UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE

FAUSTINO SANCHEZ CARRION

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CIRROSIS
HEPTICA
GASTROENTEROLOGA
Fabian ramirez. Carmen
Julca pollera, sthephany

DEFINICIN:
CIRROSIS:
Es el estadio final de todas las enfermedades hepticas
crnicas progresivas. Es un proceso caracterizado por la
prdida de parnquima heptico, formacin de septos
fibrosos y de ndulos de regeneracin que causan la
distorsin de la arquitectura, anatoma vascular e
insuficiencia funcional del hepatocito.

EPIDEMIOLOGIA
La cirrosis es causa importante de morbilidad y mortalidad en el mundo, su
prevalencia es variable de un pas a otro dependiendo de los factores
etiolgicos.
En Per ocupa el 5 lugar entre las causas de mortalidad general y el 2
lugar entre las enfermedades digestivas y hepatobiliares.
La cirrosis suele manifestarse hacia la 4 o 5 dcada de la vida.
La cirrosis es una enfermedad ms frecuente en el sexo masculino,
probablemente porque la infeccin por los virus de las hepatitis y el etilismo
son ms frecuentes en el varn.

ETIOLOGIA
La cirrosis es causada por diferentes hepatopatas pero
en occidente el mayor porcentaje se debe a la ingesta
de alcohol.
Las hepatitis crnicas por virus principalmente C y
tambin B son la segunda causa ms importante de
cirrosis en occidente y la primera en Asia.
El alcohol y la hepatitis viral son responsables el 90 %
de los casos.

 Causas de cirrosis heptica

Txicos
Alcohol
Frmacos (amiodarona,metotrexato,alfa metildopa)

Hepatitis
Hepatitis C y B

Colestasis crnica
Cirrosis biliar primaria
Cirrosis biliar secundaria

Trastornos metablicos
Hemocromatosis
Enfermedad de wilson
Deficit de alfa 1- antitripsina

Autoinmune
Hepatitis auntoinmune
Colangitis esclerosante

Obstruccin de retorno venoso

Insuficiencia cardiaca congestiva
Pericarditis constrictiva
Sindrome de budd-chiari
Enfermedad venooclusiva

Criptognica

FISIOPATOLOGIA

En la cirrosis se producen citosinas

profibrogenicas tales como el factor
transformante de crecimiento B1 que
inician y perpetan la activacin de
las clulas estrelladas

Si la fibrosis se perpetua se producen

septos de fibrosis que conecten los
espacios portales con las venas
centrolobulillares alterando la
arquitectura heptica y formndose
ndulos de regeneracin hepatocitaria

El deposito de matriz extracelular y

colgeno en el espacio Disee conlleva
ala formacin de pseudomenbranas en
el endotelio sinusal conocido como
capilarizacin de los sinusoides. Esta
barrera adicional impide el intercambio
entre la sangre y los hepatocitos
siendo vulnerables a dao isqumico

 La destruccin de
parnquima combinado con
la regeneracin e hiperplasia
de las clulas
parenquimatosas, la fibrosis
del tejido heptico y
alteraciones vasculares
contribuyen ala
transformacin nodular del
hgado

HIPERTENSION PORTAL

La hipertensin portal es el estado de aumento continuo de la

presin del sistema de la vena porta, casi siempre debido a un
aumento de la resistencia, cuya etiologa ms frecuente es la
cirrosis.

HIPERTENSION PORTAL HEPATICA

SINUSOIDAL
se produce por capilarizacin de los sinusoides y por compresin
por los ndulos de regeneracin.
La causa ms frecuente: la CIRROSIS HEPATICA en el 90% de los
casos, la hepatitis aguda alcohlica y la intoxicacin por vitamina
A
Estudio hemodinmico: aumento del GPVH

 El factor inicial que conduce a la aparicin de la HTP en la cirrosis es

el aumento de la resistencia vascular heptica debido:
Factores mecnicos : distorsin de la arquitectura vascular
originado por fibrosis, ndulos de regeneracin y oclusin vascular.
Factor dinmico: contraccin activa de las clulas estrelladas
presinusoidales
Factor funcional: estado de disfuncin endotelial que da lugar a
una
insuficiente produccin de vasodilatadores endgenos: oxido
ntrico (ON) junto con el aumento de vasoconstrictores :
endotelina

 El aumento de la presin portal determina el desarrollo de una

extensa red de colaterales porto sistmicas ( cuya finalidad es
derivar una porcin significativa del flujo esplnico hasta la
circulacin general sin pasar por el hgado) ello conlleva a
mltiples consecuencias destacando la formacin de varices
esofgicas.

CIRROSIS COMPENSADA

caracterizada por una fase asintomtica u oligosintomatica de

duracin variable.
Los pacientes pueden llegar a desarrollar hipertensin portal y
varices esofgicas.

CIRROSIS DESCOMPENSADA

Se define por la presencia de ascitis, hemorragia por varices,

encefalopata heptica/o ictericia.

La ascitis es la complicacin que marca el inicio de la fase de

la cirrosis descompensada

signo clave de la cirrosis descompensada

 Se pueden identificar 4 estadios clnicos de cirrosis con diferente

pronostico:
Estadio 1: ausencia de varices esofgicas y de ascitis; tasa de
mortalidad 1% al ao
Estadio 2: presencia de varices esofgicas sin ascitis y sin
sangrado; tasa de mortalidad 3,4 al ao
Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofgicas; 20%
de mortalidad al ao
Estadio 4: hemorragia digestiva por varices con o sin ascitis, tasa
de mortalidad anual 57%

 Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con cirrosis compensada

mientras que los estadios 3 y 4 se refieren a cirrosis descompensada

El hepatocarcinoma puede aparecer en cualquier estado de cirrosis

con una tasa de 3% al ao.

HISTORIA CLINICA
EHC

Cirrosis
Compensada

Cirrosis
Descompensada

Complicaciones

Muerte

Sangrado variceal
Hipertension portal
Ascitis
Encefalopata
Insuficiencia
Ictericia
hepatica

cuatro fases con unas caractersticas clnicas y un pronstico bien

diferenciado

mitad ocurren en las 6 semanas

posteriores al episodio inicial de
sangrado digestivo

2 fases:
COMPENSADA: Asintomatica, duracin variable. Puede
tener varices esofgicas e hipertensin portal (factores
pronsticos de mortalidad)(recuento de plaquetas, tamao del
bazo o presencia de varices)

La transicin de estadio compensado a descompensado

ocurre 5-7% por ao
prevalencia de varices en esta fase es del 44%, mientras
descompensada es del 73%
gradiente de presin venosa heptica (GPVH) encima
de 10 mmHg: varices y otras complicaciones de la HP.
mortalidad :2-4% al ao
pacientes con varices esofgicas . se incrementa cuya
mortalidad es de alrededor del 15% a las 6 semanas.

 DESCOMPENSADA: progresa y mayor hipertensin

portal y mayor deterioro de la funcin heptica
aparecen las complicaciones: ascitis (signo clave
de cirrosis descompensada), hemorragia por
varices, encefalopata heptica o ictericia
supervivencia al ao (61%)a los 2 aos (50%) a
los10 aos (7%)
factores pronsticos de mortalidad : asociados a la
disfuncin circulatoria con deterioro de la funcin
renal, la presencia de hepatocarcinoma y las
variables asociadas a mayor deterioro de la funcin
heptica

Cuadro clinico
La sintomatologa comprende anorexia, prdida de peso, debilidad,
fiebre, ictericia, impotencia, infertilidad.
Piel fina, menos tejido adiposo, masa muscular

eritema palmar

estras

telangiectasias

ictericia

Abdomen: distendido
(en
bratacio),semiologa
ascitis

contractura palmar Dupuytren

OTRAS ALTERACIONES
Alteraciones
Circulatorias

Sd
Hepatopulmona
r

Sd
Hepatorrenal

Vasodilatacin
generalizada
y
Cortocircuitos
intrahepticos
:
- Hipotensin
arterial
- Estado
circulatorio
Hiperdinmico
.

Hipoxemia por
fistulas AA-VV
pulmonares.
Desequilibrio
V/Q.
Cambios PpO2:
decbito pie.
Hipertensin
pulmonar

Insuficiencia
renal
funcional
(terminal):
- Oliguria
- Creatinina
- NO de
Urea: incap.
hgado
amoniacour
ea

(terminal,
arteriopata
plexognica)

DIAGNOSTICO
Historia clinica
Examen fisico
Pruebas de f.Hepatica(pfh)
Us abdomen
GAMAGRAFIA HEPATICA tc99
Tomografia axial
Biopsia de higado

LABORATORIO
TEST DE FUNCION HEPATICA:
NECROSIS : TGO-TGP( ALT-APT)
SINTESIS:
TP(INR): aumenta gradualmente
ALBUMINA:disminuida tambin en ICC, sd
nefrotico

EXCRECION: BILLIRUBINAS,

FOSFATASA ALCALINA (menos 2-3

veces mas)

GAMMAGLUTAMILTRANSEFRASA: elevada es
inespecfica. Pero con la elevacion PA es por
coponente colestasico
GAMMAGLOBULINA: MAS EPSECIFICO

Anemia macroctica y dficit d

folato
Leucopenia (pancitopenia)
TP prolongado
Hiperesplenismo
Hiponatremia
Hipolbuminemia
Biopsia heptica
Gamagrama hepato-esplenico

Tcnicas de imagen
Ecografa abdominal
Contorno (nodular); ecoestructura heptica
Esplenomegalia y circulacin colateral
Signos de hipertensin portal
Estudio doppler y contraste
Despistaje CHC

Endoscopia digestiva alta

Varices esfago-gstricas y gastropata

Biopsia heptica (fibroscan)

TAC, RMN
Estudio vascular y del Carcinoma hepatocelular

COMPLICACIONES
Ascitis
Hipertension portal
Encefalopatia
Hematologicas
Sangrado digestivo
Carcinoma

CIRROSIS HEPTICA
MEDIDAS GENERALES
SOPORTE DIRIGIDO A LAS COMPLICACIONES Y LA ETIOLOGIA DE LA CIRROSIS
Tratamiento etiolgico (virus C, Virus B, CBP, CEP, autoinmune, )
Nutricin: dieta, no alcohol
Vacunacin hepatitis
Evitar AINEs, sedantes y frmacos hepatotxicos
Tratamiento correcto de las descompensaciones (ascitis, encefalopata,
hemorragia digestiva, )
Trasplante heptico
Poli vitaminas 100 mgrs de tiamina y 1 mg de cido flico.
Trasfusiones y reposicin de elementos
Prednisona 40 mg/dl prednisolona 32 mg/oral/da,

Ascitis
Acumulacion lquido en la cavidad
peritoneal en una cantidad superior a
lo normal (25mL)
Complicacin del cirrtico grave, muy
frecuente y precoz

80% de los ptes con ascitis son cirrticos

50% de los pacientes cirrticos
desarrollaran ascitis en el transcurso de
los 10 aos
Su desarrollo implica una escasa

Clnica
Distensin abdominal(vientre en batracio),
incomodidad
Matidez cambiantes y en flancos e hipogastrio
Signo de la onda ascitica
Signo del tempano
Dificultad respiratoria y actividad fsica
comprometida (ascitis a tensin)
Hernia umbilical, inguinal
Anorexia, malnutricin
Edema perifrico, regin sacra, pared abdominal
Derrame pleural

Evaluacin del pte con cirrosis y ascitis

Evaluacin de la enfermedad heptica
Analtica de coagulacin y funcin heptica
Hemograma completo
Ecografa abdominal* y/o tomografa abdominal
Endoscopia gastrointestinal alta
Biopsia heptica (en ptes seleccionados)
Evaluacin de la funcin renal y circulatoria:
Volumen urinario
Determinacin de Creatinina y electrolitos sricos
Determinacin de natriuria (en orina de 24hs)
Determinacin de proteinuria (en orina de 24hs)
Presin sangunea arterial
Medicin de la actividad renina plasmtica

Indicaciones
Reciente inicio
Hospitalizados con
ascitis
Deterioro clnico:
fiebre, dolor
abdominal,
malestar
abdominal,
cambios del estado
mental,
hipotensin
HDA (alto riesgo de
infeccin)
Ascitis conocida con:
Leucocitosis
Incremento en el

Contraindicaciones
Fibrinlisis muy
evidente
CID

PARACENTESI
S

Aspecto del liquido asctico

Amarillo limpio, cristal de roca Ascitis no complicada
Amarillo turbio PBE, peritonitis secundaria
Lechoso (determinar concentracin de TAG) Ascitis
quilosa (neoplasias, cirrosis)
Sanguinolento (restar 1 PMN por cada 250 GR/ restar 1 GB
por cada 250 GR) Paracentesis traumtica, neoplasias,
traumatismo abdominal, coagulopata grave, cirrosis
Marrn oscuro (cuantificar bilirrubina) fistula biliar, ruptura
de vescula biliar, perforacin de ulcera duodenal

Pruebas diagnsticas del lquido asctico:

Protenas totales
Menor ayuda diagnstica que la determinacin GASA
Exudado >2.5g/dL de protenas
Trasudado <2.5g/dL de protenas
GASA
Gradiente de albumina entre el suero y el liquido
asctico
Distingue la ascitis causada por la hipertensin portal (>1.1
g/dL) de las dems (<1.1 g/dL)
GASA >1.1 + PT < 2.5d/dL Ascitis cirrtica
GASA >1.1 + PT > 2.5d/dL Ascitis cardiaca, Budd Chiari
GASA <1.1 + PT <2.5g/dL Ascitis nefrtica
GASA <1.1 + PT >2.5g/dL Enfermedad peritoneal

BAJO GRADIENTE <1.1

ALTO GRADIENTE
g/dL
>1.1 g/dL
Carcinomatosis peritoneal
Cirrosis
Tuberculosis peritoneal
Hepatitis alcohlica
Pancreatitis
Metstasis hepticas
Sme nefrtico
masivas
Enteropata perdedora de
Hepatocarcinoma
protenas
Insuficiencia heptica
Serositis (LES, otras
fulminante
conectivopatias)
Sme de Budd Chiari
Obstruccin o infarto
Trombosis de la vena
intestinal
porta
Ascitis biliar
Enf veno oclusiva
Escape linfatico
heptica
posoperatorio
Mixedema
Dilisis peritoneal
Esteatosis heptica
En caso de hiperglobulinemias, utilizar el GASA
corregido (GASAc):
Insuficiencia cardiaca

Tratamiento

Minimizar el volumen de liquido asctico y edema perifrico sin deplecin del

volumen intravascular
Reposo
Al inicio del tratamiento
La posicin erecta activa los sistemas neurohormonales que estimulan la
retencin de Na y disminuyen la perfusin renal
Restriccin de Na
Alcanzar un balance negativo de Na
Restriccin diettica de sal (1-2 gr/da = 60-90mEq Na/da)
Hasta que la capacidad renal de excretar Na se recupere
Restriccion de agua 1.2 1.5lt
Paracentesis(diagnostica-terap)
Cuantificar diurseis(1.5ltr o ms/dia)

Diurticos
Antimineralocorticoides
Inhibe en forma competitiva el efecto de la Aldosterona en el tbulo
distal
droga de primera eleccin para el tto
ESPIRONOLACTONA VO
inicial del Sd asctico edematoso en el
Dosis inicial: 100-150mg/da
pte cirrtico sin IR
Dosis max: 400mg/da

Diurticos ahorradores de potasio Intolerancia a la

Espironolactona
TRIAMTIRENE 50-100mg/da
AMILORIDE 20-60mg/da
CANRENOATO DE POTASIO 150-500mg/da

Diurticos de asa
Inhiben la reabsorcin de Na y Cl en la rama ascendente del asa de
Henle
FUROSEMIDA VO

Valoracin de la respuesta diurtica

Pesar diariamente al pte
Ascitis con edemas 1kg/da
Ascitis sin edemas 500gr/da

El tto mdico basado en restriccin de Na +

diurticos antialdosternidos y de asa es
efectivo en el 90% de los ptes SIN falla renal

Ascitis refractaria
10%
Resistente a los diurticos
Intratable con diurticos (deben ser suspendidos
debido a la aparicin de efectos adversos inducidos
por ellos)
Falta de rta:
Perdida de peso promedio <800gr en 4das
Excrecin urinaria de Na inferior al Na ingerido
Recurrencia temprana
Reaparicin de ascitis grado II o III dentro de las
4sem de movilizacin inicial
Complicaciones inducidas por diurticos
Encefalopata heptica
IR
Hiponatremia
Hipo o hiperkalemia

Paracentesis teraputica
Evacuacin de volmenes significativos de liquido asctico,
mediante la puncin abdominal
Evacuaciones reiteradas o evacuacin total
Ascitis refractaria
Ascitis grado III/ a tensin
Para mejorar la visualizacin del estudio por ecografa

SIEMPRE debe asociarse a la administracin de un expansor

plasmtico para prevenir la disfuncin circulatoria
posparacentesis (DCPP) caracterizada por alta tasa de
>5lts del
Albumina
recurrencia, desarrollo
Sd hepatorrenal e hiponatremia dilucional
de ascitis extrada)
(acortamiento de(8gr/L
la sobrevida)

<5lts Cualquier expansor (albumina, dextran 70, poligelina)

CLASIFICACIN
Ascitis
refractaria
Resistente a
los diurticos
Intratable
con
Medir excrecin urinario de Na en ptes
no
respondedores (la natriuresis debe ser
diurticos
>90mEq/da)

Grado 1

Grado 2

Grado 3

Volumen
escaso, solo
por
ecografa

Volumen 36 litros

Volumen 615 litros

TRATAMIENTO
Ascitis grado II
Dieta
hiposdica

Diurticos

Ascitis grado I
Dieta hiposdica
Espironolactona
mg/da
**Slo con dieta

100

Reposo

Reposo
Espironolactona 100 mg/da 400 mg/da
Furosemida 40 mg/da - 160 mg/da
Evaluar al paciente en tres das

Medir excrecin urinario de Na en ptes no

respondedores (la natriuresis debe ser
>90mEq/da)

Ascitis grado III:

Comenzar con paracentesis total +
administracin
simultnea
de
albmina
Dieta hiposdica y diurticos.
Reevaluar
a
los
5
das
de
tratamiento

Ascitis refractaria
Paracentesis total con
expansin,
peridicamente
Dieta hiposdica y
diurticos

 PRONOSTICO:

VALORES PRONSTICOS

Depende de la evolucion de las complicaciones

contribuye a tomar decisiones de manejo en la indicacin de ciruga, shunt
portosistmico intraheptico transyugular (TIPS) o trasplante heptico

escala de Child-Pugh, diseada en 1964 por Child y Turcotte26 y posteriormente

modificada por Pugh

 MELD: 3 variables objetivas: bilirrubina (mg/dl), creatinina (mg/dl) y tiempo de protrombina (INR)

Por otra parte, en un anlisis retrospectivo de pacientes con puntuacin de MELD igual o
menor a 14, stos presentan una supervivencia sin trasplante igual o superior a su
pronstico al recibir un rgano. Por eso se recomend que fuesen candidatos a trasplante
los pacientes con puntuacin de MELD superior a 15.
Una excepcin a la priorizacin por puntuacin de MELD la constituyen los pacientes que
presentan un hepatocarcinoma con indicacin de trasplante heptico.