Respuesta Sistemica A La Lesion

RESPUESTA
METABLICA
AL TRAUMA
El efecto de un trauma severo sobre el organismo

es, entre otros factores, un estrs metablico,
mismo que desencadena una respuesta, la cual
deber ser equivalente al dao producido.
Rodrguez N, et al. Respuesta metablica al trauma. RevCubMed Mil, 2012. 41(1)
El efecto de un trauma severo sobre el organismo

es un estrs metablico, que desencadena una
respuesta inicial , que pretende conservar energa
sobre rganos vitales, modular el sistema
inmunolgico y retrasar el anabolismo.
Los cambios metablicos que se presentan en

forma secundaria a casi todos los tipos de lesin
son considerados en conjunto como la respuesta
metablica al trauma.
El sistema inmunitario se encuentra capacitado

para responder con una serie de eventos
neuroendocrinos y humorales al verse agredido,
an ante las lesiones ms mnimas, con el fin de
lograr la homeostasis.
El sistema inmunitario se ha desarrollado para

responder y neutralizar los microorganismos
patgenos, y para coordinar la reparacin de
tejidos.
La respuesta inflamatoria a la lesin o infeccin
incluyen sealizacin celular, migracin celular y
liberacin de mediadores.
As, podemos definir la respuesta metablica al

trauma como todos los cambios neuroendocrinos
y metablicos que se presentan en forma
secundaria a cualquier tipo de lesin que
incluye cambios en la frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, presin arterial,
regulacin trmica, as como sealizacin,
migracin y activacin de clulas inmunitarias
y liberacin de mediadores inflamatorios.
FASES DE LA RESPUESTA
METABLICA AL TRAUMA
FASE AGUDA: est mediada por el sistema
neuroendocrino con la liberacin de mltiples
mediadores celulares, hormonas y clulas a
modo de generar una respuesta adaptativa.
FASE CRNICA: se caracteriza por una
respuesta endocrina para mediar situaciones
derivadas del stress inicial al que fue sometido
el paciente.
METABLICA AL TRAUMA
La primera fase,
hipodinmica
corresponde a la
consecuencia inmediata
de la lesin (resultado de
la perdida de fluidos), y
suele durar horas.
METABLICA AL TRAUMA
La segunda fase,
hiperdinmica, puede
persistir incluso semanas y
se caracteriza por la
obtencin de energa a
travs del aprovechamiento
de carbohidratos, cidos
grasos y aminocidos,
obtenindose as un gasto
energtico mayor.
METABLICA AL TRAUMA
La ltima fase, anablica,
tiene una duracin de
meses y aparece al
prevalecer los sistemas
compensadores, el gasto
energtico disminuye y el
metabolismo cambia a
vas anablicas.
SNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTMICA (SIRS)
Se caracteriza por una secuencia de respuestas
fenotpicas y metablicas del hospedador ante la
inflamacin sistmica.
Brunicardi C. Schwartz, principios de ciruga. 9 edicin. Mxico D.F: Mc Graw Hill, 2010; 16-41
La respuesta inflamatoria sistmica incluye

2 fases:
-Estado proinflamtorio agudo derivado del
reconocimiento de ligandos por parte del sistema
inmunitario innato.
-Fase antiinflamatoria que sirve para modular la
fase proinflamatoria.
REGULACIN DE LA INFLAMACIN
POR EL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
El SCN reconoce las seales de lesin o infeccin
mediante va de sealizacin aferentes.
RESPUESTA HORMONAL A
LESIONES
VAS HORMONALES DE SEALIZACIN
Las hormonas son seales qumicas liberadas para
modular la funcin de clulas blanco.
Los receptores hormonales se encuentran sobre o dentro
de las clulas blanco y permiten la transduccin de
seales hacia el interior de las clulas.
3 vas principales:
1.- CINASAS DE RECEPTOR (como los receptores para
insulina y para el factor de crecimiento similar a la
insulina (IGF).
2.- UNIN DE NUCLETIDO DE GUANINA O
RECEPTORES PARA PROTENA G.
3.- CONDUCTOS IONICOS ACTIVADOS POR
LIGANDO (permiten el transporte iones cuando se
activan)
Con la activacin, la seal se amplifica mediante la
accin de molculas de sealizacin secundaria.
HORMONA ADRENOCORTICOTRPICA (ACTH)

ACTH
(POLIPPTIDO)
LIBERADA DE
LA HIPFISIS
ANTERIOR
UNE CON
RECEPTORES EN LA
ZONA FASCICULADA
DE LAS GLNDULAS
SUPRARRENALES
LIBERACIN DE
CORTISOL
INDUCE LA
SEALIZACIN
INTRACELULAR
CORTISOL
Potencia las acciones del glucagn y la adrenalina, lo que se
manifiesta como Hiperglucemia.
Acta sobre las enzimas hepticas, disminuye la
glucognesis e incrementa la gluconeognesis.
Msculo esqueltico, facilita la degradacin de protena y
a.a., media la liberacin de lactato.
Tejido adiposo, estimula la liberacin de cidos grasos
libres, triglicridos y glicerol para aumentar las reservas
energticas circulantes.
CORTISOL
Afecta la cicatrizacin de heridas, ya que reduce el factor
transformador de crecimiento (TGF-) y el factor de
crecimiento similar a la insulina I (IGF-I) en la herida.
Este efecto puede aminorarse en parte con la
administracin de vitamina A.
GLUCOCORTICOIDES
Propiedades inmunosupresoras.
-Inhiben la migracin de leucocitos a sitios de inflamacin,
ya que inhiben la expresin de las molculas de adhesin.
-En los monocitos inhiben la destruccin intracelular, pero
mantienen las propiedades quimiotcticas y fagocticas.
-Inhiben la reactividad superxido de los neutrfilos,
suprimen la quimiotaxis y normalizan los mecanismos de
sealizacin de apoptosis, mantienen la funcin fagoctica
de los neutrfilos.
GLUCOCORTICOIDES
En situaciones clnicas manifestadas por hipoperfusin
como:
-Choque sptico
-Traumatismos
-Revascularizacin coronaria
La administracin de glucocorticoides, atena la respuesta
inflamatoria.
FACTOR INHIBIDOR DE LA IGRACIN DE LOS

MACRFAGOS
Es una neurohormona que se almacena y secreta en la

hipfisis anterior, adems de encontrarse en reservas
intracelulares en los macrfagos.
Es un mediador contrarregulador que puede revertir los
efectos antiinflamatorios del cortisol.
Durante perodos de estrs, hipercolesterolemia e
inmunodepresin, modula la respuesta inflamatoria
mediante la inhibicin del efecto inmunosupresor del
cortisol sobre los inmunocitos, lo que aumenta su actividad
contra patgenos extraos.
HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH) Y FACTOR DE

CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA (IGF-I)
La GH es una neurohormona que se expresa en la hipfisis,

tiene efectos metablicos e inmunomoduladores.
Promueve la sntesis de protena y la resistencia a la
insulina, intensifica la movilizacin de las reservas de grasa.
Su secrecin se favorece con la hormona liberadora de GH
(hipotalmica) y disminuye con la somastatina.
Ejerce sus efectos estimulantes a travs de la interaccin
directa con los receptores para GH y por el aumento de la
sntesis heptica de IGF-I.
HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH) Y FACTOR DE

CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA (IGF-I)
El IGF-I tiene efectos anablicos, que incluyen aumento en

la sntesis de protena y lipognesis.
En el hgado estimula la sntesis protenica y la
glucognesis.
En tejido adiposo aumenta la captacin de glucosa y la
utilizacin de lpidos.
En el msculo esqueltico media la captacin de glucosa y
sntesis de protenas.
CATECOLAMINAS
Son hormonas secretadas por las clulas cromafines de la
mdula suprarrenal.
Funcionan como neurotransmisores en el SNC.
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Efectos metablicos, inmunomoduladores y vasoactivos.

Despus de una lesin grave, la concentracin plasmtica de
catecolaminas aumenta 3 o 4 veces y dura 24 a 48 h antes de
regresar a cifras normales.
CATECOLAMINAS
Actan sobre receptores alfa y beta, que tienen amplia distribucin en varios
tipos celulares:
-Clulas endoteliales vasculares
-Inmunocitos
-Miocitos
-Tejido adiposo
-Hepatocitos
Aumentan la secrecin de hormona tiroidea, hormonas paratoroideas y renina.
Inhiben la liberacin de aldosterona.
Efectos hemodinmicos, incluidos aumento de la demanda de oxgeno,
vasoconstriccin e incremento del gasto cardaco.
Durante el choque sptico sirven para tratar la hipotensin.
ALDOSTERONA
Mineralocorticoide liberado por la zona glomerulosa de la
corteza suprarrenal.
Aumenta el volumen intravascular mediante su accin en el
receptor mineralocorticoide renal de los tbulos
contorneados distales.
Induce retencin de sodio y eliminacin de potasio e
hidrgeno.
Su secrecin se incrementa por efecto de la hormona
adrenocorticotrpica, angiotensina II, descenso del volumen
intravascular e hiperpotasemia.
ALDOSTERONA
Su deficiencia se manifiesta por:
-Hipotensin
-Hiperpotasemia
Mientras que el exceso produce:
-Edema
-Hipertensin
-Hipopotasemia
-Alcalosis metbolica
INSULINA
Se secreta en los islotes de Langerhans en el pncreas.
Media un estado anablico general en el organismo
mediante la glucogenia y gluclisis hepticas, captacin
perifrica de glucosa, lipognesis y sntesis de protenas.
La hiperglucemia durante la enfermedad grave tiene efectos
inmunosupresores que incluyen glucosilacin de
inmunoglobulinas y descenso de la fagocitosis y de la
liberacin respiratoria de monocitos; por tanto se acompaa
de mayor riesgo de infeccin.
PROTENAS DE FASE AGUDA

Son una clase de protenas producidas por el hgado cuya
concentracin plasmtica se eleva o disminuye como respuesta
a estmulos inflamatorios como lesin traumtica e infeccin.
PROTENA C REACTIVA como marcador de la respuesta
inflamatoria en muchas situaciones clnicas:
-Apendicitis
-Vasculitis
-Colitis ulcerosa
No tiene variaciones diurnas y no se modula con la
alimentacin.
MEDIADORES DE LA INFLAMACIN
CITOCINAS
Son protenas de sealizacin, esenciales para las
respuesta inmunitarias, tanto innatas como de
adaptacin.
Median una amplia secuencia de respuestas celulares,
incluidos migracin celular, replicacin de DNA, recambio
celular y proliferacin de inmunocitos.
Cuando actan de forma local, en el sitio de lesin e
infeccin, median la erradicacin de los microorganismos
invasores y fomentan la cicatrizacin de heridas.
PROTENAS DE CHOQUE TRMICO (HSP)

Son un grupo de protenas intracelulares que se
expresan durante perodos de estrs, como lesin por
quemaduras, inflamacin e infeccin.
Protegen a las clulas de los efectos nocivos del estrs
traumtico, y cuando las clulas daadas las liberan,
alertan al sistema inmunitario sobre el dao del
tejido.
EICOSANOIDES
EICOSANOIDES
No se almacenan en las clulas, se generan como respuesta a
mucho estmulos como:
-Lesin hipxica
-Lesin hstica direta
-Endotoxinas (lipopolisacrido)
-Noradrenalina
-Vasopresina
-Angiotensina II
-Bradicinina
-Serotonina
-Acetilcolina
-Citocinas
-Histamina
EICOSANOIDES
EICOSANOIDES
RESPUESTA INFLAMATORIA MEDIADA POR CLULAS
PLAQUETAS
Son estructuras sin ncleo que contienen mitocondrias y
mediadores de la coagulacin y la sealizacin inflamatoria.
Provienen de los megacariocitos de la mdula sea.
Activadas en el sitio de lesin, liberan mediadores
inflamatorios, que sirven como quimioatrayente principal
para neutrfilos y monocitos.
PLAQUETAS
La migracin de las plaquetas y los neutrfilos a travs del
endotelio vascular ocurre en las 3 horas siguientes a una
lesin y se intensifica por la liberacin de serotonina, factor
activador de plaquetas y prostaglandina E2.
INMUNIDAD POR LINFOCITOS Y CLULAS T

Como mediadores de la inmunidad de adaptacin, los
linfocitos T son atrados a sitios de la lesin.
Linfocitos T cooperadores:
-TH1: favorecen las respuestas inmunitarias celulares y
secretan IFN-, IL-2, IL-12. DEFENSA CONTRA
PATGENOS BACTERIANOS.
-TH2: favorecen las respuestas humorales y producen IL-4,
IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 e IL-13. ENFERMEDADES
GRAVES INDUCIDAS POR TRAUMATISMOS O
SEPTICEMIA.
EOSINFILOS
Inmunocitos cuyas funciones principales son
antihelmnticas.
Se encuentran en tejidos de pulmn y tubo digestivo
principalmente.
Se activan por IL-3, IL-5, GM-CSF, quimioatrayentes y
factor activador de plaquetas.
Su activacin, induce la liberacin de mediadores txicos,
incluidas especies reactivas al oxgeno, histamina y
peroxidasa.
MASTOCITOS
Son importantes en la respuesta primaria a la lesin por
que se localizan en los tejidos.
La liberacin de TNF de los mismos en crucial para la
atraccin de los neutrfilos y eliminacin de patgenos.
Respuesta anafilctica a los alergenos.
Cuando se activan por estmulos que incluyen unin de
alergenos, infeccin y traumatismos, producen histamina,
citocinas, eicosanoides, proteasas y quimiocinas, lo cual
produce vasodilatacin, fugas capilares y atraccin de
inmunocitos.
MONOCITOS
Fagocitos mononucleares que pueden diferenciarse en
macrfagos, osteoclastos y clulas dendrticas cuando
migran a los tejidos.
Los macrfagos son las principales clulas efectoras de la
respuesta inmunitaria a la infeccin y la lesin, por
mecanismos que incluyen fagocitosis de patgenos
microbianos, liberacin de mediadores de la inflamacin y
eliminacin de clulas apoptsicas.
NEUTRFILOS
Primeras clulas que llegan a los sitos de infeccin y lesin.
Mediadores de la inflamacin aguda.
Los mediadores quimiotcticos provenientes de un sitio de
lesin inducen la adhesin de los neutrfilos en el endotelio
vascular y fomentan la migracin celular final al tejido
lesionado.
BIBLIOGRAFIA
Brunicardi C. Schwartz, principios de ciruga. 9 edicin.
Mxico D.F: Mc Graw Hill, 2010; 16-41
Rodrguez N, et al. Respuesta metablica al trauma.
RevCubMed Mil, 2012. 41(1)

Respuesta Sistemica A La Lesion

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El efecto de un trauma severo sobre el organismo

Rodrguez N, et al. Respuesta metablica al trauma. RevCubMed Mil, 2012. 41(1)

El efecto de un trauma severo sobre el organismo

Los cambios metablicos que se presentan en

El sistema inmunitario se encuentra capacitado

Rodrguez N, et al. Respuesta metablica al trauma. RevCubMed Mil, 2012. 41(1)

El sistema inmunitario se ha desarrollado para

Rodrguez N, et al. Respuesta metablica al trauma. RevCubMed Mil, 2012. 41(1)

As, podemos definir la respuesta metablica al

Rodrguez N, et al. Respuesta metablica al trauma. RevCubMed Mil, 2012. 41(1)

Rodrguez N, et al. Respuesta metablica al trauma. RevCubMed Mil, 2012. 41(1)

La respuesta inflamatoria sistmica incluye

HORMONA ADRENOCORTICOTRPICA (ACTH)

FACTOR INHIBIDOR DE LA IGRACIN DE LOS

Es una neurohormona que se almacena y secreta en la

HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH) Y FACTOR DE

La GH es una neurohormona que se expresa en la hipfisis,

HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH) Y FACTOR DE

El IGF-I tiene efectos anablicos, que incluyen aumento en

Efectos metablicos, inmunomoduladores y vasoactivos.

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