Defenisi

ketidakmampuan sistem pernafasan untuk

mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi
karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat
disebabkanoleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan
Martin T, 1997).
kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan
pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah
yangdapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS
Jantung Harapan Kita, 2001)
terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara
laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida
dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan
oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan
peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45
mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001)

ASKEP GAGAL NAFAS

Etiologi

1. Depresi Sistem saraf pusat

Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang
menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga
pernafasan lambat dan dangkal.
2. Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan
menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor
pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot
pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan
sangatmempengaruhiventilasi.
3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru.
Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau
trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan
yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut
dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks,
pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas.
Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah
untuk memperbaiki patologi yang mendasar
5. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia
diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat
asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa
kondisi lain yang menyababkan gagal nafas

Patofisiologi
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal
nafas kronik .
1. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien
yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional
sebelum awitan penyakit timbul..
2. gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit
paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit
paru hitam .

Frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih

dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan
ventilator karena kerja pernafasan menjadi tinggi sehingga
timbul kelelahan.
Penyebab Gagal nafas terpenting adalah ventilasi yang tidak
adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas pusat
pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah
batang otak (pons dan medulla).

Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke,

tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia
mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan.
Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada
periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan
tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan
denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan
efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit
paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

Peneknan pusat pernapasan

Kelainan neuromuskular
Kelainan pleura dan dinding dada

Kelainan obsruksi difus

Kelainan restriktif difus
Kelainan vaskular paru-paru

Penekanan dorongan pernapasan sentral

Gangguan pada respons ventilasi
Hipoventilasi alveolar
Ketidakseimbangan Rasio V/Q
(ventilasi/perfusi)
Ventilasi yang tidak adekuat

Gangguan pertukaran gas

Ketidakefektifan pola nafas

Hipoksemia
Hiperkapnea

Penurunan kemampuan
batuk efektif

Ketidakefektifan
bersihan jalan napas

Peningkatan kerja
pernapasan dan
hipoksemia secara
reversibel

Peningkatan usaha dan

frekuensi pernapasan,
penggunaan otot bantu
pernapasan

Respons sistemis dan

psikologis

Keluhan sistemis, mual,

intik zat gizi tidak
adekuat, mallaise , serta
kelemahan dan keletihan
fisik.

Perubahan pemenuhan zat

gizi kurang dari kebutuhan

Keluhan
psikososial,
kecemasan,
ketidaktahuan
akan progonis.

Kecemasan
Ketidaktahuan/
pemenuhan
informasi

Manifestasi Klinis
A. Tanda
Gagal nafas total
Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat
didengar/dirasakan.
Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra
klavikuladan sela iga serta tidak ada pengembangan dada
pada inspirasi
Adanya kesulitasn inflasi parudalam usaha memberikan
ventilasi buatan
Gagal nafas parsial
Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring,
Growing dan whizing.
Ada retraksi dada
B. Gejala
Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau
sianosis (PO2 menurun)

Pengkajian
Pengkajian Primer
1. Airway
Peningkatan sekresi pernapasan
Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
2. Breathing
Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung,
takipneu/bradipneu, retraksi.
Menggunakan otot aksesori pernapasan
Kesulitan bernafas : kekurangan udara, diaforesis, sianosis
3. Circulation
Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
Sakit kepala
Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau
mental, mengantuk
Papiledema

Penatalaksanaan Medis

Terapi oksigen
Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker
Venturi atau nasal prong
Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas
positif kontinu .
Inhalasi nebuliser
Fisioterapi dada
Pemantauan hemodinamik/jantung
Pengobatan
Brokodilator
Steroid
Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas yang b/d gangguan aliran
udara ke alveoli atau kebagian utama paru.
2. Bersihan jalan napas tidak efektif yang b/d
peningkatan jumlah/perubahan mukus/viskositas
sekret, keterbatasan gerakan dada, nyeri, kelemahan
dan kelelahan
3. Intoleransi aktivitas yang b/d kelemahan umum
sekunder dan peningkatan laju metabolisme.
4. Cemas b/d ketakutan/ancaman akan kematian,
tindakan diagnostik dn penyakit kronis

Rencana Intervensi
intervensi untuk klien masuk pada jalur kritis
keperawatan yang bertujuan agar pertukaran gas
kembali optimal, sehingga masalah hipoksemia dan
hiperkapnea dapat diatasi, baik secara intervensi
keperawatan fungsional maupu dengan
penatalaksanaan dengan penggunaan ventilator

Asuhan Keperawatan
pada Gangguan Sistem
Pernafasan : Adult
Respiratory Distress
Syndrome

Defenisi
keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses
akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung
dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo, 2006).
kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk
kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang
sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai
penyebab pulmonal atau non-pulmonal (Hudak, 1997).
penyakit akut dan progressif dari kegagalan pernafasan
disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar
ke kapiler yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema
yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler
maupun intraalveolar. (Prof. Dr. H. Tabrani Rab, 2000).

Etiologi
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian
berbahaya berupa trauma jaringan parubaik secara
langsung maupun tidak langsung. Penyebabnya bisa
penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak
langsung melukai paru-paru:
1. Trauma langsung pada paru
a. Pneumoni viru, bakter, fungal
b. Contusio paru
c. Aspirasi cairan lambung
d.Anhalasi asap berlebih
e.Inhalasi toksin
f. Menghisap O2konsentrasi tinggi dalam waktu lama

2. Trauma tidak langsung pada paru

a. Sepsis
b. Shock, luka bakar hebat, tenggelam
c. DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)
d. Pankreatitie
e. Uremia
f. Overdosis obat seperti heroin, metadon, propoksifen, atau
aspirin
g. Idiophatic
h. Transfusi darah yang banyak
i. Trauma hebat, cedera pada dada

Patologi
Perubahan patofisiologis yang mengakibatkan ARDS secara khas
diawali oleh trauma mayor pada tubuh, seringkali merupakan
serangan fisik terhadap sistem tubuh ketimbang sistem
pulmonari.
Perubahan patofisiologis berikut ini mengakibatkan sindrom
klinis yang dikenal sebagai ARDS (Phipps, et al, 1995):
1.Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus,Complemen
cascademenjadi aktif, yang selanjutnya meningkatkan
permeabilitas dinding kapiler.
2.Cairan, leukosit granular, sel-sel darah merah (SDM),
makrofag, sel debris, dan protein bocor ke dalam ruang
interstitial antarkapiler dan alveoli dan pada akhirnya ke dalam
ruang alveolar.
3.Karena terdapatnya cairan dan debris dalam interstisium dan
alveoli, maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan
karbon dioksida menurun, sehingga mengakibatkan rendahnya
rasio ventilasi/perfusi (V/Q) dan hipoksemia.

4.Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional,

sehingga mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis
respiratorik.
5.Sel-sel normalnya melapisi alveoli menjadi rusak dan
diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan,
dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan
alveolar.
ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah
mengalami trauma fisik, meskipun dapat juga terjadi pada
individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan
(misal awitan mendadak infeksi akut). Biasanya terdapat
periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru
sampai berkembangnya gejala. Durasi sindrom dapat
beragam dari beberapa hari sampai minggu. Pasien yang
tampak akan pulih dari ARDS dapat secara mendadak
relaps kedalam penyakit pulmonari akut akibat serangan
sekunder seperti pneumotoraks atau infeksi berat.

Manifestasi klinis
Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah :
Penurunan kesadaran mental
Takikardi, takipnea
Dispnea dengan kesulitan bernafas
Terdapat retraksi interkosta
Sianosis
Hipoksemia
Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop

Komplikasi
Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), komplikasi yang dapat
terjadi pada ARDS adalah :
Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran
udara )
Defek difusi sedang
Hipoksemia selama latihan
Toksisitas oksigen
Sepsis

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
Hipoksemia ( pe PaO2 )
Hipokapnia ( pe PCO2 ) pada tahap awal karena
hiperventilasi
Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal ventilas
Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
Pemeriksaan Rontgent Dada :
Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru,
infiltrate di alveoli
Tes Fungsi paru :
Pe komplain paru dan volume paru
Pirau kanan-kiri meningkat

Penatalakasanaan
Tujuan terapi:
a.Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersifat
suportif
b.Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan
yang adekuat
c.Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi)
Farmakologi:
a.Inhalasi NO2 dan vasodilatorlain
b.Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit, kecuali bagi yang
inflamasi eosinofilik)
c.Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan
menghambat biosintesisleukotrienes (mungkin bisa digunakan untuk
mencegah ARDS)
Non-farmakologi:
a.Ventilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan
ventilator, mengaturPEEP (positive-end expiratory pressure)
b.Pembatasan cairan
c.Pemberian surfaktantidak dianjurkan secara rutin

Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan
hipoksemia secara reversibel/menetap, refraktori dan
kebocoran interstisial pulmonal/alveolar pada status cedera
kapiler paru.
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam setelah di berikan intervensi
kperawtan tidak terjadi gangguan pertukaran gas
Kriteria Evaluasi :
. Melaporkan tak adanya/ penurunan dispnea
. Klin menunjukkan tidak adnya gejala distres pernapasan
. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan
adekuat.

Intervensi

Rasional

a. Evaluasi perubahan tingkat

kesadaran, catat sianosis dan warna
perubahan kulit termasuk membran
mukosa dan kuku

a. Aspek penting perawtan ARDS adalah

ventilasi mekanik.

b. Lakukan pemberian terapi oksigen

b. Akumulasi sekret dan brkurangnya

jaringan paru yang sehat dapat
mengganggu oksigenisasi organ vital dan
jaringan tubuh.

c. Lakukan ventilasi mekanik

c. Jumlah oksigen yang diberikan untuk

ARDS harus paling rendah dari FiO2
yang menghasilkan kandungan oksigen
adekuat (misalnya kandungan
oksihemoglobin .90%0. intubasi hampir
selalu diindikasi untuk
mempertahankan FiO2 tetap tinggi.

d. Monitor kadar Hemoglobin

d. Kebanyakan volume oksigen

ditransportasi ke jaringan dalam ikatan

Mauliate Godang