SNDROME

NEFRTICO Y
NEFRTICO
Nefrologa
Bjar Ramos, Valeria
VIII ciclo
CLINICA A

SNDROME NEFRTICO
Conjunto de signos y sntomas debido al aumento de
la permeabilidad glomerular
PROTEINURIA
(>3,5g/24 Hrs.)

HIPOALBUMINEMI
A
(Alb. <3g/dL)

Hiperlipidemias
( hipercolesterolemia
mayor a 300mg%
hipertrigliceridemiay
lipiduria.

EDEMA

ETIOL
OGA
PRIMARIAS O IDIOPTICAS
1. Enfermedad de cambios mnimos. (nios<8aos)
2. Esclerosis Glomerular Segmentara y Focal.
3. GN membranosa. Adulto asociada a neoplasias
4. GN membranoproliferativa.
5. GN rpidamente progresiva

SECUNDARIAS

1. Infecciones
2. Frmacos/txicos
3. Alrgenos, venenos e
inmunizaciones
4. Enf. sistmicas
5. Tto metablicos y
hereditarios
6. Neoplasias

En adultos casi la tercera

parte de los pacientes con
Sd. Nefrtico padece de
alguna
enfermedad
sistmica como:
Diabetes mellitus Adulto

Amiloidosis
ancianos(>75 aos)
Lupus
sistmico.

eritematoso

FISIOPATOLOGA

CONSECUENCIAS DE LA
PROTEINURIA
Hipoproteinemia
Nefrtica
Su aparicin esta dada por:
1. La edad del paciente.
2. El estado nutricional.
3. La capacidad de sntesis de
albmina por el hgado.
4. El tipo de lesin renal.

La

Hipoproteinemia
lleva a:

Edema,
Hiperlipidemias,
balance nitrogenado
negativo.

CLINI
CA
Signos y Sntomas:
Edema Perifrico: manifestacin fundamental del SN (Concentracin
de albmina srica < 3 g/dl).
- Disnea por edema pulmonar o derrames pleurales. Ascitis
Proteinuria( >3,5 g/24 hrs): orina espumosa
Complicaciones

1. Insuficiencia Renal Aguda

-Prerrenal
-Necrosis tubular por efecto toxico
de la albumina
-Necrosis tubular secund al uso
de AINES, IECA o diureticos

EDEMA
Edemas blandos, en
zonas

declives

(pies,

sacro) y donde la presin

tisular es leve, como en la
regin periorbitaria

Si la hipoalbuminemia es
grave,

pueden

aparecer

derrame pleural y ascitis

2. Hipercoagulabilidad--TROMBOSIS
de la vena renal
- Hiperfibrinogenemia
- Dism de la antitrombina III
- Aum de la agregacin plaquetaria
3. Infecciones
- Hipogammaglobulinemia ( Ig G
y a veces Ig A)
- Dism
de
factores
del
complemento
Peritonitis
espontanea
por
neumococo
Neumonias
Meningitis

HIPERLIPIDEMIA

La estimulacion de la sintesis hepatica de lipoproteinas es

debido a:

ATEROGNESIS

Presion oncotica plasmatica disminuida.

Hipoalbuminemia.

Aumento de las lipoproteinas de baja densidad (LDL) y de

muy baja densidad (VLDL).

LIPIDURIA
Cilindros grasos, cuerpos
ovales grasos y clulas
epiteliales cargadas de lipidos

TRATAMIENT
O
Proteinuria
Hipoalbuminemia

Edema
IECA
ARA II
Dieta :< normoproteica (1g/Kg/da)
Restriccion de Na y lquidos

Hiperlipidemi
a
Control de
Alimentos
Control de la
presin arterial
Suspensin del
Hb. De fumar

Diurticos: depende del grado de

deplecin de volumen y el control
de la diuresis
Furosemida EV

Tto de otras de
las
complicacio

SINDROME
NEFRTICO
Conjunto de signos y sntomas debido a:
inflamacin de los glomrulos renales con el consecuente deterioro de su funcin.

HEMATU
RIA

OLIGUR
IA

EDEMA e
HTA
DAO
RENAL
AGUDO

ETIOL
OGA
INFECCIOSA
Afectan
al
glomrulo.
Su
origen
puede
ser
propiamente
renal
tanto
como
sistmico.

Causas
que
involucran
la
autoinmunidad,
trastornos
metablicos y
traumatismos
entre otros.

NO
INFECCIOSA

INFECCIO
SA

ETIOL
OGA
En la mayora de los casos, la glomerulonefritis
postinfecciosa es secundaria a una infeccin por
el estreptococo betahemoltico del grupo A.
Infecciones
farngeas
.

tipo 1, 2, 4
y 12

Cutne Tipos 47,

as
49, 55, 57
y 60
Sndrome nefrtico
Olynka Vega Vega* Rosario Anglica Prez Gutirrez*

PATOG
ENIA

El elemento comn:
lesiones en el glomrulo caracterizado por
infiltracin de clulas inmunitarias,
fundamentalmente leucocitos, en el interior
de ste.

Esta reaccin inflamatoria daa las paredes de los

capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen
hacia la orina, conllevando a alteraciones
hemodinmicas que afectan la tasa de filtracin
glomerular.

La consecuente cada del FG se manifiesta

clnicamente por:
. Volumen bajo de orina,
. Retencin de agua en el cuerpo,
.Elevacin de la tensin arterial
La HTA produce riones isqumicos los cuales
secretan renina, haciendo que se empeore la
hipertensin arterial.

FISIOPAT
OLOGA
HT
A
Oliguri
ay
Edema

Disminuye
la
filtracin.
Retencin
de
lquidos.

Entrada de
la bacteria

3
5

Disminuci
n de la tasa
de filtrado
glomerular

Prot.
Cationicas,
depositan en
glomrulo.

Lesin de la
membrana
basal =
reduccin de
los capilares
glomerulares.

4
Inflamacin

Formacin in situ
de
inmunocomplejo
s.

PRESENTACI
N CLNICA
HEMATURIA

EDEMA

HIPERTENSI
N
ARTERIAL

HEMATURIA
Macroscpica
OSCURA

20-30% de casos
MS DE 4 GR X CAMPO
MICROSCOPIO (X400)
10 mL orina

GLOMERULAR

Cilindros hemticos
Eritrocitos dismorfismo y/o
acantocitosis

EDEMA
80-90% PACIENTES

60% MOTIVO
CONSULTA

SE RESUELVE FORMA
ESPONTNEA CON
MEJORA DEL SX.
7-10 DAS SIGUIENTES
DEL INICIO.

PALPEBRAL O
FACIAL Y DE LOS
MIEMBROS
INFERIORES

HIPERTENSIN
ARTERIAL
60-80% CASOS
GRAVE
Reanuda con diuresis normal
Se complica : Encefalopata hipertensiva
ICC
OLIGURIA
1/3 CASOS
<400ml/da

PROTEINURIA
Suele estar por debajo rango nefrtico
<2g/da

DIAGNOSTICO

ANTICUERPOS SRICOS
ANTIESTREPTOCOCO
ASO

> 200 U
Aumentan 1-3 sem despus infeccin.
Pico 3 a 5 sem.
Hasta 6 meses.

Antizimogeno
Mejor marcador para infeccin estreptoccica
Titulos 1:1.600 (Sens: 88% Espe:85%)
Elevados hasta 3 meses despus

TRATAMIENTO

PRONOSTICO