El sistema inmunitario consta de

varias "lneas de defensa" principales:

Inmunidad innata (= natural o
inespecfica): es una lnea de defensa
que permite controlar a mayor parte
de los agentes patgenos. Inmunidad
adquirida (= adaptativa o especfica):
suministra una respuesta especfica
frente a cada agente infeccioso.
Posee memoria inmunolgica
especfica, que tiende a evitar que el
agente infeccioso provoque
enfermedad en una segunda
infeccin. Pero incluso antes de que
acte la inmunidad inespecfica, el
organismo posee una serie de
barreras naturales que lo protegen
de la infeccin de los agentes
patgenos, as como una proteccin
biolgica por medio de la
microflora (microbiota) natural
que posee. Comenzaremos nuestro

1.2.1 Barreras anatmicas y fsicas

1.2.1.1 Barreras anatmicas (superficies corporales): la piel y
membranas mucosas
La parte externa de la epidermis est compuesta de varias capas de
clulas muertas, recubiertas de la protena queratina, resistente al agua.
Dicha capa se renueva cada 15-30 das. La dermis subyacente contiene
tejido conectivo con vasos sanguneos, glndulas sebceas y sudorparas,
y folculos pilosos. La piel es una autntica barrera infranqueable para la
mayor parte de los microorganismos. El papel de barrera de la piel se pone
de manifiesto por contraste, por ejemplo al comprobar lo fcilmente que se
producen infecciones a partir de quemaduras. Pero como contrapartida, en
un organismo sano, las heridas se cierran rpidamente por cogulos.
Algunos patgenos pueden obviar la barrera de la piel debido a que son
inoculados por artrpodos vectores (caros, mosquitos, chinches, etc.).
Por otro lado, existen zonas de la superficie del cuerpo no recubiertas por
piel:
ojos intestino tracto respiratorio tracto urinario En estas zonas hay fluidos
(y en su caso tapizado ciliar) que colaboran a la eliminacin de
microorganismos
Algunos microorganismos han desarrollado estructuras para invadir el
cuerpo del hospedador a partir de las mucosas. Por ejemplo, el virus de la
gripe posee una molcula que le capacita para unirse firmemente a las
clulas de la membrana mucosa y as escapar al efecto de las clulas

1.2.1.2 Funcin del pH

Por ejemplo, en el estmago, el pH
bajo (alrededor de pH 2) impide que
lo atraviese la mayora de
microorganismos, excepto algunos
patgenos (p. ej., Salmonella, Vibrio
cholerae, etc.).
pH ligeramente cido de la piel y de
la vagina.
1.2.1.3 Funcin de la
temperatura
Muchas especies no son susceptibles
a ciertos microorganismos
sencillamente porque su temperatura
corporal inhibe el crecimiento de
stos. As, los pollos presentan
inmunidad innata al ntrax debido a
que su temperatura es demasiado
alta para que el patgeno pueda
crecer.

1.2.1.4

Sustancias antimicrobianas del organismo

La lisozima aparece en muchas secreciones (nasofaringe,

lgrimas, sudor, sangre, pulmones, tracto genitourinario...).
beta-lisina, producida por las plaquetas.
Espermina en el semen.

1.2.1.5 Secuestro de hierro,

que hace que el Fe libre en el
organismo sea muy escaso (del orden
de 10-8M). En las clulas, el Fe est
"secuestrado" formando complejos
con molculas como hemoglobina,
mioglobina, citocromos, ferritina, etc.
En la sangre, el Fe est unido a la
transferrina. Sin embargo, algunos
patgenos han evolucionado
mecanismos para obtener Fe a partir
de algunas de estas protenas: se
trata de un tipo de molculas
llamadas siderforos, que pueden
captar Fe a partir de la transferrina.
Como ejemplo, la enterobactina de
miembros de la familia
Enterobactericeas.

genos. Recurdese el papel de proteccin que confiere la bacteria Lactobacillus acidophilus en el hbitat de la vagina. Por otro lado, un abuso d

En la piel existen dos tipos principales de "hbitat":

la superficie de la piel propiamente dicha es un medio
relativamente "hostil", ya que es seca y muy salada, de modo que
normalmente slo la pueden colonizar algunas bacterias bien
adaptadas: Micrococcus, Staphylococcus epidermidis, S. aureus.
Las glndulas: sudorparas y sebceas. En estas ltimas, durante la
adolescencia se desarrolla el tpico acn (espinillas), producido por
el ataque de Propionibacterium acnes.
La boca posee una poblacin heterognea de bacterias, donde son
importantes los representantes orales del gnero Streptococcus: S.
salivaris (en la lengua), S. mitis (en los carrillos) y S. mutans (en
los dientes). Este ltimo es uno de los principales responsables de
la placa dental y de la caries.
El intestino grueso posee una abundantsima flora microbiana,
con una concentracin del orden de 1010 bacterias/ml. Funciona
como si fuera un quimiostato.

1.2.3.1 Sistema de inmunidad innata, natural o inespecfica

Elementos del sistema de inmunidad natural. Si el microorganismo o partcula extraos logran atravesar la piel y
los epitelios, se pone en marcha el sistema de inmunidad natural (inespecfica o innata), en el que
participan los siguientes elementos:
Clulas:

Fagocitos (o sea, leucocitos del sistema retculo-endotelial, que se

originan en la medula sea):en la sangre: los PMN neutrfilos (de
vida corta) y los monocitos; en los tejidos: los macrfagos, que se
diferencian a partir de los monocitos. Todos ellos fagocitan y
destruyen los agentes infecciosos que logran atravesar las
superficies epiteliales.

Clulas asesinas naturales (clulas NK): son leucocitos que se

activan por interferones inducidos en respuesta a virus. Reconocen
y lisan clulas "enfermas", infectadas por virus o malignizadas
(cancerosas).

Funcionamiento del sistema de inmunidad natural

Endocitosis
La endocitosis es la ingestin de material soluble (macromolculas) del
fluido extracelular por medio de invaginacin de pequeas vesculas
endocticas. La endocitosis puede ocurrir de dos maneras distintas:
A) Pinocitosis
La internalizacin de las macromolculas ocurre por invaginacin
inespecfica de la membrana plasmtica. Debido a esa inespecificidad, la
cuanta de la internalizacin depende de la concentracin de las
macromolculas.
B) Endocitosis mediada por receptor
Las macromolculas son selectivamente internalizadas debido a su unin
a un receptor especfico de la membrana.
En cualquiera de estos dos casos, tras la internalizacin, las vesculas
endocticas se fusionan entre s y despus con los endosomas. En el caso
de endocitosis, el contenido cido de los endosomas hace que se disocie
la macromolcula de su receptor. El endosoma se fusiona con el lisosoma
primario, para dar el lisosoma secundario. Los lisosomas primarios derivan
del aparato de Golgi y transportan grandes cantidades de enzimas
hidrolticos (proteasas, nucleasas, lipasas, etc.). Dentro de los lisosomas
secundarios, las macromolculas ingeridas son digeridas hasta productos
hidrolizados (pptidos, aminocidos, nucletidos y azcres), que
finalmente son eliminados de la clula.

Fagocitosis

La fagocitosis es la unin del microorganismo (o, en general, un agente particulado, insoluble) a

la superficie de una clula fagoctica especializada (PMN, macrfago), por algn mecanismo
inespecfico, de tipo primitivo (ameboide): emisin de pseudpodos y englobamiento, para crear
un fagosoma (10-20 veces mayor que el endosoma) al que se unen lisosomas; a partir de aqu el
proceso es similar al descrito anteriormente. La fusin de los grnulos de los fagocitos origina la
destruccin del microbio en unos pocos minutos. La expansin de la membrana en la fagocitosis
(emisin de pseudpodos) requiere la participacin de los microfilamentos, cosa que no ocurre
en la pinocitosis-endocitosis.
La destruccin del microorganismo en los lisosomas secundarios de los fagocitos se produce por
dos tipos de mecanismos:
Mecanismos dependientes de oxgeno: Se activa una ruta metablica (hexosa monofosfato) que consume
grandes cantidades de oxgeno, lo que a su vez produce grandes cantidades de radicales txicos
antimicrobianos (como el O2-, H2O2, OH-, O21), que a su vez pueden reaccionar para dar otras sustancias txicas,
como hipocloritos y cloruros. Estas sustancias provocan una intensa halogenacin que afecta a muchas bacterias
y virus.
Mecanismos dependientes de xido ntrico (NO).
Mecanismos independientes de oxgeno: Liberacin de enzimas hidrolticos: lisozima, protenas catinicas,
proteasas, etc., que ejecutan un efecto bactericida o bacteriosttico.

Pero como hemos dicho, el paso inicial de la fagocitosis implica que el fagocito debe ser capaz de unirse al microorganismo y
activar la membrana para poder englobarlo. Para ello, cuenta con una ayuda evolutiva que se ha "aadido" al sistema primitivo
ameboide, y que aumenta su eficacia: el sistema de activacin del complemento por la va alternativa.

Activacin del complemento por la ruta alternativa: Como ya dijimos,

el complemento es un conjunto de 20 protenas del plasma, que
interactan entre s y con otros elementos de los sistemas inmunitarios
innato y adquirido, para mediar una serie de importantes respuestas
inmunolgicas. El complemento se activa por dos rutas diferentes: la ruta
clsica, (que corresponde al sistema de inmunidad especfica, y que
depende de interacciones antgeno-anticuerpo), y la ruta alternativa
(perteneciente al sistema natural). Ambas rutas consisten en un sistema
de activacin enzimtica en cascada, que sigue la lgica de que el
producto de una reaccin es a su vez una enzima para la siguiente
reaccin, producindose una respuesta rpida y amplificada del
estmulo inicial.

En la ruta alternativa podemos distinguir dos grandes fases: la iniciacin

por el componente C3 y el ensamblaje del complejo de ataque a la
membrana (CAM).
a) Iniciacin de la ruta alternativa por el componente C3.
La accin concertada del polisacrido microbiano y de la properdina del
hospedador estabiliza a la C3-convertasa, que de esta forma comienza
a producir grandes cantidades de C3b que se fijan a la superficie del
microorganismo; a su vez, el C3b fijado provoca la produccin y fijacin de
mayores cantidades de convertasa (C3bBb).
b) Ensamblaje sobre la membrana del microorganismo del complejo de
ataque a la membrana (CAM), por la "va post-C3":
Ahora comienzan a juntarse, junto al C3b, y en orden secuencial, una serie
de otros componentes del sistema complemento, que finalmente
constituyen el llamado complejo de ataque a la membrana (CAM), que
representa un canal totalmente permeable a iones y agua. Como lo que
acabamos de describir ocurre en toda la superficie del microorganismo, el
resultado son innumerables complejos CAM ensamblados en la membrana
citoplsmica, por los que entran grandes cantidades de agua con iones
Na+, que pueden provocar la lisis del microorganismo.
En este proceso se liberan algunos componentes solubles del

diferentes: la ruta clsica, (que corresponde al sistema de inmunidad

especfica, y que depende de interacciones antgeno-anticuerpo), y la
ruta alternativa (perteneciente al sistema natural). Ambas rutas
consisten en un sistema de activacin enzimtica en cascada, que
sigue la lgica de que el producto de una reaccin es a su vez una
enzima para la siguiente reaccin, producindose una
respuesta rpida y amplificada del estmulo inicial.
En la ruta alternativa podemos distinguir dos grandes fases: la
iniciacin por el componente C3 y el ensamblaje del complejo de
ataque a la membrana (CAM).
a) Iniciacin de la ruta alternativa por el componente C3.
La accin concertada del polisacrido microbiano y de la properdina del
hospedador estabiliza a la C3-convertasa, que de esta forma
comienza a producir grandes cantidades de C3b que se fijan a la
superficie del microorganismo; a su vez, el C3b fijado provoca la
produccin y fijacin de mayores cantidades de convertasa (C3bBb).
b) Ensamblaje sobre la membrana del microorganismo del complejo de
ataque a la membrana (CAM), por la "va post-C3":
Ahora comienzan a juntarse, junto al C3b, y en orden secuencial, una
serie de otros componentes del sistema complemento, que finalmente
constituyen el llamado complejo de ataque a la membrana (CAM),
que representa un canal totalmente permeable a iones y agua. Como lo
que acabamos de describir ocurre en toda la superficie del
microorganismo, el resultado son innumerables complejos CAM
ensamblados en la membrana citoplsmica, por los que entran grandes

Funciones biolgicas del complemento activado por la ruta alternativa:

a) Como acabamos de ver, una primera secuela (aunque no siempre ocurre
en todos los microorganismos) es la lisis celular por el CAM. El
recubrimiento del microorganismo por numerosas unidades de C3b es un
ejemplo de opsonizacin: facilita la unin de los fagocitos al agente
extrao, para su inmediata fagocitosis. Papel de los pequeos pptidos
solubles C3a y C5a:
b) estimulan la tasa respiratoria de los PMN neutrfilos, lo que supone
una activacin de sus mecanismos destructivos dependientes de oxgeno
(citados ms arriba). estos pptidos son anafilotoxinas, es decir,
estimulan la desgranulacin de los mastocitos y de los PMN
basfilos, lo cual supone la liberacin de una variedad de sustancias
i.histamina: provoca vasodilatacin y aumento de la permeabilidad de los
capilares sanguneos.
ii.heparina: efecto anticoagulante.
iii.factores quimiotcticos que atraen a PMN neutrfilos y eosinfilos.
Todo ello, como se puede ver, va encaminado a congregar hacia el foco de
infeccin a las clulas fagocticas, parte de las cuales se activan para
mecanismos defensivos. Pero adems, estas anafilotoxinas inducen el que
los mastocitos sinteticen prostaglandinas (PG) y leucotrienos (LT),
cuyos papeles fisiolgicos son:
intervenir en el mecanismo fisiolgico del dolor
favorecer an ms la quimiotaxis de los PMN

Reaccin de inflamacin aguda:

La inflamacin es una reaccin ante la entrada de un microorganismo a
un tejido, con sntomas de dolor (debido a PG y LT), enrojecimiento,
hinchazn y sensacin de calor, con un edema debido a la acumulacin
de lquido rico en leucocitos. Esta reaccin deriva de algunos de los
componentes citados en el anterior epgrafe:
Los pptidos C3a y C5a, junto con los factores quimitcticos segregados
por los mastocitos atraen hacia el tejido afectado a los PMN que estn
circulando por la sangre, que atraviesan los capilares ayudados por el
efecto de vasodilatacin de la histamina. Al llegar al foco del
microorganismo invasor, las clulas atradas despliegan todo su arsenal:
los PMN neutrfilos reconocen (por medio de unos receptores especficos)
a los microorganismos "opsonizados" (recubiertos) por C3b, los fagocitan,
y en el fagolisosoma formado descargan su "artillera qumica", entre ella
los mecanismos dependientes de oxgeno, que han sido activados por
C3a y C5a.
La vasodilatacin y el incremento en la permeabilidad capilar facilitan la
entrada al tejido daado de las enzimas del sistema de coagulacin
sangunea: se activa una cascada enzimtica que conduce a la
acumulacin de cadenas insolubles de fibrina, que constituyen el cogulo
sanguneo.
Una vez ocurrida la respuesta de inflamacin aguda, y eliminado el
microorganismo por los fagocitos, tiene lugar la reparacin del tejido

La vasodilatacin y el incremento en la permeabilidad capilar facilitan la

entrada al tejido daado de las enzimas del sistema de coagulacin
sangunea: se activa una cascada enzimtica que conduce a la
acumulacin de cadenas insolubles de fibrina, que constituyen el cogulo
sanguneo.
Una vez ocurrida la respuesta de inflamacin aguda, y eliminado el
microorganismo por los fagocitos, tiene lugar la reparacin del tejido
daado y la regeneracin con tejido nuevo. La reparacin comienza con
el crecimiento de vasos capilares en el entramado de fibrina del cogulo
sanguneo. Conforme el cogulo se disuelve, va siendo sustituido por
fibroblastos nuevos. La cicatriz es el resultado de la acumulacin de
nuevos capilares y de fibroblastos.

Otros mecanismos de inmunidad inespecfica:

A) Mecanismos humorales:
Protenas de fase aguda. Estas protenas incrementan su concentracin
espectacularmente cuando se produce una infeccin. Una de las m<s
importantes es la protena C-reactiva (CRP), que se produce en el hgado
ante dao en tejidos. Se une al llamado polisacrido C de la pared celular
de una amplia variedad de bacterias y de hongos. Esta unin activa a su
vez al complemento, lo que facilita su eliminacin, bien sea por lisis
dependiente del complemento (por el complejo de ataque a la membrana,
CAM), bien sea por potenciacin de la fagocitosis mediada por el
complemento.
Interferones (consultar lo estudiado en Virologa). Los interferones
modulan, adems la funcin de las clulas NK.
B) Mecanismos celulares: dependen de clulas que destruyen "desde
fuera" (no por fagocitosis):
clulas NK (asesinas naturales): son linfocitos grandes, distintos de los B y
T que veremos ms adelante, y que a diferencia de estos poseen grnulos
citoplsmicos. Su papel es reconocer clulas tumorales o infectadas con
virus, se unen a ellas y liberan al espacio que queda entre ambas el
contenido de sus grnulos.
una perforina, protena que se ensambla en la superficie de la clula
enferma y origina un canal parecido al de CAM, provocando la lisis.
factores citotxicos, que matan a la clula enferma PMN eosinfilos:
especializados en atacar grandes parsitos, incluyendo helmintos.

1.2.3.2

El sistema de inmunidad adaptativa o especfica

Algunos microorganismos no desencadenan activacin del complemento por la ruta alternativa, y no pueden ser lisados porque no llegan a quedar opsonizados por la protena C3b. Incluso existen microbios que escapan al
control de los fagocitos. Para poder enfrentarse con estos "invasores", la evolucin ha desarrollado en los vertebrados, y principalmente en los mamferos, una barrera defensiva adicional, an ms sofisticada, consistente en
un tipo de molculas que funcionan como "adaptadores flexibles", que por un lado se unen a los fagocitos, y por el otro se unen al microorganismo, no importa de qu tipo se trate. Este tipo de adaptadores son

los

anticuerpos.
En cada tipo de anticuerpos existen 3 regiones:
una que reconoce especficamente a cada invasor dos con funciones
biolgicas: unin al complemento, activndolo por la ruta clsica;
unin a fagocitos.

En la inmunidad especfica se dan dos tipos de respuesta:

inmunidad especfica humoral
inmunidad especfica celular. A continuacin se expone un breve
resumen de ambas respuestas, que nos servir para "abrir boca" de cara
al estudio con ms detalle que emprenderemos ms tarde.
Los anticuerpos son los mediadores de la inmunidad especfica humoral.

La unin entre el antgeno (Ag) y el anticuerpo especfico (Ac) provoca:

la activacin del complemento por la ruta clsica, que puede
conducir, al igual que en la ruta alternativa, a la lisis del
microorganismo invasor;
opsonizacin (recubrimiento) de los fagocitos con complejos AgAc, lo cual facilita la fagocitosis;
neutralizacin directa de ciertas toxinas y virus por la simple
unin Ag-Ac. Obsrvese que los dos primeros efectos son formas
que tiene el sistema especfico de "aprovechar" elementos del
sistema de inmunidad innata, mediante los cuales determinados
elementos de este sistema inespecfico son "encarrilados" mediante
los anticuerpos (que son especficos) hacia el foco de la infeccin
de un determinado microorganismo, para su eliminacin.

Los Ac estn producidos por las clulas plasmticas, diferenciadas a

partir de los linfocitos B.
Los Ag son las molculas del microorganismo o partcula extaa que
evocan y reaccionan con los Ac. Son los Ag los que seleccionan el Ac
especfico que les har frente. Sin embargo, cada tipo de Ac est
preformado antes de entrar en contacto por primera vez con el Ag.
Cada linfocito B que se diferencia en la mdula sea est programado
genticamente para sintetizar un solo tipo de Ac, a la espera de
contactar con el Ag especfico.
Tras su primer contacto con el Ag especfico, cada linfocito B se multiplica
y diferencia hasta dar un clon de clulas plasmticas, que fabrican
y excretan grandes cantidades del Ac especfico para el que estaba
programado el linfocito original. A este fenmeno se le conoce con el
nombre de seleccin y expansin clonal. En cada individuo existen
cientos de miles, o millones de tipos de linfocitos B, cada uno preparado
para originar un clon productor del correspondiente Ac.
La respuesta de formacin de Ac provocada tras el primer contacto de cada
Ag con el linfocito B se llama respuesta primaria. Este primer contacto
confiere al individuo una memoria inmunolgica, de forma que el cuerpo
se encuentra preparado para afrontar la eventualidad de una segunda
infeccin por el mismo agente. En la respuesta secundaria la
formacin de Ac es ms rpida y ms intensa. Ello se debe a que a
partir del linfocito primario que tuvo el primer contacto, aparte del clon de
clulas plasmticas (responsable de la respuesta primaria), se gener en

La memoria inmunolgica es
especfica para cada antgeno. Su
base es que cada anticuerpo
reconoce un solo antgeno (an ms:
como veremos, reconocen porciones
concretas de cada antgeno,
denominadas epitopos).
Cmo puede el organismo reconocer
tan especficamente molculas
"extraas", a las que ataca, y
discriminarlas respecto de sus propias
molculas, a las que respeta? En
1960 Burnett y Fenner propusieron un
hiptesis que se demostrara
b<sicamente correcta aos ms
tarde: El cuerpo desarrolla
ontogenticamente un sistema para
distinguir lo propio y evitar
reaccionar contra l. Cuando el
sistema linfoide se est desarrollando
(desde la fase fetal a la perinatal) van
llegando a l componentes
circulantes de las molculas de las
distintas partes del cuerpo; as, el

LaLa
inmunidad
celular es la otra rama de la inmunidad especfica
inmunidad humoral, por s misma, sera de poca utilidad frente
a patgenos intracelulares, bien sea los estrictos (virus) o
facultativos (como los Mycobacterium o muchos protozoos, como
las Leishmania). Para ello ha evolucionado un sistema de
inmunidad celular, que est mediatizado por linfocitos T,
parecidos citolgicamente a los B, pero que se diferencian en el
timo.
Los linfocitos T reconocen al Ag extrao siempre que est situado
sobre la superficie de clulas del propio organismo
hospedador. Pero no pueden reconocer al Ag por s solo, sino
que ste ha de estar en combinacin con una molcula
marcadora de la superficie celular, que le "dice" al linfocito
que est en contacto con una clula "enferma".
El receptor de los linfocitos T (TCR) es diferente a los Ac, aunque
ambos comparten algunos rasgos estructurales.
Las molculas marcadoras de superficie pertenecen al llamado
sistema principal de histocompatibilidad (MHC, de "Major
Histocompatibility Complex").
Los linfocitos T, al igual que los B, se seleccionan y se activan
combinndose con el antgeno (aunque necesitan junto a l
molculas MHC), lo que provoca su expansin clonal.

Funcionalmente, existen dos tipos de linfocitos T:

linfocitos T citototxicos o matadores (TC);
linfocitos T colaboradores o coadyuvantes ("helper") (TH);

Los linfocitos T citotxicos son los

principales efectores de la inmunidad
especfica celular: destruyen clulas
del propio organismo infectadas por
virus. En el cuerpo existe multitud de
clones distintos de TC, cada uno de
los cuales posee en su superficie
receptores distintos de los Ac,
aunque con porciones parecidas
a las de los Ac.
Cada clon de TC est programado
para fabricar un solo tipo de
receptor, y reconoce la
combinacin de un determinado
Ag junto con una molcula MHC
de clase I, situados sobre la
superficie de la clula diana enferma.
De esta forma, el TC entra en estrecho
contacto con la clula diana, tras de
lo cual le da el llamado "beso de la
muerte", consistente en la secrecin
de sustancias citotxicas, que la

Los linfocitos T colaboradores no tienen actividad matadora, sino que

ocupan un papel central en el sistema inmune, activando a otras clulas:
macrfagos, linfocitos TC y B.
Se unen a una combinacin de {Ag + MHC de clase II} presente en la
superficie de macrfagos que tengan en su interior algn parsito que
ha logrado sobrevivir intracelularmente. (En estos casos, el macrfago,
aunque no ha logrado vencer por s mismo al parsito, ha logrado al
menos procesar y enviar a la superficie antgenos del invasor). Al unirse al
macrfago de esta manera, se induce en el TH la produccin de IFNgamma y de linfocinas, que activan las funciones del macrfago,
provocando la muerte intracelular del parsito. De nuevo nos
encontramos con otro ejemplo de conexin entre el sistema de inmunidad
natural y el adquirido. (El sistema de inmunidad adquirida, que es muy
especfico, y que supone un logro evolutivo "reciente" -apareci en los
vertebrados- aprovecha lo que ya saba hacer el ms primitivo sistema de
inmunidad natural, mejorndolo y confirindole especificidad de modo
indirecto; esto es un buen ejemplo de que la evolucin no suele desechar
logros antiguos, sino que los reutiliza y modifica para integrarlos en
sistemas cada vez ms complejos y perfectos).

Los linfocitos TH juegan un papel importante en la activacin y expansin

clonal de los linfocitos B para producir anticuerpos, y de los linfocitos T
citotxicos.
Como se ve, la inmunidad innata y la adquirida no se dan independientes
una de la otra, sino que interactan estrechamente entre s en toda
respuesta inmune. Como ha quedado indicado, los macrfagos y otras
clulas del sistema innato de inmunidad intervienen en la activacin de la
respuesta inmune especfica (adquirida); por otro lado, varios factores
solubles del sistema de inmunidad adquirida (citoquinas, componentes del
complemento) potencian la actividad de las clulas fagocticas del sistema
innato.

Resumiendo, podemos expresar as las principales caractersticas

de las respuestas inmunes especficas:

Especificidad hacia antgenos distintos. De hecho, como veremos oportunamente la especificidad es hacia porciones concretas del antgeno o
partcula extraa, denominados epitopos o determinantes antignicos. Dicha especificidad es anterior al contacto con el antgeno, y se
produce durante las primeras fases de vida del individuo, en las que se originan clones diferentes de linfocitos T y B, cada uno con un tipo de
receptor capacitado para enfrentarse ulteriormente a epitopos concretos.

Diversidad: el repertorio de linfocitos en cada individuo es gigantesco (se calcula que en humanos es al menos de mil millones), y se deriva
de variaciones en los sitios de unin para el antgeno en los correspondientes receptores de clulas T y B. El origen de dichas variantes reside
en un complejo conjunto de mecanismos genticos.
Memoria inmunolgica, de modo que el organismo guarda recuerdo de cada agente o partcula extraa tras su primer contacto con l. En
los ulteriores encuentros del sistema inmune con cada antgeno se producir una respuesta secundaria ms rpida, ms intensa y en el caso
de los anticuerpos, cualitativamente superior a la respuesta primaria. La memoria inmunolgica se aprovecha para las tcnicas de
vacunacin activa, que tan importantes son en la profilaxis de enfermedades infecciosas.

Autolimitacin, de modo que la respuesta va decayendo con el tiempo, conforme se va eliminando el agente extrao, debido a unos
sistemas de retrorregulacin que devuelven el sistema inmune a su nivel basal, preparndolo para nuevas respuestas. Existen varias
patologas por hipersensibilidad, en las que se produce una reaccin excesiva del sistema inmune, que puede ser lesiva para el hospedador.

Discriminacin entre lo propio y lo ajeno: durante las primeras fases ontogenticas del individuo el sistema inmune especfico "aprende"
a reconocer lo propio, de modo que se induce un estado de autotolerancia (incapacidad de atacar a los componentes del propio individuo).
Esto supone que los trasplantes de tejidos procedentes de donadores genticamente distintos sean rechazados. Los fallos en este sistema
de discriminacin entre lo propio y lo ajeno puede desembocar en enfermedades por autoinmunidad (ataque a componentes propios).

En los prximos captulos veremos:

http://www.ugr.es/~eianez/inmuno/cap_01.htm