Universidad Nacional Mayor de San

Marcos
Facultad de Farmacia y Bioqumica

FARMACOLOGA II
Caso clnico

N5

ARTRITIS
ARTRITIS
REUMATOI
REUMATOI
DE
DE

PRESENTACION DEL CASO CLINICO

Sexo: Femenino
Edad: 55 aos
Dolor y rigidez articular en aumento de la manos, pies, muecas, hombros
DIA 1 y rodillas.
Antecedente: Abuela materna con AR.
DIAGNOSTICO : Artritis Reumatoide hace 18 meses.
Aumento de rigidez temprana severa matinal que duraba de cuatro a cinco
horas y algunas veces todo el da.
Terapia usual: AAS 3,6g/da (dosis repartidas) e Indometacina 100mg
supositorio por la noche.
Tomaba Mezcla blanca para la indigestin.
El da del examen mdico:
La paciente estaba indispuesta y cansada.
Present dos masas esponjosas debajo de su codo izquierdo.
Hinchazn en la articulacin MCF y IFP en ambos manos,
Otras articulaciones afectadas tenan el movimiento reducido.
Distensin abdominal

BIOQUMICA SRICA Y
HEMATOLOGA:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Hemoglobina 10,1 g/dl ( 12-16)

MCHC 0,32 g/dl (0,32 0,36)
Plaquetas 580 x 109 /L (150 - 450 x 109)
Albmina 30 g/L (35-55)
Fosfatasa alcalina 15 KA (4-13)
MCV 75 fl (76-96)
Hematocrito 0,32 (0,36-0,47)
ndice de sedimentacin eritroctica (ISR) 65 mm/hora (0-20)
Aspartato transaminasa 50 UI/L (11-35)
Factor reumatoideo sero-positivo: mayor a 1/1049 (normal:
menor a 1/32)

RADIOGRAFAS:
Erosiones en el segundo y tercer MCF
e IFP de ambas manos.
Tratamiento:
Reposo completo en cama.
Tablillas de reclinacin para ambas
manos.
Inyeccin de : Lidocana al 2% (1mL)
ambas rodillas y 40 mg del acetonido
de triamcinolona a las articulaciones
acromioclaviculares de ambos

PRESENTACION DEL CASO CLINICO

DIA 5

Sra. S mejor despus del

descanso
Endoscopia: gastritis moderada sin
ulceracin
Historia:
Sra. S ingiri 18 meses antes una gran cantidad de
AINES (ibuprofeno 200mg), luego naproxeno iniciando
con 500 mg. oral dos veces al da.

Se le aconsej evitar analgsicos

OTC.

DIA 10

DIA 38

Se le prescribi: Metotrexato 7.5mg al semanal.

Resultados de hematologa y urianlisis:
Hemoglobina 10,4 g/dL (12-16)
Protena urinaria menos que 0,1 g/ 24 horas (menor a 0,1)
ISR (ndice de sedimentacin eritroctica) 55 mm / hora (0-20)

Sra. S mejor notoriamente.

Reciba fisioterapia regular para mejorar su tono
muscular y aumentar su grado del movimiento
articular.
Tomaba metotrexato sin efectos adversos.
No tena problemas con la indigestin
Se le consider apta para dar de alta y volvera a
una cita externa para volver en 3 meses.
Se acord realizar las pruebas necesarias para la
supervisin.

PRESENTACION DEL CASO

CLINICO
MES 4

Sra. S: desmejorada desde su alta.

Continuaba la rigidez y dolor matinal.
No quiso ser readmitida.
Decidi tomar naproxeno.
Inyectaron en rodillas: acetonido de triamcinolona.
Le ordenaron descanso mdico.
El anlisis de sangre y orina no mostr ninguna
evidencia de efectos nocivos, aunque se observ
que su enfermedad estaba activa.

RESULTADOS
HEMATOLGICOS

MES 7

Hemoglobina 9,4 g/dL (12-16)

RGB 6,5 x 10 9 L ( 4-10 x 10 9)
ESR 79 mm. /hora (0-20)
Plaquetas 590 x 10 9 L ( 150- 450 x 10 9)
AR continua causando problemas
significativos.
Presenta lceras bucal por varias
semanas
No fueron aliviadas con Encicort y le
producan depresin.

TERMINOLOGA
ARTRITIS
REUMATOI
DE

Articulacin metacarpo-falngica (MF)

Es la que tiene los ligamentos

colaterales ms resistentes debido
las tensiones que debe soportar al
realizar la pinza con los otros dedos
de la mano.

Articulacin interfalngica PROXIMAL (IF)

Sus movimientos son solamente de

flexo-extensin en el plano sagital y
mantenidos por potentes ligamentos
laterales, ya que tambin a este nivel
existen fuerzas, al realizar la pinza, que
tienden a la desviacin lateral.

Articulacin acromioclavicular

Es una articulacin protegida por

numerosos ligamentos en la parte
superior y en la infero-lateral. Los
traumatismos directos son el mecanismo
ms frecuente de produccin de lesiones
en esta articulacin.

Factor reumtico

Es una prueba que mide la

presencia y nivel de la IgM especifica
contra las inmunoglobulinas IgG
anormales
producidas
por
los
linfocitos de la membrana sinovial,
de las articulaciones de personas
afectadas por artritis reumatoide

Distensin abdominal
Es una afeccin en la que el abdomen se
siente lleno y apretado, y generalmente es
causada por la presencia de gases en el
intestino.

ESR
ESR : corresponde a tasa de
sedimentacin eritroctica. Es una prueba
de deteccin inespecfica que mide
indirectamente qu tanta inflamacin hay
en el cuerpo.

FISIOPATOLOG
A
Artritis
Artritis
reumatoi
reumatoi
de
de

Introduccin
Patologa frecuente y predominante entre
los reumatismos inflamatorios crnicos.
Personas >15 aos.
En < de 15 aos: artritis juvenil
idioptica.
Artritis de miembros : crnicas,
deformantes y destructivas.
Enfermedad sistmica.

Epidemiologa
3-4 veces ms frecuente en la mujer.
Debut a cualquier edad (mx: 35-55 aos, otros 40-60
aos).
Prevalencia: 1% de la poblacin.
Afecta a todo el mundo pero con frecuencias diferentes.

1ro Definiremos
Artritis reumatoide:

ES CONSIDERADA UNA ENFERMEDAD

AUTOINMUNE

Etiologa
Etiologa desconocida pero existen factores:
1. Alteraciones inmunitarias: Perturbaciones de la
inmunidad humoral y celular de los linfocitos Th1 y
sus citoquinas.
2. De origen infeccioso: Virus (virus de Epstein-Barr,
virus como el de la rubola, y retrovirus) Bacterias
(las mycobacterias, la E. coli, mycoplasmas y el
clostridium perfringens)
3. Genticas: Ag HLA DR1 y DR4 y particularmente subtipos de alelos de DR4: DRB01 y 04.
4. Precipitantes: Estrs emocional, menopausia, fro y
humedad, factores medioambientales (tabaquismo).

Citoquinas en Artritis
Reumatoide
IL-6
TNF

sTNFR

IL-10

IL-1Ra

IL-1

Pro-inflamatorias

Anti-inflammatorias

IL-1 juega un papel central en los procesos de

inflamacin y destruccin de la AR

IL-1

Activa
monocitos/
macrfagos

Inflamacin

Estimula la
proliferacin de
fibroblastos

Formacin del
pannus
sinovial

Activa
condrocitos

Fragmentacin
del cartlago

Activa
osteoclastos

Resorcin
sea

IL-1 y TNF-: citocinas proinflamatorias en la

articulacin reumatoide.

fisiopatologa
Clula presentadora de antgeno
IL1,IL6,TNF alfa
Clonas de linfocitos B
Factor reumatoide

Sinovitis reumatoide

Cinoviocito
Condrocito
Fibroblasto
Osteoblasto

La AR se caracteriza por la sinovitis y la

destruccin articular:

LAS PRINCIPALES CARACTERSTICAS

QUE SE PRESENTA EN LA ARTRITIS:
SINOVITIS Y DESTRUCCIN DEL
CARTLAGO

FASES DE LA ARTRITIS
REUMATOIDEA
En el desarrollo de la inflamacin de la artritis
reumatoidea se distinguen tres fases:
PRIMERA FASE
Inflamacin sinovial y perisinovial
Edema del estroma sinovial
Proliferacin de clulas sinoviales
Gran infiltracin de clulas redondas
Exudado fibrinoso en la superficie
sinovial
Dao de pequeos vasos
Microfocos de necrosis.

FASES DE LA ARTRITIS
REUMATOIDEA
SEGUNDA FASE
Proliferacin o desarrollo de pannus
Si la inflamacin persiste se desarrolla
tejido granulatorio, exuberante, llamado
pannus. El dao del cartlago y de los
tejidos vecinos (cpsula, tendones,
ligamentos y hueso) se produce por dos
mecanismos:
Desarrollo de tejido granulatorio. con
destruccin
directa
del
cartlago
articular.
Liberacin de enzimas lisosomales de
sinoviocitos, polimorfonucleares y
macrfagos.

FASES DE LA ARTRITIS
REUMATOIDEA
TERCERA FASE
Fibrosis y anquilosis

En ella se produce deformacin e

inmovilidad articular.
El tejido granulatorio se convierte
en tejido fibroso.
La desaparicin del cartlago
articular y fibrosis del espacio
articular
conducen
a
la
inmovilizacin articular (anquilosis).

CLASIFICACIN DE LA
ARTRITIS
REUMATOIDEA
Artritis Reumatoide de inicio (ARI):
No hay consenso sobre el tiempo de evolucin que define la AR
"deinicio", "temprana", "precoz", etc. Podemos considerar "AR de inicio"
aquella que se encuentra dentro de los 2 primeros aos de evolucin.
Artritis Reumatoide Grave/Leve:
Las dos caractersticas que ms influyen en la categorizacin inicial
entre enfermedad grave y enfermedad leve, y por tanto en la decisin
teraputica, son la presencia o no de erosiones y el nmero de
articulaciones tumefactas.
Artritis Reumatoide tarda:
Se entiende aquella AR que no tiene actividad inflamatoria y presenta
una destruccin completa de las articulaciones. Clnicamente se
caracteriza por dolor articular ante mnimos esfuerzos o en reposo,
deformidades articulares, atrofia muscular importante, gran incapacidad
funcional y demostracin radiogrfica de importante destruccin

Estado funcional en la
Artritis Reumatoidea
Clase I. El paciente es absolutamente capaz de realizar
todas las actividades habituales de la vida diaria
(cuidado personales, profesional, entretenimiento).
Clase II. El paciente es capaz de realizar las actividades
habituales de su cuidado personal y profesional, pero
est limitado de las actividades de entretenimiento.
Clase III. El paciente es capaz de realizar las actividades
usuales de su cuidado personal, pero est limitado en
las actividades profesionales y de entretenimiento.
Clase IV. El paciente tiene limitada su capacidad para
realizar las actividades usuales de su cuidado personal,
profesional y de entretenimiento.

PREGUNTAS

1. CULES SON LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

PARA LA Sra. P?

o
o
o
o

Disminuir el dolor
Controlar la inflamacin articular
Mejor la movilidad articular
Evitar la prdida de capacidad
funcional

2.- QU SIGNOS DE POBRE PRONSTICO DE LA AR

ELLA EXHIBE?
MANIFESTACIONES ARTICULARES:
LA RIGIDEZ ARTICULAR SUBJETIVA
MATUTINA, particularmente en las manos
(pero puede referirse a cualquier
segmento articular e incluso ser
generalizada). El paciente refiere
despertar con sensacin de "rigidez" y
dificultad para hacer movimientos (los de
prensin, por ejemplo) y tal limitacin
Desaparece espontneamente. (Duracin
ms de una hora)
DOLOR ARTICULAR E INFLAMACIN:
Mueca, rodillos, codos, dedos e la mano,
dedos de los pies, tobillo o el cuello
disminucin del movimiento
Hinchazn en la articulacin Meta carpo
falngicas MCF y Inter falngicas
proximal IFP

MANIFESTACIONES
EXTRA
ARTICULARES
Fatiga
Dolores musculares generalizados
Manifestaciones
hematolgicas:
Anemia, ndice de sedimentacin
eritrocitaria ISE, Concentracin de
hemoglobina
corpuscular
media
MCHC,
Hematocrito,
Volumen
corpuscular medio, plaquetas
Ndulos subcutneos en el codo
izquierdo.

La destruccin de la articulacin
puede ocurrir dentro de un perodo de
uno a dos aos despus de la aparicin
de la enfermedad

3.- Fue el manejo inicial apropiado?

No fue apropiado.
A la paciente se le diagnostic la
AR hace 18 meses, a partir de
all solo se administr un
analgsico y antiinflamatorio.
Pero lo recomendable es que en
etapas
iniciales
de
la
enfermedad, aparte de la terapia
paliativa se recomienda lo
Frmacos
antirreumticos
modificadores de la enfermedad,
ya que estos tiene como objetivo
la
disminucin
de
la
diseminacin de la enfermedad.

Al inicio de la deteccin de la
enfermedad, los sntomas se
debieron controlar con
analgsicos, AINES y/o
corticoides a dosis mnimas.
El tratamiento debe dirigirse:
1. Disminuir la actividad
antiinflamatoria.
2. Evitar la progresin de la lesin
articular y sus consecuencias.

PRESTAR
PRESTAR MAYOR
MAYOR ATENCIN
ATENCIN A
A LOS
LOS
PACIENTES
PACIENTES CON
CON UN
UN DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
RECIENTE,
RECIENTE, PARA
PARA INSTAURAR
INSTAURAR UN
UN
TRATAMIENTO
CON
FRMACOS
TRATAMIENTO
CON
FRMACOS
MODIFICADORES
DE
LA
EVOLUCIN
MODIFICADORES DE LA EVOLUCIN
DE
DE LA
LA ENFERMEDAD
ENFERMEDAD FAME,
FAME, LO
LO ANTES
ANTES
POSIBLE
POSIBLE CON
CON EL
EL FIN
FIN DE
DE EVITAR
EVITAR LA
LA
PROGRESIN
PROGRESIN

4.- Qu informacin buscaras de su historia

de medicamentos?

Informacin de los frmacos antiinflamatorios no esteroideos y

analgsicos, ya que estos pueden presentar efectos adversos
dependiendo del estado de la paciente como:
Indometacina puede causar lceras, hemorragias, o
perforaciones en el estmago o el intestino.
Uso de AINEs
Uso de corticosteroides
Uso de antiplaquetarios

SU MEDICACIN CON AINES

CONTINU:
INDOMETACINA
SUPOSITORIO
100MG
DURANTE LA NOCHE Y AAS
3,6G/DA (DOSIS REPARTIDA)

5.- Recomendaras que su tratamiento con AINES sea

modificado?

Su uso prolongado puede

causar
problemas
estomacales,
como
lceras y sangrado, y
posibles
problemas
cardacos.
Se recomendara que se
modificara ya que la
paciente
esta
administrndose
medicamentos para la
digestin y se puede
deducir que puede sufrir
de problemas estomacales
que podran complicarse.

INTERACCIN MEDICAMENTOSA
Para la Indometacina:
Su administracin con AAS (el uso
concomitante) aumenta el riesgo de
sangrado digestivo por EFECTOS ADITIVOS
SOBRE LA IRRITACIN DE LA MUCOSA
GSTRICA.
Esta interaccin es ms marcada con DOSIS
ANTIINFLAMATORIAS DE LA AAS. Evitar la
asociacin, utilizando la misma slo cuando
los beneficios superen el mayor riesgo de
sangrado digestivo, en cuyo caso se deben
monitorear
signos
de
hemorragia
gastrointestinal.
LA DOSIS DE AAS 3,6G/DA NO ES DOSIS
ANTIINFLAMATORIA SINO ANALGSICA
La administracin concurrente de AAS
disminuye un 20% los niveles de
Indometacina en sangre

6. Recomendaras prescribir a la Sra. S

profilaxis contra la ulceracin pptica?

Si, ya que la terapia con AINES es necesaria en su caso, para aliviar el

dolor ocasionado por la enfermedad, y se debe prevenir la posible
formacin de lceras ppticas por su uso prolongado.
En esta situacin la mejor terapia es: omeprazol (20 mg/da), con el que se
obtienen los mejores porcentajes de cicatrizacin.
Otra posible recomendacin es retirar el cido saliclico y sustituir la terapia
por AINEs-COX-2 especficos que presentan menor riesgo para el sistema
GI.
Celecoxib 200-400mg /diarios

7. Debe la Sra. S recibir corticoides en esta etapa?

La paciente esta recibiendo corticoides por va intra-articular, y para este

tipo de administracin se recomienda que no deben aplicarse mas de 3
inyecciones por ao, y que debe haber un periodo mnimo de entre 60 a 90
das entre una aplicacin y otra. Por lo tanto, si se le administro en el da 1,
a partir de esa fecha no debera volver a administrarse si no hasta dentro
de 3 o 4 meses.

Su utilizacin en la AR debe reservarse para aquellos pacientes en los que

los beneficios a corto plazo sean mayores que los riesgos de su empleo a
largo plazo.

A corto plazo ( <1 ao) se utiliza para controlar sntomas cuando la AR no

est del todo controlada (terapia de puente) y en pacientes que no se pudo
controlar los sntomas, los GC se siguen usando.

8. Cul es el rol de los corticosteroides?

El papel de los corticoides en el tratamiento de la artritis

reumatoide es controvertido, pero en muchos casos la
administracin de dosis bajas de prednisona o equivalentes
es una ayuda inestimable para el paciente, mejorando la
movilidad de las articulaciones.
Por ello el rol principal es mejorar la movilidad del paciente y
con esto su calidad de vida.

9. Qu agente modificador de la enfermedad elegira y

porqu?

El Metotrexato es un frmaco de eleccin en el tratamiento de artritis reumatoide y

debe ser empleado en pacientes con riesgo de desarrollar enfermedad persiste,
induce mayor eficacia sostenida en el tiempo, presenta mayor adherencia a largo
plazo, reduce la mortalidad, posee toxicidad aceptable, es de bajo costo y fcil
dosificacin. El Metotrexato tiene un excelente perfil de eficacia y seguridad en el
tratamiento del paciente con AR en adultos. La adicin de cido flico al tratamiento
se asocia a una reduccin significativa de sus efectos adversos. La combinacin
Metotrexato + Hidroxicloroquina es recomendada en pacientes con actividad
moderada y alta de la enfermedad, independientemente de la duracin de la
enfermedad y factores de mal pronostico. En caso de respuesta insatisfactoria a
Metotrexato, alcanzadas las dosis mximas y asegurada la biodisponibilidad del
agente, se recomienda usar Leflunomide o Sulfasalazina o un agente anti-TNF
como segunda opcin teraputica.

Sin embargo, la sulfasalazina y el metotrexato se utilizan, a menudo, antes porque

pueden ser mejor tolerados.
EN BASE A SU TOXICIDAD:
Menos toxicos: metotrexate y antimalaricos
Toxicidad
intermedia:
azatioprina,
penicilamina, sulfasalazina.
Toxicidad alta: sales de oro

10. Qu datos basales deben ser recogidos antes

que la terapia comience?

Conteo sanguneo completo para saber si existe alguna alteracin

hematolgica. Esto se realiza antes y durante el tratamiento
Exploracin fsica sistemtica (PA, talla, peso)
Protena C reactiva
Tasa de sedimentacin eritroctica
Radiografas de las articulaciones
Factor reumatoideo, examen para detectar y medir el nivel del
factor reumatoideo en la sangre (positivo en aproximadamente el
75% de las personas con sntomas)
Anlisis del lquido sinovial
Pruebas de funcin heptica

11. Cundo su dosis de metotrexato debe ser

aumentada?

7.5 mg una vez a la semana o 3 dosis de 2.5 mg a intervalos de 12

horas una vez a la semana. Las dosis se deben ajustar hasta
obtener una respuesta ptima. No se recomienda exceder los 20
mg/semana. La respuesta teraputica comienza a notarse a las 3-6
semanas de iniciar el tratamiento, alcanzndose la mxima mejora
al cabo de 12 semanas adicionales. Aunque se desconoce los
efectos a largo plazo, los datos existentes indican que, con las
dosis de mantenimiento recomendadas (7.5 a 15 mg/semana) la
mejora se mantiene al menos 2 aos. Al discontinuar el
tratamiento, la artritis empeora en un plazo de 3 a 6 semanas

12.Cundo se espera que ella responda a

la metotrexato?

La respuesta clnica de la artritis reumatoide al metotrexato por lo

general comienza a actuar a las 3 semanas, pero puede a veces
demorar hasta 3 meses para alcanzar su mxima efectividad. El
Metotrexato beneficia un porcentaje alto de estos enfermos y
como es bien tolerado es comnmente usado en la terapia de la
AR, en asociacin con otros antiinflamatorios. Disminuye el
nmero de articulaciones dolorosas e hinchadas en la Artritis
Reumatoidea.

13. Cmo debe la respuesta clnica de la Sra.

S ser supervisada?

Durante el tratamiento son absolutamente necesarios unos

anlisis de sangre de control para vigilar una posible
toxicidad sobre el hgado o sobre la mdula sea y evitar as
posibles efectos adversos que de otra forma podran llegar a
ser graves. De la misma forma, debe realizarse exmenes
radiolgicos permanentes para evaluar la evolucin de la
enfermedad.

14Cmo se debe supervisar

bioqumicamente la terapia con
metotrexato?

Ya que el Metotrexato puede disminuir los niveles

plasmticos de acido flico, debe ser supervisada su
concentracin durante el tratamiento para evaluar la
posibilidad de disminucin de dosis o cambio de
medicamento. Asimismo realizar de manera continua los
exmenes de bioqumica srica: transaminasas, fosfatasa
alcalina, creatinina srica, as como exmenes de orina;
para evaluar dao heptico o renal.

15. Qu puntos debe tenerse en cuenta

al aconsejar a la Sra. S con su terapia?

Recomendar realizar fisioterapia, asi como ejercicios

para prevenir contracturas y mantenimiento de su peso
ideal. Control peridico de anlisis hematolgico y de
orina. Cumplimiento de la dosis indicada de
Metotrexato y dems medicamentos antiinflamatorios
medicados.

16. Por qu la Sra. S presento lceras bucales?

En algunas personas tratadas con metotrexato puede

existir un dficit de cido flico, lo que explica que la
administracin de cido flico o de cido folnico a dosis
bajas y siempre bajo prescripcin facultativa pueda evitar
algunos de los efectos adversos asociados al tratamiento
con metotrexato, como lceras orales, molestias
gastrointestinales, diarreas y alteracin de las clulas de la
sangre.

17.-Qu cambios en la terapia

recomendara?

Utilizar otros medicamentos

Biolgicos:
El infliximab neutraliza la actividad biolgica del factor de
necrosis tumoral alfa (TNFA)
Etanercep neutraliza la actividad biolgica del factor de
necrosis tumoral alfa (TNFA)

18.- en que consiste la terapia biolgica? cual

recomendaria?
La terapia basada sobre las formas de accin llega como
consecuencia del descubrimiento mediante la investigacin bsica de
los mecanismos inmunopatolgicos que provocan la actividad de la
enfermedad; esto ha originado el desarrollo de la terapia biolgica,
llamada as, por que es dirigida especficamente contra clulas y
molculas que participan en forma relevante en la patognesis de la
AR. Este conocimiento permiti elaborar medicamentos (agentes
biolgicos) que influyan en las citoquinas que hemos visto participan
en iniciar y sostener la respuesta inflamatoria en AR con el propsito
que su utilizacin retarde o detenga la progresin de la enfermedad.
Disponemos de 2 tipos de medicamentos.
Los que inhiben o
bloquean la accin del Factor de Necrosis tumoral alfa (TNF) Los que
inhiben
o bloquean
la biolgicas
accin de(antagonistas
la IL 1
Tratamiento
con terapias
del TNF-)
Los agentes biolgicos anti-TNF alfa deben ser usados en pacientes que han fracasado
al uso adecuado de 2 o ms FARMEs (uno de ellos debe ser MTX o Leflunomida). Se
recomienda usarlos asociados a MTX (siempre que ste no est contraindicado) y su
prescripcin debe ser exclusiva de mdicos reumatlogos calificados.
Infliximab es en aquellas AR que no han respondido a frmacos
antirreumticos modificadores de la enfermedad incluido el metotrexato

19. Cules son la evaluaciones sobre efectividad y seguridad de

estos medicamentos?

Dada su substancial eficacia clnica y radiogrfica, los actuales TNFis

(Etanercept, Infliximab, adalimumab) permanecern como la terapia
biolgica de primera lnea. Han elevado los estndares para los dems
agentes biolgicos actualmente en desarrollo. Este concepto est
respaldado por el uso de segunda lnea del Abatacept y Rituximab: el
Abatacept, por su resultado radiogrfico ms modesto y el Rituximab, por
los posibles problemas de seguridad asociados con el retratamiento y con el
uso de otro biolgico en el caso de que el Rituximab fracase, mientras las
clulas B permanecen depletadas. A pesar del avance teraputico que los
iTNF han producido en el tratamiento de la AR, ms del 50% de los
pacientes fracasa en lograr una respuesta ACR50 (relacionada con una
mayor remisin de la enfermedad comparada con la ACR20) y an ms
pierden la respuesta con el tiempo (fracaso secundario o resistencia
adquirida). La evidencia de la eficacia de cambiar a un segundo iTNF,
despus de fracasar en la respuesta a uno inicial, proviene de estudios
abiertos no controlados y no aleatorizados mientras los agentes biolgicos
con un mecanismo de accin diferente (Rituximab, Abatacept) han sido
evaluados en grandes RCTs.