM), pancreatitis aguda, fármacos (corticoides,
diureticos, altas dosis de tiazidas, antipsicóticos)

Œ ›    Œebut de M tipo 1


Ô 


KK
ΠKK

Π 

El factor precipitante más frecuente es la infección (aprox.


20-25%).
eshidratación.
Otros: son la suspensión o errores en tto, las transgresiones
dietéticas, problemas vasculares ( CTUS, AM), pancreatitis
aguda, fármacos (diuréticos, corticoides,antipsicoóticos)

Œ ›
  
ebut de M tipo 2. (aprox. 30-40%)
´  
Ô


La CA es un estado en donde las células son incapaces de usar la
glucosa por lo que los mecanismos homeostáticos que proveen de la
misma al organismo son activados para originar glucosa.

Glucagon es el que adopta el papel principal de las hormonas


antagonistas de la insulina. La adrenalina y el cortisol están asimismo
elevadas.

El glucagón ejerce:

1. Estimulación de la glucogenolisis a partir de glucogeno


2. Estimulación de la neoglucogénesis a partir del piruvato
3. nhibir la lipogénesis por inhibición de la Acetil-CoA-carboxilasa

los ácidosgrasos libres (AGL) mitocondriales se convierten en


cetoácidosŒ acetoacetato y beta hidroxibutirato (BOKB).
´  
Ô


´  
Ô
KK

 ´Ô
   

 KK '
Población

Evolución clínica

1›Ô


 ´Ô
   

 KK '
Población Aovenes, M1 Añosos, M2

Evolución clínica Menos de 48 h 4-5 d, incluso


semanas
1›Ô


Poliuria,
polidipsia
Nauseas, dolor
abd, dolor pleural
Calambres
musculares

 ´Ô
   

 KK '
Población Aovenes, M1 Añosos, M2

Evolución clínica Menos de 48h 4-5 d, incluso


semanas

1›Ô


Poliuria, +++ ++ Π- iuresis


polidipsia osmótica
Nauseas, dolor +++ +/- Cetonemia,
abdominal, dolor Acidosis,
pleural disionemia
Calambres ++ ++ Pérdida de
musculares electrolitos

 ´Ô
   


 KK '

eshidratación,
hipotensión

Fetor cetósico

Resp. Kussmaul

Estado
Neurológico

Anormalidades
ECG

 ´Ô
   


 KK '
eshidratación, ++ ++++ iuresis osmótica
hipotensión

Fetor cetósico +++ +/- Cetonemia

Resp. Kussmaul ++ +/- Acidosis

Estado Alerta ΠEstupuroso/coma Kiperosmolaridad


neurológico estupuroso plasmática
Anormalidades ++ ++ disionemia
en ECG

  Ô



KK
Glicemia Capilar, Tira Reactiva de orina.

Gasometría arterial

Electrolitos séricos: Potasio, Sodio, Calcio, magnesio y


fósforo

Urea y creatinina.

Kemograma completo, sedimento de orina y cultivos de


sangre y orina

Amilasa, ALT, AST.

ECG.

Rx. Tórax
 KK
 '
 &
›'
2 '
+K
K
"

' 




Ô


KK
 KK
 ' >300 mg/dl >600 mg/dl

 & +/+ +/-

›'

2 '

+K

K
"

' 






Ô


KK
 KK
 ' >300 mg/dl >600 mg/dl
 & +/+ +/-
›' N/bajo Alta/N/baja
2 ' Alto/N/bajo Alto/N
+K
K
"

' +.




Ô


KK
 KK
 ' >300 mg/dl >600 mg/dl
 & +/+ +/-
›' N/baja Alta/N/baja
2 ' Alto/N/bajo Alto/N
+K <7¶3 >7¶3
K
" <15 >15

'  <350 mOsm/kg >350 mOsm/kg







Ô 

KK
 
  £  £  
  
   › 
  › 

    › 
  ›
 
 £


   £ 

     £ 


 ›  £  
_   › 
3 
 3  KK
 
   >250 >250 >250 >600

K Ô 7,25-7,30 7,00-7,24 <7,00 >7,30

 
›Ô 15-18 10-14 <10 >18

Ô
+++ +++ +++ -O+

 ›

   VAR ABLE VAR ABLE VAR ABLE >320


›  >10 >12 >12 VAR ABLE

Ô 4› ALERTA ALERTA/ ESTUPUROSO ESTUPUROS



  SOMNOL ENT /COMA O/COMA
O

Ô  ´


 Acidosis láctica.
 Uremia. Ô
›   5
 ngesta de tóxicos.

 Cetosis de ayuno -----> Ô
›   )    ›  6

 Cetoacidosis alcohólica:
 Alcohólicos crónicos tras ayuno.

 Mayoría con Glucemia<150 mg/dl.

 Cuerpos cetónicos +++

 Vómitos + dolor abdominal. ALERTA posible pancreatitis.


Ô
Ô
Ô

KK

 ›
7  Ô8 Ô 

 Aporte necesario de fluidos para normalizar la perfusión
tisular.

 Tratar el déficit de insulina con una perfusión continua

 Corregir las alteraciones electrolíticas.

 Vigilancia estrecha del paciente.

 nvestigar la causa responsable de la descompensación


metabólica.
Ô
Ô
Ô

KK
   ›

 Canalizar vía venosa periférica. rum o vía venosa central


en casos de edad avanzada o cardiopatía (Riesgo de CC)

 Sonda nasogástrica si nauseas y/o vómitos, estado


comatoso

 Monitorización analítica estricta

 Monitorización clínica estricta.


 Balance hídrico riguroso (diuresis horaria), sonda Foley si hay
incontinencia o para cuantificar mejor la diuresis horaria,
también si oliguria.
 PA, FC, FR y estado mental cada 1-2 h.
 temperatura cada 4-8 horas.
Ô
Ô
Ô

KK
 
 ´   

     

   

›  

2 h. hasta pK>7¶2, luego 4-6 h.


GAB
    Y      

Ô 
Ô 

Œ ›  ›
6-8 uu M/hora, de 1 a 3 dosis
Pasar a via sc / 6h o pauta de 3 dosis (RAP-RAP-RAP+NPK)

Π

SSF, de 1000 a 1500 cc a pasar en 2 h.
Se seguirá o no perfusión según estado clínico del paciente y
la tolerancia digestiva

Π3      dependiendo de:


Causa desencadenante de la descompensación
estado clínico del paciente
conocimientos y experiencia del paciente i posibilidades de
soporte ambulatorio
Ô
Ô
Ô

K
 
› K
" 2

# 9 s. Fisiologico -10 U /ev en


bolus.
pK<7 + K bajo:
500cc 1/6M/ev/2h
Si diuresis ok:
1000cc/h 20 mEq ClK
- 0¶15 U /Kg/h en pK<7 + k alto: cada 500 cc/SF
B C 50cc 1M/ev/30¶ y
continuar con
500cc 1/6M/ev/2h

 9 SF 500 cc/h 0¶1-0¶15 U /kg/h igual


--------------------

pK<7Π500 cc 1/6


 9 SF 500 cc/h gual.
M/4h
igual
Ajustar perfusión,
descenso horario
de 10%
Ô
Ô
Ô

K
 
› K
" 2
Glic>250 gual. gual igual
SF 500cc/3h Mantener
" 9 Glic<250 perfusión ev
SF 500cc/4h + SG hasta ingesta
5% 500cc/6h
Na>150 mEq
niciar S. hipotónico
0¶45%
gual gual gual igual

, 9
igual igual gual igual

: 9
Ô
Ô
Ô

K
 
› K
" 2

isminuir Glic<250 mg y ----------- 10- 20 mEq


perfusión tolerancia ----------- ClK cada
; 9 según estado digestiva Œ NS ----------- 500cc/SF y
clínico e sc. ----------- según
hidratación - STOP B C 30¶ de - ionograma
inyec sc.
- Ajuste pauta
móbil
STOP Ajustar según -----------
perfusión pauta móbil -----------
<, 9 según estado -----------
clínico -----------
-
Ô
Ô
Ô

PAUTA MÓV L: ajuste insulina en ritmo de 6 horas

ΠOS N C AL
Pacient no insulinitzat : 0.15 uu x pes (kg)
Pacient ja insulinitzat : dosi total diària/4

ΠMO F CAC ONS (dosis successives)


<70 (d) (*) - 6 uu i administrar glucosa
70-120 (*) - 4 uu
121-180(*) = dosi
181-240 + 3 uu
241-300 + 4 uu
>300 + 5 uu (sc) i 6 uu i.m.(deltoides)

Π(*) En cualquier de estos controles si se ha producido un descenso


superior a 100 mg aplicar los siguientes criterios:
Πdescenso >100: - 6 uu
Πdescenso >150: - 8 uu
Ô
Ô
Ô

Π
Ô

ΠAl inicio puede estar N o Aumentado por acidosis


metabolica y Sistema Renina-Angiotensina-aldosterona
Œ Niveles séricos disminuyen por corrección de Acidosis,
rehidratación y tto insulínico Œ ALERTA ARR TM AS
VENTR CULARES.
ΠPAUTA E AM.
AL N C SEMPRE
K> 5,2 mmol/L ΠNO administrar.
K: 4 ± 5,2 mmol/L Œ 10 mEq/hora.
K: 3 ± 4 mmol/L Œ 20 mEq/hora.
K: < 3 mmol/L Œ 30 mEq en 1¶5 horas.
ΠNUNCA en bolus, NUNCA velocidades superiores a 20
mEq/h.
ΠS K<3,3 STOP NSUL NA
Ô
Ô
Ô

± Acidosis metabólica hiperclorémica:
± isminuir aporte de Cl Œ SF hipotónico

± CC

± Kipopotasemia.
± STOP KCO3 + aporte de K.

± Si glicemia no disminución del 10% aumentar 1U /h


cada 1-2h.

± Si descenso glicemia menor a 50mg/dl/h duplicar ritmo


infusión. escartar antes empeoramiento acidosis o
incorrecta hidratación
Ô
Ô
Ô

± K poglucemia

± isminuir NS ev y aumentar aporte de glucosa ev

± Recaida CA

± niciar NS ev.
± Valoración de la causa
  
 

Edema cerebral
Arritmias ŒCausadas por alteraciones electrolíticas y acidosis.

Shock ŒSecundario a hipovolemia severa, infección, o disfunción


cardiaca.

AM, ACV, o isquemia periférica por trombosis arterial. Œ


PAC ENTE ENCAMAO: Enoxaparina40mg/SC
Pancreatitis aguda.

Acidosis Láctica.
Ô
Ô
Ô

Œ


Potenciales complicaciones de la CA son:


Kipoglucemia, Edema Cerebral, Arritmias, Shock, AM y
Pancreatitis aguda.

Los pacientes psiquiátricos y los niños mal controlados


presentan un riesgo alto de CA.

La hiperglucemia produce una falsa hiponatremia o ö 1,6


mEq / L cada 100 mg / dL Glucemia
Ô
Ô
ÔKK
K
 
› 2

SSK 0¶45% 500cc/h. 10 U /bolus/ev. K<3¶5 y/o trastornos


ECG
0¶1 U/kg/h B C
# 9 ClK 10-20 mEq/h
Si shock. SF 500cc/30¶
K>3¶5 esperar a
o expansores. iniciar
duiresis>25cc/h: ClK
10-20 mEq/cada 500
SS

 9 SK 500cc/2h igual gual

,5; 9 Glic<300 iniciar SG5% Glic<300 y buena gual


500cc/3h y SK perfusión cutanea Œ
500cc/3h iniciar pauta sc/6h

5, 9 Ajuste de pauta igual


móvil
Ô
Ô
ÔKK
ŒK

El volumen y velocidad de perfusión dependen de la función cardiaca


y renal

Utilizar SF (0.9%) si el paciente está hipotenso o la osmolaridad


sérica es < 320 mOsm/L; Na (corregido) normal/bajo. en caso
contrario, usar SS 0.45%.

Para el mejor manejo se puede     =   ,


Corrigiendo Œ mitad del déficit en 12-24 h y la otra mitad en las
siguientes 48 h, sin olvidar
Ô
Ô
ÔKK
 9+ '

objetivo es reducir la glucemia en 75 - 100 mg/dL/h.

La reposición intensiva de líquidos reducirá la glucemia en la


mayoría de los casos en 80 mg/dL/h;

administrar un bolo V de insulina regular (10 U).

iniciar pauta de insulina regular SC cada 6 Œ PAUTA MÓV L


KOSP.
Ô
Ô
ÔKK



El principal objetivo terapéutico no es la normalización


de la glucemia, sino la reposición de líquidos y
electrolitos.

Se han descrito casos de Edema Cerebral secundario a


la reducción brusca de la Glucemia.
K 

Glucemia < 50 mg/dL.

Presencia de síntomas:

a. Adrenérgicos: sudoración, ansiedad, temblor,


taquicardia, palpitaciones, hambre, debilidad.

b. Neurológicos: convulsiones, fatiga, síncope,


cefalea, cambios en el comportamiento,
trastornos visuales, hemiplejía.

›
Ô Los pacientes con ›+> 
pueden tener alterada la respuesta simpática-
parasimpática
K 

 
 


Y ›      POSTPRAN AL  o idiopática


  
   
  E AYUNO: nsulinoma,
  Autoinmune, alt endocrinas
! 

Y 
    NUC A POR FC Facticia
(AO, ns), Etanol, propranolol,
salicilatos, quinina

 
  
K 



›    ›    › 
(glibenclamida,glicazi (Repaglinida, (metformina)
da, glimepirida) Nateglidina)
nhibición
Estimulan secreción Aumentan la liberac. gluconeogénesis
endógena de NS en rápida de NS post- hepática
páncreas pandrial

 Ô?
›   =   ›Ô ›
(Rosiglitazona, (acarbosa) (Exenatida,
pioglitazona) sitagliptina,
Retrasan la absorción vildagliptina)
Mejora la resistencia intestinal de los K.C
a la insulina en Análogo GLP-1
tejidos periféricos nhibidor PP-4

›    ›    › 
(glibenclamida,glicazi (Repaglinida, (metformina)
da, glimepirida) Nateglidina)

K 
   K 
  

 Ô?
›   =   ›Ô ›
(Rosiglitazona, (acarbosa) (Exenatida,
pioglitazona) sitagliptina)
  
ΠNCREMENTO EL EFECTO K POGLUCEM ANTE:
Fármacos que desplazan a las SU de su unión con albumina:
AAS, fibratos, trimetropim«
Fcos con efecto de inhibidor competitivo de las SU: alcohol,
bloqueadores K2 (ranitidina), anticolinérgicos (ej. Akineton,
buscapina)
Fcos que inheben la secreción urinaria de las SU: alopurinol.
Fcos con efecto antagonista de las hormonas
contrareguladoras endógenas: betabloq, simpaticolíticos,
Œ  SM NUC ÓN EL EFECTO K POGLUCEM ANTE:
Fcos que aumentan el metabolismo de las SU: barbitúricos,
rifampicina,
Fcos que inhiben la secreción o la acción de la insulina:
diuréticos de asa, corticoides, estrógenos, fenitoina.
K 

€ Exploración física:
- Nivel de conciencia.
- Focalidad neurológica o crisis convulsivas.
- Kidratación o perfusión cutánea.
- Fetor etílico.
1. Laboratorio
 Glicemia capilar.
 Básico: hemograma, iones, creatinina, urea, ck,
amilasa, función hepática
K 


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  4›
/K
 0
REPAGL N A (Novonorm) 4-6
K 

ΠConsciente y Nivel de hipoglucemia leve-moderado:


Tratamiento vo con alimentos ricos en K.C. como fruta, leche, zumos, agua
azucarada o galletas. Entorno a 20-30 gramos Π1zumo de fruto (20-22gr) +
2galletas (5gr/unidad)//

Si el paciente está en tratamiento combinado con acarbosa, el azúcar de mesa


no es eficaz para el tratamiento de hipoglucemias por sulfonilureas o
insulina: hay que dar glucosa [(Biberón Glucosado
Farmaiberia(R), Glucosport(R)], o fruta

Πeterioro del nivel de conciencia o nivel de hipoglucemia severo:


Glucosmon (glucosa al 50%) utilizar 20-40 mL via endovenosa.
Si no es posible canalizar una vía periférica, se puede administrar 1 mg de
  (1 ampolla) i.m. o   .
Ô@@@ Glucagon menos eficaz en alcoholicos y pacientes tratatos con SU +
Metformina Πdejar SG 10% de mantenimiento durante 12-24 horas.

Œ mejoría debe ser clara en menos de 10-15 minutos, si no es así, se debe


repetir la dosis de glucosa intravenosa o glucagón.
K 

Π  +9  9 ', AM N STRAR ' 100 mg i.m/ i.v


Œ R ESGO encefalopatía de Wernicke

Œ hipoglucemia de difícil recuperación se pueden administrar 100 mg de


hidrocortisona (Actocortina) i.v cada 6-8 horas

Œ Ô  ›Ô›  ›Ô


S. Glucosado 10% ev hasta ingesta oral, aprox 250 mL/12h.

Œ La hipoglucemia secundaria a Sulfonilureas precisa una observación de


24-72 horas e infusión de glucosa al menos 24 horas.

ΠGlinidas (repaglinida/nateglinida) no necesario ingreso


K 

›

- Secuelas neurologicas Πmantener glicemias por
encima de 150

- Recuperación incompleta

- Kipoglicemia de ayuno sin AOs previos

- Kipoglicemia facticia

- AOsΠsulfanilureas