Sheila Larios Ortiz

Arledy Luna Muaje

Juseli Valdez Pajaro
Carlos Viana Escobar
Andrs Vargas Isaza
Stephanie Gutirrez
Arrieta

Pncreas

Glndula mixta:
Secrecin externa (jugo pancretico) 80% e interna
(Insulina) 2% Otro 18% (vasos sanguneos, nervios,
linfticos y conductos excretores)

Dimensiones y peso:
Aprox 12-20cm longitud
Peso: de 70-110g.

Divisin:
Cabeza (apfisis unciforme y cuello)

Cuerpo

Cola

Sistema ductal :
Conducto de Wirsung (principal)

Conducto de Santorini (accesorio solo en el 30%).

SLEISENGER Y FORDTRAN: ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y HEPATICAS 8 Ed, Editorial Elsevier 2008 VOL 1

5/42

Arteria, venas y linfticos

Irrigacin arterial:

Peculiar:
No arterias propias: Deriva de Ramas

CELIACA:
CELIACA: Gastroduodenal-Pancreaticoduodenales sup. y post.

MESENTRICA SUP:
SUP: Pancreaticoduodenales nfero-anterior y post

ESPLNICA:
ESPLNICA: Pancretica dorsal, magna y caudal

Cabeza:
Gastroduodenal y mesentrica superior

Cuerpo y Cola :
Colaterales de la esplnica, gastroepiploica izquierda y mesentrica
superior.

Drenaje venosa: Vena porta

Cuerpo y cola: V. pancretica + vena esplnica

Cabeza: V. Pancreaticoduodenales.

Linfticos: La mayora en pancreaticoesplenicos, pancreaticoduodenales y

ganglios preaorticos (Origen Arteria mesentrica)
Cuerpo y cola: Drenan a
ganglios esplnicos
Cabeza:
Cabeza: Drenan a ganglios
mesentricos

SLEISENGER Y FORDTRAN: ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y HEPATICAS 8 Ed, Editorial Elsevier 2008 VOL 1

6/42

innervacin
Innervacin:
Plexo solar:
Inervacin visceral eferente se
produce por N. simptico y
terminan en Ganglios
Parasimptico-septos interlobulares
Postganglionares (cinos, islotes y
conductos)
Sustancia gris lateral medular
torcica y lumbar.

SLEISENGER Y FORDTRAN: ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y HEPATICAS 8 Ed, Editorial Elsevier 2008 VOL 1

7/42

histofisiologia

SLEISENGER Y FORDTRAN: ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y HEPATICAS 8 Ed, Editorial Elsevier 2008 VOL 1

8/42

histofisiologia
Grnulos Z.: 1. contienen entre 12 y 15
enzimas diferentes
2. Estado solido mas no en solucin ni en
suspensin
3. Estables a pH Levemente acido, a pH alcalino se
liberan.
4. Ayuna 15-20%
Centroacinares y Ductales: HCO3- y H2O
Anhidrasa carbnica.
Sistema portal: Aporte hormonas sobre el P.
exocrino
Acinos perinsulares y telinsulares: Varia
tamao y enzimas digestivas
EIC: espacio intercelular, G: complejo de Golgi, L: luz
del cino, M: mitocondrias, MV: microvellosidades, N:
ncleo, RER: Retculo endoplasmatico rugoso, Z:
Grnulos zimgeno
SLEISENGER Y FORDTRAN: ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y HEPATICAS 8 Ed, Editorial Elsevier 2008 VOL 1

9/42

Composicin de la secrecin
exocrina
H2O, Na+, K+, Cl-, HCO3-

Vas endocrinas y
neurocrinas

Jugo P.: Claro, transparente, alcalino e isotnico

0,2-0,3 ml/min Reposo y 4ml/min Estimulado (Da :2,5 L)
Estimulacin: Secretina activa AMPc a su vez Cl- lumen
Antiporte Cl-/HCO- intercambiandose.

cino: colecistocinina (CCk), Acetilcolina (Ach),

Secretina, Pptido liberador de gastrina (GRP),
Polipptido intestinal vasoactivo (VIP), Sustancia P.
Ductal: Ach y Secretina (HCO3-)
SLEISENGER Y FORDTRAN: ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y HEPATICAS 8 Ed, Editorial Elsevier 2008 VOL 1

10/42

 Amilasas: Digieren almidn y

glucgeno:
1. Hidroliza las uniones 1,4
glucosidica en C1 y O = Maltosa
y maltotriosa.

secrecin exocrina

Lipasas: Digestin de Grasas

1. Triglicrido lipasa: Hidroliza para
dos Ac Grasos y un
monoglicerido
Fosfolipasa A2: Hidrolisis Esteres
de Ac graso en 2 fosfatidilcolina.
1. Corboxilesterasa: vitaminas
liposolubles, tri y digliceridos y
monogliceridos.
Proteasas: Tripsina,
Quimotripsina y elastasas.
SLEISENGER Y FORDTRAN: ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y HEPATICAS 8 Ed, Editorial Elsevier 2008 VOL 1

11/42

SECRECION y regulacin
PANCREATICA

ENZIMAS
Lipoliticas:
lipasa, fosfolipasa
A2, colesterol
esterasa.
Amioliticas:
amilasa
Proteoliticas:
tripsina,
quimotripsina,
carboxilopeptidasa

Iones de
bicarbonato

Acetilcolina

electrolitos

Colecistocinina
secretina

SPINK1 Inhibidor
de Serin Proteasa
tipo Kazal 1

SLEISENGER Y FORDTRAN: ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y HEPATICAS 8 Ed, Editorial Elsevier 2008 VOL 1

12/42

PANCREATITIS
AGUDA.
En forma aguda varia desde la
pancreatitis intersticial de leve
resolucin espontanea hasta la
pancreatitis necrosante de mayor
gravedad y sus manifestaciones son
de orden sistmico
FAUCI, KASPER,HAUCER. HARRISON PRINCIPIOS DE
MEDICINA INTERNA. 18 ed. Ediciones Mc Graw Hill.
2013 vol 2 cap 313.

Proceso inflamatorio agudo del

pncreas que en general se asocia a
severo dolor en la parte alta del
abdomen. En la mayora de los
casos los niveles sanguneos de las
enzimas pancreticas, incluidas la
amilasa y la lipasa estn
aumentados tres veces por encima
su valor normal

SLEISENGER Y FORDTRAN: ENFERMEDADES

DIGESTIVAS Y HEPATICAS 8 ed, Editorial Elsevier
2008 VOL 1 CAP 48.

Proceso inflamatorio agudo del pncreas reversible, desencadenado

por la activacin inapropiada de las enzimas pancreticas, con
lesin tisular y respuesta inflamatoria local, que puede
comprometer por contigidad estructuras vecinas e incluso
desencadenar disfuncin de rganos y sistemas distantes.
13/42

Epidemiologa
Mortalidad del 3% Anual en el mundo
Espaa: 400 casos por cada milln de habitantes
al ao.
Frecuente entre los 40-60 aos
Predomina en mujeres (origen biliar) y en
Hombres (Alcoholismo).
EE.UU: 200 mil casos de pancreatitis Anual
Origen de la pancreatitis en Colombia:
-Biliar:8%; -Alcohlica:9%; -Trauma:5,1%;
-Hipercalemia:4%; Ascaris:1.3%; Otros:0.6%

-Revista colombiana de ciruga Scielo vol 25 N2 Bogot junio 2010

-FAUCI, KASPER,HAUCER. HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 18 ed. Ediciones Mc

11

14/42

ETIOLOGA
COMUNES

Alcohlica
80%

Biliar

Clculo
biliar

Lodo biliar

Agua y
electrolitos
cidos
biliares
Colesterol
Equilibrio
Sales
biliares
Gastroenterolo
ga y
Hepatologa.
Feldman.

Bilirrubina

Medicina Interna. Harrison. Tomo 2

Cap 313.

Hipertrigliceride
mia

COMUNES

Idioptica

Post-CPRE
Deformidade
s

Microlitias
is biliar

Ampolla
de Vater

Clculos
Tumores

No
detectada
por
Ultrasonid
o

Papila
menor

Gastroenterologa y Hepatologa
Feldman. Tomo 1.

Medicina Interna. Harrison. Tomo

Cap 313.
Pncreas
divisum

13

COMUNES

Traumtica

POCO COMUNES:
Cncer de pncreas
Hipercalcemia
Frmacos
Trastornos
del tejido
Post-operatoria
conectivo
Infecciones

Disfuncin de
esfnter de
Oddi

Frmacos

Azatioprina
6mercaptopurina
Sulfonamidas
Estrgenos
Tetraciclina
Ac. Valproico

Gastroenterolo
ga y
Hepatologa.
Feldman. Tomo
Medicina
1.
Interna.
Harrison. Tomo

FISIOPATOLOGA
FASE I

FASE II

FASE III

Activacin de
enzimas
pancreticas y
dao en clulas
acinares.

Inflamacin
intrapancretica a
travs de
mecanismos
variados

Inflamacin
extrapancretica

Gastroenterologa y Hepatologa.
Feldman. Tomo 1.

Medicina Interna. Harrison. Tomo 2

Cap 313.

FASE I
TRIPSINGENO

Tripsina

Factor agresor

Obstruccin biliar

Ingesta de alcohol
Gastroenterologa y Hepatologa.
Feldman. Tomo 1.

Trauma directo
Triglicridos /
Calcio

Medicina Interna. Harrison. Tomo 2

Cap 313.

TRIPSINA
Proteasas
pancreticas
Lipasas / Colipasas

Fosfolipasa A2

FASE II
Cel. Acinares
perifricas

Insuficiencia
vascular

Agentes
nocivos

Isquemia
Necrosis
peripancretica

Gastroenterolog
a y Hepatologa.
Feldman. Tomo
1.
Medicina
Interna.
Harrison. Tomo
2.
Cap 313.

 Agentes
nocivos
Dao a
membrana
celular

TNF
Activa clulas
endoteliales

Fosfolipasa
A2

Activa neutrfilos
Neutrfilos

Quimiotaxis

Elastasa

Macrfago
s

Destructores

Monocitos

Gastroenterologa y Hepatologa.
Medicina Interna. Harrison. Tomo 2.
Feldman. Tomo 1.
Cap 313.

Factor
activador
de
plaquetas
Agentes
nocivos
derivados
de O2
Citocinas

ELASTASA

Sistema de
las cininas.

FASE III

Complement
o
Coagulacin

Vasos
Sanguneos

Proteasas y
lipasas
activas en
circulacin

Vasodilataci
n
Hipovolemia
Extravasaci
n capilar

Gastroenterologa y Hepatologa.
Feldman. Tomo 1.

Pulmones

Medicina Interna. Harrison. Tomo 2

Cap 313.

Pulmones

Extravasaci
n capilar

SDRA

Edema
agudo de
pulmn

Agentes
nocivos

Prostaglandina
s

Fosfolipasa
A2

Membrana
clular

Ac.
Araquidnico

Gastroenterologa y Hepatologa.
Feldman. Tomo 1.

Leucotrienos

Medicina Interna. Harrison. Tomo 2

Cap 313.

FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL

Quimiotaxis de
leucocitos

Fiebre

Factor activador
de plaquetas

Agentes
nocivos de O2

Gastroenterologa y Hepatologa.
Feldman. Tomo 1.

Filtracin
capilar

Leucotrienos B4

Medicina Interna. Harrison. Tomo 2

Cap 313.

PANCREATITIS AGUDA
Agresin
inicial

cino
pancreti
co

Alteracin
del
parnquima

Producen daos
micro
circulatorios
Agentes
txicos
directos
Determina necrosis
generalizada

Infiltrado
inflamatorio
agudo

Imagen tomada de Histologa y embriologa del ser

humano 4ta edicin bases celulares y moleculares
Esquema de una cino pancretico y sus
principales componentes

PANCREATITIS AGUDA
CARACTERISTICAS

se presenta sin
falla de rganos

con falla pero de

forma transitoria

Recuperacin sin
particularidades

se
presenta

Acumulaci
n de
lquidos

Intrapancreati
co

dicina Interna ,Harrison cap 313/ pag 2637/ Feldman Gastroenterologa

de 3 cms

Se presenta en
un 30 a 50 % de
pagina 865
los casos

PANCREATITIS AGUDA GRAVE

MARACADORES DE
GRAVEDAD EN
TERMINO DE 24
HORAS

> 90

>38

Taquipne
a >24 *mi

O<
36

>12
000

HEMATOCRI
TO
Medicina Interna ,Harrison cap 313/ pag
2637

NDICE CLNICO DE LA GRAVEDAD DE LA

PANCREATITIS AGUDA

B
I

Nitrgeno
ureico
sanguneo
Trastorno del
estado
psquico

SIRS

Edad 60 aos

Derrame
pleural

BISAP

BUN
>22mg/dl

MI,Harrison cap 313/ pag 2637

Falla de rganos

PS <90
mmHg

Pa02< 60
mmHg

FC >130
l*m

Creatinina
srica
>2.0mg/dl
Medicina Interna ,Harrison cap 313/
pag 2637

MARCADORES DE INTENSIDAD DURANTE HOSPITALIZACIN

Falla
persistente de
rganos
Necrosis
pancretica
Infeccin
hospitalaria
Medicina Interna ,Harrison cap 313/ pag 2637

PANCREATITIS INTERSTICIAL

Manifiesta

Se presenta en
el 25 % de los
pacientes

Que ya han
sufrido de
algn
episodio

Calculopat
ia
Oculta

Microlitiasi
s

Brazo largo
cromosoma
7

Autosmico
dominante

Medicina Interna ,Harrison cap 313/ pag Ciruga Espaola Volumen 79

2640

Pancreatiti
s aguda

Mutacin en el
gen
tripsinogeno

PANCREATITIS
NECROSANTE
Hay evidencia
macroscpica

IMAGEN TOMADA DE
JOHNS HOPKINS MEDICINE
GASTROENTEROLOGY &
HEPATOLOGY

Trombos
is

Necrosis
focal

Que pueden
estar infiltradas
por granulocitos

Necrosi
s

Que
compromete
venas y
vnulas

Rotura

Feldman gastroenterologa pagina

O difusa del
parnquima
Necrosis
grasa
intersticial
Delimitan
las reas de
necrosis

SNTOMAS

Dolor abdominal
Espalda
Trax
inicio sbito

epigastrio

Periumbilic
al

Irradiado a

Flanco
mesogstric
o

Llamado
dolor en
cinturn

SNTOMAS
suele
aliviarse
cuando se sienta
con el tronco
flexionado y las
rodillas recogidas.

El paciente adopta la
posicin antlgica

El dolor suele ser ms

intenso cuando el
paciente se encuentra en
decbito supino
31

SNTOMAS

fiebre

vmitos

Taquicardia

desorientaci
n

SNTOMAS

hemorragi
a

Nauseas

Ictericia

shock

SIGNOS
Signo de Gray-Turner equimosis en flanco
izquierdo, indicativo de hemorragia
retroperitoneal por catabolia histica

Signo de Mayo-Robson, dolor en ngulo costovertebral izquierdo, debido al proceso

inflamatorio que a la presin provoca dolor.

SIGNOS
Hemicinturn de Kasch, se extiende desde el
epigastrio hasta la regin de las apfisis
espinosas de T10-T12, es sensible en la piel e
hipersensible ante el frio

Signo de Gobiet, Resistencia epigstrica por

infiltracin de los mesos que conlleva a la
dilatacin del estomago y colon transverso

SIGNOS
Signo de Cullen (equimosis
Periumbilical que nos indica
hemorragia retroperitoneal)

Signo de rebote dolor a la

palpacin del abdomen

DIAGNSTICO DE
PANCREATITIS
Se confirma con 2 de 3 criterios
dolor
abdominal
consistentes
con la
enfermedad

amilasa en
los hallazgos
suero y / o
caractersticos
lipasa >x3 del
de imagen
lmite normal
abdominal

Diagnostico clinico

Dolor abdominal
Espalda
Trax
inicio sbito

epigastrio

Periumbilic
al

Irradiado a

Flanco
mesogstric
o

Llamado
dolor en
cinturn

DIAGNSTICO POR
LABORATORIO HEMOGRAMA
Leucocitosis 1520.000l

Hb

Hematocrito
>44%

hemoconcentra
cin
39

DIAGNSTICO BIOQUMICO
Amilasa en
Las cifras de
suero:
amilasa
confiable si es
srica
3-5 veces > del 24hras y
3-7 das a
limite sup nl
Sin embargo Lipasa
valor nl
la lipasa
serica
sigue de
confirma
7-14 y es +
diagnstico
en 70-80%
de cuando
de casos
se x3
veces de lo

CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA E
HIPERAMILASURIA

CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA E
HIPERAMILASURIA
TRASTORNOS NO PANCRETICOS
I.

I.

Insuficiencia renal.
Lesiones de las glndulas salivales.
Parotiditis.
Calculo.
Sialadenitis por radiacin.
Ciruga maxilofacial.
Hiperamilasemia tumoral
Carcinoma de pulmn.
Carcinoma de esfago.
Carcinoma de mama u ovrico.
A.A.

B.B.

C.C.

D.D.

I I.

A.A.

B.B.

C.C.

IV. Macroamilasemia.
V. Quemaduras.
VI. Cetoacidosis diabtica.
VII. Embarazo.
VIII. Trasplante renal.
IX. Traumatismo
craneoenceflico.
X. Drogas.

CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA E
HIPERAMILASURIA

OTROS DATOS ANALTICOS

hiperglucemia sin
Cetoacidosis
BUN (hiperasoemia)
>22mg/100ml
PaO2 (hipoxia) 60mmHg
Acidemia pH 7,32
Ca (hipocalcemia)
Albmina
Triglicridos
(Hipertrigliceridemia)
LDH,

Protena C Reactiva (PCR).

GOT o GPT
Bilirrubina
(Hiperbilirrubinemia)
>68mol/l 10%pac
Fosfatasa alcalina y aspartato
aminotransferasa
Deshidrogenasa lctica
>8,5mol/l (mal pronostico)

Rx abdomen
simple

PRUEBAS RADIOLGICAS
Asa en centinela
Signo del corte
leo paralitico
Calcificaciones
pancreticas

ECOGRAFA
Revela:
Realizar en las
primeras 24 hrs

Procedimiento inicial
si se sospecha la
patologa

Edema
Inflamacin
calcificacin

Existe un
agrandamiento
caracterstico del
pncreas
46

TOMOGRAFIA AXIAL
COMPUTARIZADA
Debe ser la ultima instancia.
48 Hrs despus del inicio del
cuadro
Solo pac
hemodinmicamente
estables.
Revela cambios morfolgicos,
liquido pancretico-peri,
pseudoquiste, necrosis,
calcificaciones.
Severidad de la patologa:
aguda crnica.

TAC

COLANGIOPANCREATOGRAFA
RETRGRADA ENDOSCPICA
CPRE

Visualiza conducto de wirsung

diagnostica 60-85% de casos
Revela anormalidades como :
Estenosis conducto pancretico
clculos
Coledococeles
Tumores pancreticos pequeos
Tratamiento

ECOGRAFA ENDOSCPICA
(EUS)

El transductor produce
imagen de muy alta
resolucin
Seala cambios en
conducto de wirsung y
parnquima en mayor
detalle
Valora: pancreatitis
carcinoma

ECOGRAFA ENDOSCPICA (EUSFNA)

El transductor produce
imagen de muy alta
resolucin
Obtencin de biopsias por
va percutnea con aguja
fina y localizacin de
lesiones por EUS
Se necesita sedacin

ELECTROCARDIOGRAMA
(ECG)
DX
diferencial
Por
alteracin
del
segmento ST y onda T
que remeda IAM de
cara
diafragmtica
junto con los sntomas
de dolor

DX DIFERENCIAL
Colitis isqumica
pseudoquiste pancretico
Obstruccin intestinal
Aneurisma de la aorta
abdominal
Clculos renales
Colecistitis o colangitis

Neumona
Cetoacidosis
Ulcera duodenal penetrante
Gastroenteritis
Isquemia mesentrica
Hepatitis
IAM de cara diafragmtica


Criterios de Ranson como predictor de severidad de pancreatitis aguda.
Edadmayor
de55aos.

1. Cuando 3 o ms de los
siguientes estn presentes a la
admisin, un curso severo y
complicado por la necrosis
pancretica puede ser
pronosticado con una
sensibilidad del 60-80%:

Aspartato
aminotrans
ferasa
(mayor250
unidades/L

Lactato
deshidrogen
asa(LDH)
srica
mayor350
unidades/L.

Recuentode
glbulos
blancos
mayor
16.000/uL.

Glucemia
mayor200
mg/dL.

2. Desarrollo de
lo siguiente en
las primeras 48
horas indican
mal pronstico:

Descenso de hematocrito ms de
10 puntos porcentuales.

Ascenso de la urea nitrogenada

srica (BUN) mayor de 5 mg/dL..

PO2 arterial menor de 60 mm Hg.

Calcio srico menor de 8 mg/dL.

Dficit de base mayor de 4

meq/L.

Secuestro estimado de fluidos

mayor de 6 L.

Criterios de Atlanta
Insuficiencia
orgnica.
Estado de shok
TA sistlica
90 mmhg

Hemorragia
tubo
digestivo >
500cc/24
h

Definen PA grave
cuando ocurre
alguna de las
siguientes
condiciones

Insuficienci
a renal
creatinina
> 2mmg

Insuficienci
a
respiratoria
pao2
60mmhg

ESCALA DE BALTHZAR PARA

TAC

GRAD
O

A
B
C

D
E

APARIENCIA

PUNT
OS

%
NECROSIS

PUNTO
S

Pncreas de tamao normal, bordes definidos,

contorno uniforme, intensificacin (contraste)
homogneo, grasa peripancreatica
retroperitoneal (sin contraste )

Agrandamiento focal o difuso del pncreas, el

contorno puede ser irregular; el (contraste )
puede no ser homogneo, pero no hay
inflamacin peripancreatica.

<33

Inflamacin peripancreatica con anomalas

pancreticas intrnsecas

33-50

Acumulacin de lquidos intrapancreticos o

3
50
extrapancreticos
El ndice de gravedad equivale a la calificacin de TC sin
Dos
o mas
grandes la
o presencia
de de necrosis:
4
medio
deacumulaciones
contraste y adems
calificacin
gas
en el pncreas
enenfermedad
el plano retroperitoneal
mxima
= 10; 6o =
grave

CRITERIOS GLASGOW
MODIFICADOS
En las primeras 48 horas
Leucocitos 15.00
Glicemia >180mg/dL
BUN > 45mg/dL
PaO2 60mmHg
Ca srico <8 mg/dL
HDL 600 UI/L
Albumina < 3,3 g/dL
AST o ALT > 200 UI/L
Edad 55 aos

3 o mas criterios curso

severo

Marcadores sricos
Amilasa srica no
ayuda a diferenciar
una PA leve de una PA
severa
PA severa
Protena C reactiva

PA
necrosante

Interleucina-6

Niveles de elastasa de
los leucocitos
polimorfonucleares

PA severa

Pruebas de orina

Cuando el TAP
urinario se
determina en las
primeras 48 h

Obesidad

Radiografia de
torax

La obesidad es
un factor
pronostico en
la PA

Presencia de
derrame
pleural en las
72 h
posteriores a
la internacin

Objetivos del tratamiento

Reanimacin
con lquidos.
El tratamiento
medico de la PA ha
sido
fundamentalmente
de sostn

Atencin
pulmonar.
Supervisin
segn
necesidad
UCI.

Limitacin de
complicaciones sistmicas

Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia renal
Hipotensin

Prevencin de la
necrosis pancretica

La alteracin de la
microcirculacin

Eliminar mediadores
inflamatorios como enzimas
pancreticas activadas

1.Reduccion de la secrecin
pancretica
2.Inhibicion de los mediadores
inflamatorios circulantes
3. Lavado peritoneal para
eliminar los mediadores
inflamatorios

Hemodilucin
con dextrn-60
retarda la
progresin

La reanimacin
con liquido sola
no previene la
necrosis
pancretica

Prevencin de la
infeccin pancretica

Un mecanismo importante en
la infeccin pancretica en la
pancreatitis necrosante
parece ser la translocacin de
bacterias desde el colon

Imipenem
Ofloxacina
Ciprofloxacina

Escherichia coli
Klebsiella
Staphylococos
Streptococos

Manejo medico de pancreatitis leve

Pancreatitis leve se
define como una
enfermedad con
signos pronsticos
favorables y sin
complicaciones
sistmicas

Necesaria
realizar TC

Pancreatitis
intersticial

El principal
objetivo es
la atencin
de sostn

Tratamiento mdico de PA
grave
Pancreatitis severa se caracteriza
por predictores tempranos de
severidad desfavorables y el
desarrollo de complicaciones
sistmicas

Reanimacin
con lquidos
para prevenir
hipotensin,
insuficiencia
renal y
contribuir a la
microcirculaci
n pancretica

Cuidados
respiratorios
Las causas de
hipoxemia
incluyen
atelectasias,
neumona y
derrame pleural

Cuidados
cardiovasculare
s
Puede
producirse una
serie de
complicaciones
como ICC, IAM,
arritmia
cardiaca, shock
cardiognico.

Paciente debe ser

transferido a UCI para
monitoreo estricto y
una atencin
coordinada bajo la
supervisin de un
equipo
multidisciplinario.

Manejo del dolor

El control adecuado del

dolor abdominal por
lo regular se logra con
el uso de opiceos.
Meperidina
N Morfina

Prevencin de complicaciones
infecciosas
La principal
causa de
morbimortalida
d en PA grave
es la necrosis
infectada.

Estrategias
para
disminuir las
infecciones
por PA grave.

Nutricin
enteral.

Administracin
profilctica de
antibiticos
sistmicos

Complicaciones

Necrosis
pancretica
Pseudoquiste
pancretico
Absceso
pancretico

Complicaciones
respiratorias
Cardiovasculares
Renales
Sistema nervioso
central

Tratamiento de la necrosis
pancretica

fallo orgnico

Requieren
NPT de 2-3
semanas

Reposici
n de
lquidos

Necrosis infectada del pncreas

Debe sospecharse si
hay una toxicidad
sistmica persistente
que incluye
Recuento
de
leucocitos
20.000/
mm3

Fiebre y
fallo
orgnico
no
resuelto

Aspiracin
percutnea
guiada con
muestreo
bacteriolgico.

Tratamiento del pseudoquiste

pancretico
Tratamiento medico

Tratamiento
quirrgico

Monitorear el tamao
del pseudoquiste por
medio una ecografa
abdominal de 3-6
meses

Quistogastrostomia
Quistoduodenosto
mia
Quistoyeyunostomi
a

Radiologa
Drenaje con
catter percutneo
para drenar y
cerrar los
pseudoquiste tanto
estriles como los
infectados

Tratamiento quirrgico

Tratamiento del
absceso pancretico
Aparece de 4-6
semanas despus
del comienzo de la
pancreatitis aguda
Acumulaci
n de pus
cerca del
pncreas

Las opciones
teraputicas incluyen el
drenaje con catter
percutneo o drenaje
quirrgico

Complicaciones sistmicas
Complicaciones
respiratorias
Se observa
hipoxemia por lo
que se recomienda
el uso de oximetro
de pulso

Complicaciones
cardiovasculare
s
Es importante la
reanimacin
adecuada con
lquidos

Complicaciones
renales
La causa mas
frecuente de I.R en
pancreatitis es la
hipovolemia que
lleva a hipotensin

Dopamina
para mejorar
la perfusin
renal

IRA puede
ser
necesaria la
hemodilisi
s

Sistema nervioso
central
Encefalopata
pancretica
Agitacin
Alucinaciones
Confusin
Coma