CURICULUM VITAE

Nama
TTL
1996
2008

: Dr. H. Novadian, SpPD, K-GH FINASIM

: Pulau Panggung, 15-11-1969
: Kedokteran Umum di FK UNSRI Palembang
: Dokter Spesialis Ilmu
Penyakit Dalam FK UNSRI/RSMH Palembang
2011 : Fellowship FINASIM
2013 : Konsultan Ginjal Hipertensi , Kolegium PAPDI
Jabatan : Staf Sub Bagian Ginjal Hipertensi
RS M Hoesin/ FK UNSRI Palembang.
Sekretaris Departemen PDL

GANGGUAN GINJAL AKUT

ACUTE KIDNEY INJURY

Novadian
Division of Nephrology and Hypertension, Department of
Internal Medicine, Sriwijaya University, M Hoesin Hospital,
Palembang

OVERVIEW
PENDAHULUAN
DEFINISI
ETIOLOGI
PATOFISIOLOGI
DIAGNOSIS
PENATALAKSANAAN
TAKE HOME MESSAGES

PENDAHULUAN
Acute Kidney Injury (AKI) masalah klinis umum
dengan penatalaksanaan yang mahal, terkait tingkat
kematian yang tinggi
Sebelumnya istilah Acute Renal Failure (ARF ) pakar
nefrologi tergabung dalam ADQI tahun 2002 AKI
Definisi ARF >> & tidak seragam kesulitan membuat
diagnosis dampak thdp pengobatan & prognosis
penyakit

Definisi

Definisi AKI :
Penyakit dgn kondisi general, >>>kelainan
kompleks o/ berbagai fungsi manifestasi
beragam perubahan minimal serum
kreatinin s/d kondisi anuria fgs ginjal
mendadak dinilai mll kriteria RIFLE.

ETIOLOGI
Berdasarkan lokasi terjadinya kelainan patofisiologi yg
menimbulkan AKI, dibagi atas:
Sebelum ginjal (Prerenal)
Di dalam ginjal (Renal/intrinsik)
Sesudah ginjal (Post Renal)

Patofisiologi AKI

Etiologi AKI prerenal

Etiologi
Perdarahan
Luka bakar
Diuretik
Dehidrasi
Kehilangan
gastrointestinal
Muntah
Diare
Pankreatitis
Suction nasogastrik
Fistula usus
Payah jantung
Tamponade jantung
Stenosis aorta
Sirosis dengan asites
Sindroma nefrotik
ACE inhibitor
Obat-obat NSAID
Stenosis arteri renalis
Trombosis vena renalis
Sepsis
Obat-obat vasodilator
Obat-obat anastesi

Mekanisme

dari

Volume cairan
ekstraseluler

Terjadi deplesi
volume
intravascular

Menurun

Penurunan volume
efektif sirkulasi

Meningkat

Terganggunya laju
aliran darah ginjal

Normal

Etiologi AKI Intrinsik

Etiologi

Contoh

Inflamasi dan iskemia

pada tubular
(menengah sampai
yang berat)
Nefrotoksin

Syok,sepsis, operasi bypass jantung

Vaskulitis

Penyakit Pauci-imun
glomerulonefritis, hemolitik uremik
sindrom (HUS)
Rapid progresif glomerulonefritis,
endokarditis

Akut glomerulonefritis
Nefritis interstitial
Obstruksi tubular

Aminoglikosid, cisplatin, bahan

radiokontras, NSAID, siklosporin

Methicilin dan obat-obat lainnya

Asam urat, methotreksat, acyiclovir,
golongan sulfonamide

Etiologi AKI postrenal

Obstruksi pada ureter
Intra lumen

batu,
bekuan
darah,
kristal
urat,
sulfonamid, fungus ball
Intra mural
edema
post
operatif
ureter,
virus
menginduksi
fibrosis ureter
Diluar ureter
iatrogenik, pada operasi ligasi sekitar
pelvis
Periureter
perdarahan, tumor, fibrosis
Obstruksi pada leher kandung kemih
Intra lumen
batu, bekuan darah, pelebaran papil
Intra mural
keganasan
kandung
kemih,
infeksi
kandung kemih yang disertai edema
mural, neurogenik bladder, obat-obatan
(anti psikosis)
Ekstra mural
hipertropi prostat, karsinoma prostat
Obstruksi pada uretra
Fimosis, kelainan kongenital pada organ
uretra,
striktur uretra, tumor

KOMPLIKASI AKI
a .Gangguan keseimbangan cairan
tubuh dan elektrolit
b. Asidosis metabolik
d. Gagal jantung
e. Gagal nafas
f. Azotemia

DIAGNOSIS AKI

Berdasarkan kriteria RIFLE Acute Dialysis

Quality Initiative (ADQI)
risk, injury, failure, loss, end stage renal disease
Berdasarkan tahapan Acute Kidney Injury
Network (AKIN) tahap 1, 2 dan 3
Berdasarkan rekomendasi Kidney Disease
Improving Global Outcomes (KDIGO)

Kriteria RIFLE menurut ADQI

Kriteria GFR

Kriteria urin output

(UO)

Risk (R)
Peningkatan serum
kreatinin 1,5 kali
atau
GFR menurun > 25%
Injury (I)
Peningkatan serum
kreatinin 2 kali
atau
GFR menurun >50%
Failure (F)
Peningkatan serum
kreatinin 3 kali
atau kretinin 4 mg/dl
atau
GFR menurun >75%
Loss (L)
Penurunan LFG menetap >4
minggu

UO < 0,5 ml/kgBB/jam dalam

6 jam

UO < 0,5 ml/kgBB/jam dalam

12 jam

Sensitifitas tinggi

UO < 0,3 ml/kgBB/jam dalam

24 jam atau anuria selama 12
jam

Spesifisitas tinggi
ESRD (E)

Diagnosis AKI berdasarkan tahapan menurut AKIN

Taha Kriteria serum kreatinin
p
1
Kenaikan
serum
kreatinin 0,3 mg/dl
atau
kenaikan
1,5
sampai 2 kali kadar
sebelumnya
2
Kenaikan
serum
kreatinin 2 sampai 3 kali
kadar sebelumnya
3
Kenaikan
serum
kreatinin 3 kali kadar
sebelumnya,
atau
serum kreatinin 4
mg/dl
dengan
peningkatan akut paling
sedikit
sebesar
0,5
mg/dl

Kriteria urin output (UO)

UO < 0,5 cc/kgbb selama
lebih dari 6 jam

UO < 0,5 cc/kgbb selama

lebih dari 12 jam
UO < 0,3 cc/kgbb selama
lebih dari 24 jam atau anuria
selama 12 jam.

Klasifikasi AKI berdasarkan rekomendasi KDIGO

Tahap

Kriteria Kreatinin Serum (SCr)

Kriteria Urine Output

Kenaikan kreatinin serum 1,5-1,9 UO < 0,5 ml/kgBB/jam selama 6-12

kali nilai dasar ATAU kenaikan jam
0,3 mg/dl ( 26,5 mol/L)

Kenaikan kreatinin serum 2-2,9 kali UO < 0,5 ml/kgBB/jam selama lebih
nilai dasar

dari 12 jam

Kenaikan kreatinin serum 3 kali UO < 0,3 ml/kgBB/jam selama lebih

nilai dasar ATAU Kenaikan kreatinin dari 24 jam ATAU anuri selama 12 jam
serum > 4 mg/dl (> 353,6 mol/L)
ATAU

inisiasi

TPG

ATAU

pada

pasien < 18 tahun, penurunan LFG

menjadi < 35 ml/menit per 1,73

NILAI DASAR = KADAR KREATININ

REFERENSI
KADAR SERUM KREATININ PASIEN
TERENDAH DALAM 3 BULAN TERAKHIR.
KALAU TIDAK DIKETAHUI
ULANG PEMERIKSAAN SERUM KREATININ
DALAM 24 JAM
KADAR SERUM KREATININ YANG PERTAMA
DIJADIKAN KADAR REFERNESI

Pendekatan klinis pada diagnosis AKI

Riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, anamnesis yang lengkap, data
riwayat penyakit dahulu, riwayat obat-obatan
Urinalisa yang spesifik : hasil urin dipstick, mikroskopik, kultur eosinofil
Rutin kimia darah (BUN, kreatinin, Na+, K+, Ca2+, HCO3-, Cl-, PO43),
darah perifer lengkap dan hitung jenis leukosit
Gejala klinis dominan, grafik serial tekanan darah, intervensi dan terapi
yang telah dilakukan.
Pemeriksaan khusus:
Kimia urin,eosinofil dan atau imunoelektroporesis
Test serologi : Antibodi antiglomerular membrana basalis, Antibodi
antineutrophil
cytoplasmic, complement, antinuclear antibodies,
cryoglobulins, serum protein elektroporesis, anti-streptolisin O atau anti
DNAse
Evaluasi radiologi : USG abdomen, USG ginjal, IVP, Angiografi ginjal,
MRI
Biopsi ginjal

Pilihan terapi GgGA:

1.Terapi suportif/ konservatif
2. Terapi pengganti ginjal
bersamaan dengan konservatif
3. Terapi pengganti ginjal setelah terapi
konservatif tidak berhasil.

Untuk memilih jenis terapi yang tepat, maka

diperlukan lebih dahulu langkah-langkah sebagai
berikut:
1.Tentukan kondisi pasien dengan tepat.
2. Tentukan tahapan GgGA yang dihadapi.
3. Memilih terapi yang tepat dan adekuat.

Pengelolaan GgGA dapat dilihat dari aspek patofisiologi

berdasarkan tahapan kerusakan ginjal, tahapan tersebut
terdiri atas:
1.Tahapan prerenal terjadi gangguan (injury) pada ginjal
apapun sebabnya.
2.Tahap inisial fungsi ginjal mulai menurun,
3.Tahap lanjut penurunan fungsi ginjal terjadi maksimal,
4.Tahap pemeliharaan tidak terjadi lagi penurunan fungsi
ginjal.
5.Tahap perbaikan . Fungsi ginjal berangsur normal

Penatalaksanaan AKI
Terapi konservatif:
1. Mencegah progresivitas pean fungsi ginjal
2. Meringankan keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia
3. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme
secara optimal
4. Memelihara keseimbangan cairan, elektrolit dan asam
basa

Komplikasi

Pengelolaan Suportif AKI

Terapi

Kelebihan cairan
Intravaskuler
Hiponatremia

Batasi garam (1-2 gram/hari) dan air (<1 liter/hari)

Diuretik (biasanya furosemide +/- tiazide
Batasi cairan (<1 liter/hari)

Hiperkalemia

Hindari pemberian cairan hipotonis

Batasi intake kalium (<40 mmol/hari)
Hindari suplemen kalium & diuretik hemat kalium
Beri resin potassium-binding ion exchange
Beri natrium-bikarbonat (50-100mmol)
Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-1 mg IV
Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit)

Asidosis metabolik

Batasi intake protein (0,8-1,0 g/kgBB/hari

Hiperfosfatemia

Natrium bikarbonat (mengusahakan kadar serum

bikarbonat plasma > 15 mmol/l dan PH arteri >7,2)
Batasi intake fosfat (800 mg/hari)

Hipokalsemia
Hiperurisemia

Beri pengikat fosfat (kalsium asetat-karbonat, alumunium

HCL, sevalamer)
Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10% (10-20
cc)
Tidak perlu terapi jika kadar asam urat < 15 mg/dl

Rekomendasi KDIGO tatalaksana GgGA

berdasarkan stadium.

Rekomendasi dari KDIGO untuk prevensi perburukan

GgGA:
1.Gunakan kristaloid dibanding koloid ( albumin atau
dextrose ) sebagai tatalaksana inisial untuk ekspansi
vascular pada pasien dengan risiko GgGA tanpa adanya
syok hemoragik.
2.Gunakan vasopressor bersama cairan pada pasien
dengan syok vasomotor dengan risiko GgGA
3.Gunakan tata laksana protocol hemodinamik dan
oksigenasi untuk mencegah perkembangan atau
perburukan GgGA pada pasien dengan risiko tinggi pre
dan intra operatif.

TERAPI PENGGANTI GINJAL

(TPG)

Indikasi memulai TPG pada AKI

Kelainan Metabolik

BUN > 76 mg/dl

BUN > 100 mg/dl
Hiperkalemia > 6 mEq/L
Hiperkalemia > 6 mEq/L (dgn
kelainan EKG)
Disnatremia
Hipermagnesemia > 8 mEq/L
Hipermagnesemia > 8 mEq /L
(dgn anuria atau hilang refleks
tendon)

Relatif
Absolut
Relatif
Absolut
Relatif
Relatif
Absolut

Asidosis
Anuria / oliguria

pH > 7,15
pH < 7,15
RIFLE R
RIFLE I
RIFLE F

Relatif
Absolut
Relatif
Relatif
Relatif

Kelebihan Cairan
(volume overload)

Sensitif diuretik
Resisten diuretik

Relatif
Absolut

Indikasi dan kriteria untuk mulai TPG pada AKI di ICU

1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12

Oliguria (output urin <12 jam)

Anuria/oliguria berat (output urin < 50 cc/12 jam)
Hiperkalemia ( K+ > 6,5 mmol/L)
Asidosis berat (pH<7,1)
Azotemia (urea > 30 mmol/liter)
Gejala klinik berat (terutama edema paru)
Ensefalopati uremik
Perikarditis uremik
Neuropati/miopati uremik
Disnatremia berat (Na > 160 atau 115 mmol/L)
Hipertermia / hipotermia
Overdosis obat-obatan yang terdialisis
jika kadar asam urat < 15 mg/dl

Rekomendasi KDIGO untuk penghentian TPG:

1.Hentikan TPG ketika tidak diperlukan lagi apakah karena fungsi
ginjal intrinsik membaik dan adekuat sesuai kebutuhan pasien
atau karena TPG tidak lagi konsisten dengan tujuan terapi.
2.Durasi rata rata TPG dari RCT besar adalah 12-13 hari
3.Lebih dari 50% pasien dengan GgGA tidak akan membaik meski
dengan terapi yang adekuat.
4.Fungsi ginjal asli selama TPG sulit diealuasi dan hanya dapat
dievaluasi interdialitik dari volume urin, ekskresi kreatinin urin,
dan perubahan SCr dan atau BUN.

TAKE HOME MESSAGES

DETEKSI DINI

TATALAKSANA DENGAN BAIK

MENCEGAH MENJADI GAGAL GINJAL

ESRD

MENURUNKAN ANGKA KEJADIAN AKI

MENURUNKAN ANGKA KEMATIAN

TERIMA KASIH