URTICARIA

Dra. Luca Leal Villarreal..

Hospital Universitario UANL
Agosto 2011

Definicin

Ronchas eritematosas,
pruriginosas que
desaparecen a la presin,
con tendencia a confluir
formando placas,
desaparecen sin dejar
Huella, despus de varias
horas.

R.M.Ferdman.

Activacin de clulas cebadas

La activacin de las clulas cebadas

puede ocurrir:
A travs de la IgE que se une a los
receptores de alta afinidad presentes en la
clula.
La estimulacin de las fibras nerviosas
cutneas produce estimulacin del reflejo
axonal que libera sustancia P, la cual no es
solo un potente vasodilatador sino que
tambin libera histamina adicional de las
clulas cebadas.

Activacin de clulas cebadas

La IgE unida a la clula dispara la produccin de

los metabolitos del cido araquidnico asociado a
la membrana de la clula cebada, que incluyen
prostaglandina D2 a travs de la accin de la enzima
ciclooxigenasa (COX) y los leucotrienos C y D a
travs de la enzima lipooxigenasa.
Tambin se liberan otras enzimas vasoactivas.
La activacin del sistema del complemento, genera
fragmentos C3a, C4a y especialmente C5a,
colectivamente conocidos como anafilotoxinas, que
se unen a la superficie de la clula cebada a travs
de su receptor y liberan histamina.

Activacin de clulas cebadas

C3a y C5a junto con leucotrienos y prostaglandinas

son tambin factores quimiotcticos para varias
clulas inflamatorias que producen factores
liberadores de histamina.
Los factores liberadores de histamina (FLH)
contribuyen al aumento y prolongacin de la
extravasacin de protenas plasmticas, contacto del
factor de Hageman con la superficie celular y
subsecuente activacin del sistema formador de
cininas.
Se genera calicrena la cual se convierte en
ciningeno y bradicinina, un potente mediador de
vasodilatacin y aumento de la permeabilidad
vascular

Activacin de clulas cebadas

La bradicinina es desactivada primariamente

por la enzima convertidora de angiotensina
(ACE), localizada en el endotelio pulmonar
arterial.
Los mecanismos directos no inmunolgicos
de liberacin de histamina incluyen: estmulos
fsicos, como el calor y efectos mecnicos;
medios de contraste radiolgico tal vez por su
alta osmolaridad; el etanol; medicamentos
como vancomicina y opioides; alimentos como
fresas y mariscos.

Activacin de clulas cebadas

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) inducen

reacciones por inhibicin de la enzima ciclooxigenasa
1 (COX 1), originando un cambio hacia la va de la
lipooxigenasa generando el aumento de produccin
de leucotrienos.
El mecanismo de las reacciones de hipersensibilidad
de la inhibicin de la enzima convertidora de
angiotensina (ACE), puede involucrar la interferencia
con la degradacin de la bradicinina.
La activacin y desactivacin del control de la enzima
inhibidora de la C1 esterasa del complemento, ambos
del complemento y de la va formadora de cininas.

Activacin de clulas cebadas

La disfuncin del inhibidor de la C1 esterasa,

puede causar angioedema a travs de una
produccin inapropiada de bradicinina.
La IgE unida a la superficie de la clula
cebada, por autoanticuerpos anti IgE,
dirigidos contra la fraccin Fc de la IgE, o
por autoanticuerpos dirigidos contra el
receptor de alta afinidad de la IgE de la
superficie de la clula cebada, pueden
disparar la liberacin de histamina de sta
clula

Clasificaciones

Segn la duracin: 1) Aguda

2) Crnica

Segn su mecanismo:
1) Inmunolgica: Mec I, II, III.
2) No inmunolgica.
Segn su etiologa:

Clasificacin segn su duracin:

AGUDA
Menor de 6 semanas
Se encuentra la
causa
Ms frec en jvenes
Mec I ms frec.

CRNICA
+ de 6 sem.
Se conoce la
causa en 60%.
Mas frec.
adultos
Autoinmune
40%
Idioptica 40%

Clasificacin segn el
mecanismo de produccin
Inmunolgicas:
Mecanismo I.
(Hipersensibilidad
inmediata o anafilctico.
IgE
Mecanismo II. (Citoltico
o citotxico).
IgG y M y complemento
va clsica.
Mecanismo III. (de
complejos Ag/ Ac).
IgG y M y activacin del
complemento ambas
vas.

No inmunolgicas:
Liberacin directa de
histamina.
Urticarias fsicas.
Infecciones.
Enfermedades
autoinmunes.
Enfermedades
malignas.
Otras.

R.M.Ferdman,RM. Et al.Clin Ped Emerg Med.2007; 8:72-80

Clasificacin segn su Etiologa

Medicamentos.
Alimentos y aditivos
alimentarios.
Alergenos ambientales:
inhalados, ingeridos o
de contacto.
Insectos: (Picadura,
caros y contacto.
Gentica.
Proliferacin de clulas
cebadas.
Autoinmune

Enfermedades
sistmicas:
-Vasculitis y
enfermedades
autoinmunes
-Infecciones. Virales,
parasitarias,
bacterianas,
hongos.
- Enfermedades
malignas.
Estmulos fsicos.
Idioptica

Estrs

Tendencia gentica
Medicamentos

Alergenos alimentarios

Alergenos ambientales

Enfermedades sistmicas

ALTERACIN INMUNE

URTICARIA

1) Mec. Inmune
2) Mec. No inmune

URICARIA AGUDA

Mecanismo Anafilctico por

IgE.
Alergia a alimentos.
Alergia a
medicamentos.
Picadura de insectos
Infecciones agudas.
Intoxicacin alimentaria.
Reacciones no
inmunlgicas a aditivos
alimentarios, toxinas
bacterianas,
Liberacin directa de
histamina por mecanismos
no inmunolgicos: pescado,
mariscos, fresa, AAS. Y
otros medicamentos.
Urticaria fsica.
Otros

URTICARIA CRNICA
1) URTICARIA AUTOINMUNE.40 %
Anticuerpos IgG contra el receptor
de alta afinidad para la IgE (Fc RI).
(35% a45%).( Frecuentemente
asociado con anticuerpo
antitiroideo). Es un anticuerpo IgG
contra la subunidad del receptor
de alta afinidad para la IgE (antiFcRI IgG)
Anticuerpos de tipo IgG que son
Anti IgE.(5% a 10%).
Clulas cebadas y basfilos.
Hay activacin de
complemento(C5a), libera+
histamina.
Las IgG patognicas son la 1 y la
3,en menor medida la 4. La IgG 2 no
participa

2) OTRAS EN QUE SE DETECTA LA

CAUSA. 20%
Urticarias fsicas.
Alergia a alimentos, aditivos
alimentarios.
Infecciones crnicas: absceso
dental, sinusitis crnica,
parasitosis, tia pedis, Helicobacter
pylori, infecccin vaginal, infeccin
urinaria
Enfermedades sistmicas:
Autoinmunes, malignas, etc.
Otras
3) URTICARIA CRNICA IDIOPTICA
(UCI). No se conoce su causa 40 %

Autoanticuerpos en la Urticaria
Crnica.

26%

15%

9%

9%
41%

Anticuerpos IgG, liberadores de

histamina anti- receptor de alta afinidad
para la Ig E. (FcR1).
Anticuerpos IgG inmunoreactivos no
funcionales anti- receptor de alta afinidad
para IgE (FcR1).
Factor liberador de histamina especfico
de las clulas cebadas.
Anticuerpos IgG, anti IgE.
Factor no identificado
Sabroe and Greaves. British J Dermatol. 2006: 154: 813-819.

Angioedema

Angioedema sin urticaria

=angioedema hereditario
50% de los casos de urticaria se
acompaande angioedema.
Misma fisiopatologa de la
urticaria.
Edema de la dermis profunda.
No causa prurito, sino dolor.

Evaluacin de intensidad de la urticaria

Nivel Ronchas

Prurito

0
1

Ninguno
Leve (< 20 ronchas /24h.)

Moderado(21- 50 ronchas/ 24h) Moderado

Severa + 50 ronchas/24h o
tendencia a confluir

Criado PR. An Bras Dermatol.2005; 80(6): 613-32

Ninguno
Leve

Intenso

Autoanticuerpos en urticaria

Brodell,LA,et al. Ann of Allergy Asthma&Immunol.2008;100: 291- 298

Urticarias Fsicas
Dermografismo.
Urticaria al fro.
Urticaria al calor.
Urticaria colinrgica.
Urticaria por presin.
Urticaria acuagnica.

Infecciones

Infecciones que pueden pasar inadvertidas:

- Sinusitis.
- Caries dentales.
- Infeccin urinaria.
- Parasitosis.
- Infeccin vaginal.
- Micosis superficial.

Liberadores directos de histamina

Medicamentos: Morfina, codena.
Alimentos: fresas, pescado, mariscos
Aspirina.
Medios de contraste radiolgico.

Exacerbantes
Vasodilatadores cutneos:
Calor.
Ejercicio.
Estrs.

PRURITO
Causas sistmicas:
Enfermedad renal: insuficiencia renal crnica.
Enfermedad biliar obstructiva: Obstruccin biliar,
cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante.
Enfermedad endocrina: Diabetes mellitus, hiper e
hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hiperuricemia
Trastornos hematolgicos: Policitemia vera,
ferropenia, linfoma hodgkin, leucemia,
mielodisplasia, sndrome hipereosinoflico.
Neoplasia interna: adenocarcinoma, tumores que
causan colestasis, carcinoma de clulas
escamosas, neoplasia hematolgica
Prurito acuagnico: idioptico o asociado a
policitemia vera.
Causas relacionadas con el embarazo.
Causas psicolgicas: estrs emocional, delusio
parasitorum, neurodermitis, depresin

PRURITO

Causas dermatolgica
Sequedad cutnea o xerosis: Lavado
excesivo o agresivo, envejecimiento
cutneo
Infecciones: Varicela, folicultis,
dermatofitosis
Parasitosis: Escabiosis, pediculosis,
oxiurasis..
Picaduras de insectos
Quemaduras solares u otras causas
fsicas o irritantes
Dermatitis de contacto, dermatitis
atpica, dermatitis seborreica, urticaria,
liquen simple crnico, psoriasis,
eritrodermias
Carralero RM. Guas Clnicas 2001; 1 (31).

Angioedema

Igual fisiopatologa de la urticaria

Edema de la dermis profunda y tejido celular
subcutneo.
El angioedema acompaa a la urticaria en el 40% de
los casos.
Cuando el angioedema no aparece con urticaria se
piensa en angioedema hereditario o la forma
adquirida de angioedema.
Deficiencia o disminucin de la funcin del inhibidor
del primer componente del complemento.

Angioedema.
Clasificacin por tipos

Agostoni A et al.Hereditary and acquired angioedema.

JACI. 2004; 114:S 51 a 131.

Diagnstico

Historia clnica
minuciosa.
Prueba de eliminacin
de un alimento y
reincorporacin.
Biometra hemtica.
Perfil bioqumico.
Estudio general de
orina.
Coproparasitoscpico
seriado.
Pruebas cutneas
alergolgicas.

Velocidad de sedim.
Globular.
Perfil tiroideo
Anticuerpos
antinucleares.
Suero autlogo.
Prueba del aliento.
Complemento. Inhibidor
de C1. C4, C1q
Estudios en piel para U.
Fsica.
Biopsia.

Prueba del aliento: H. pylori

La prueba del aliento con urea C13 es una

prueba diagnstica no invasiva para detectar la
presencia de H pylori.
El paciente en ayunas ingiere una cpsula que
contiene pequeas cantidades de urea marcada
con carbono.
Esta urea es metabolizada por la enzima ureasa
que contiene la bacteria, desprendindose el
carbono marcado junto el CO2 de la
respiracin.
El paciente respira en un recipiente, siendo el
resultado positivo cuando el nivel de CO2
marcado excede de un determinado dintel entre
el resultado y la postingesta.
Esta prueba presenta una sensibilidad y una
especificidad constante por encima del 95% y
se considera la prueba de eleccin de los
mtodos no invasivos

Prueba cutnea con Suero-plasma Autlogo

Urticaria autoinmune.
Se aplica 0.05 ml va ID de
suero y plasma del paciente en
brazo.
Se aplica solucin salina como
control.
La lectura de la prueba es a los
30 minutos.
Una prueba + es sugestiva de
presencia de autoanticuerpos.
Se Confirma con determinacin
In vitro de autoanticuerpos.
Greaves,M. JACI.2000;105:664-72

Tratamiento de la Urticaria
Medidas
generales.
Reducir los
factores
agravantes.
Evitar factores
especficos.
Dieta de
eliminacin.

Evitar aditivos de
alimentos.
Tratar enfermedad
de fondo.
Tratamiento
sintomtico.
Educacin.

Greaves, M. J Allergy Clin Immunol. 2000; 105: 664-72

PASOS EN EL TRATAMIENTO FARMACOLGICO EN URTICARIA

Cuarto paso
Inmunomoduladores
Tercer Paso
Corticoesteroides
Segundo paso
Antileucotrienos
Primer paso
Antihistamnicos
2a Lnea:
1. Lnea:
Maximizar el uso de
bloqueadores H1 y H2
Segn la severidad.
Enfermedad Leve:
Desloratadina 5 mg
Fexofenadina 180 mg
Cetirizina 10 mg.
Enfermedad moderada:
Fexofenadina 180 mg en la
Maana y Cetirizina 10 mg
Noche.
Enfermedad severa:
Desloratadina o
fexofenadina en la maana
Cimetidina 400mg o
ranitidina 300 mg una vez
al da

Aadir Montelukast10 mg/ da.

Si los sntomas persisten e
Interfieren con la Calidad de
vida, Aadir corticosteroides
va oral Prednisolona
20 mg/ da o su equivalente,
al lograr control reduci r la
Dosis Hasta 2.5 a 5 mg por
Semana, hasta retirarlo.

3a Lnea:
Si la enfermedad es
Refractaria a los
corticosteroides o si hay
Necesidad alta de controlar la
Urticaria se pueden usar
Inmunomoduladores:
Ciclosporina por 3 meses.
4mg/Kg/da por 4 semanas
3mg/Kg/da por 4 semanas
2 mg/Kg/da por 6 semanas
Metotrexate 7.5 a 15 mg/ sem
Ig I.V : 0.4 gr/Kg/ 5 das u
Otros agentes:
Hidroxicloroquina
Colchicina, Dapsona,
Sulfasalazina,Nifedipina

Criado et al. An Bras. Dermatol. 2005; 80(6):613-32

DIAGRAMA DE FLUJO DEL TRATAMIENTO

1. Antihistamnicos no sedantes
2. +/- curso breve de corticosteroides

Urticaria/ angioedema
< 6 semanas
Urticaria/Angioedema
> 6 semanas
Caractersticas de la
urticaria

Hallazgos en la
Historia o Examen fsico

Sin
Urticaria
Si el estmulo
Fsico es
Importante.

Normal

1.Educacin.
2.Evitar estmulo.
3. Trat. especfico

Ronchas que duran

+ de 24h.
Dolor > prurito?
Equimosis?

SI

NO

Ev. Lab:
1) BH,PFH,Sedim glob,TSH, EGO.
2)Ac antitiroideos, y Ac Anti- FcRI

1. Inhibidor de ACE.
2. Deficiencia de C1-Inh

Anormal

Biopsia para descartar

Vasculitis. Standard
o inmunofluorescencia

Sospecha de liberacin
De histamina:
1. Evitar alimento o medic.
2. Tratar enf de fondo.

Dreskin,SC.Cecil Medicine. Urticaria and angioedema.

23rd edition. 2008. Chapt.273:1942-46

Contina

DIAGRAMA DE FLUJO DEL TRATAMIENTO

Si persisten las
ronchas

Considerar alimentos:
1)Diario de alimentos.
2)Pruebas in vivo IgE. (P.C).
3) Pruebas in vitro IgE.

Negativo

Considerar dieta de
Eliminacin 10-14 das
1) Re-provocacin.
2) Doble ciego P/C

Ineficaz
Positivo

Negativo

Eliminar alimentos sospechosos:

1) Provocacin abierta.
2) Provocacin doble ciego P/C

Ineficaz

Dreskin,SC.Cecil Medicine. Urticaria and angioedema.

23rd edition. 2008. Chapt.273:1942-46

Tratamiento sintomtico:
1) Antihistamnicos H1 y H
Antileucotrienos.
2. Antiinflamatorios e
Inmunomoduladores.
(En especial si hay auto-Ac)

Conclusiones

La urticaria aguda es ms frecuente en nios y adultos

jvenes y es autolimitada.
La urticaria crnica, afecta la calidad de vida en mayor
medida.
Agotar todos los medios diagnsticos para hacer
diagnstico etiolgico.
Pueden estar involucrados tanto factores inmunolgicos
como no inmunolgicos.
Presentaciones atpicas hacen sospechar
una enfermedad de fondo diferente.
La causa frecuentemente permanece idioptica pero
debemos buscar la causa, eliminarla y educar al paciente
para evitarla.
Instruir al paciente sobre portar consigo tratamiento de
urgencia.
El tratamiento sintomtico oportuno y adecuado es de
vital importancia

Caso clnico

Paciente masculino de 18 aos de edad con ronchas

pruriginosas eritematosas de 5 mm aprox con
ronchas satlites y eritema circundante, diseminada
con preferencia en tronco, brazos y piernas, de 2
aos de evolucin acompaado en ocasiones de
angioedema labial y palpebral, se relaciona con el
ejercicio y no tiene otros sntomas acompaantes.
Estas molestias aparecen 2 a 3 veces por semana y
desaparecen sin dejar huella en menos de 24 horas,
no refiere antecedentes familiares alrgicos. Con
estos datos proporcionados el diagnstico ms
probables es:

Seale la correcta:
a)Urticaria por sudor.
b)Urticaria al calor.
c)Urticaria colinrgica.
d)Dermografismo.
e)Urticaria por presin.

Urticaria colinrgica

La urticaria colinrgica representa el 4% de todos los

pacientes con urticaria crnica y es el nico tipo de
urticaria que tiene la morfologa de las lesiones como se
describe en forma caracterstica.
Para que suceda se requiere de un aumento de la
temperatura corporal, se libera acetilcolina y
neuropptidos como el pptido intestinal vasoactivo.
No hay evidencia de que est mediado por IgE. 30 a 50%
de los pacientes desarrollan lesiones satlites cuando se
les inyecta metacolina.
A diferencia de sta la urticaria al calor se presenta con
ronchas de mayor tamao y no se desarrollan ronchas
con el ejercicio..

Urticaria fsica ms frecuente

Urticaria por fro.
Dermografismo.
Urticaria colinrgica.
Urticaria acuagnica.
Urticaria por presin.

DERMOGRAFISMO

URTICARIAS FSICAS

Las urticarias fsicas representan el 16% de

todos los casos de urticaria crnica y de
stas la ms frecuente es el dermografismo
con un 2 a 5% de la poblacin general.
En la mayor parte de las urticarias fsicas no
se encuentra relacionada con IgE por lo que
en general todas las urticarias fsicas se
consideran causadas por mecanismos no
inmunolgicos, aunque en casos aislados se
ha podido transferir la sensibilidad de una
persona a otra.

Enfermedades sistmicas
Durante la evolucin clnica en el LES
en ocasiones aparecen sntomas de
urticaria, diga cul mediador es el ms
probable que la est provocando:
Anafilotoxinas
Prostaglandinas.
Leucotrienos.
Histamina
Pptido intestinal vasoactivo.

Anafilotoxinas C3a, C4a y C5a

Durante la aparicin del LES se activa el

Mecanismo III de respuesta inmune llamado
de complejos inmunes, en el cual se activa la
cascada del complemento donde una serie
de pptidos derivados de varias molculas
mediadoras plasmticas, llamadas
anafilotoxinas C3a,C4a, C5a y pequeos
frgmentos de C2, pueden interactuar con los
receptores especficos presentes en la
membrana de la clula cebada o por accin
de ellos mismos provocando la
desgranulacin de dicha clula y dejando en
libertad los mediadores qumicos.

Urticaria crnica

SE LE LLAMA URTICARIA CRNICA

AUTOIMMUNE:

a) Casos de urticaria crnica en quienes se detecta

Enfermedad atpica.
b) Los casos donde se detectan anticuerpos IgG
contra el receptor de alta afinidad para la IgE
(FceR1), o bien anticuerpos IgG anti IgE.
c) Los pacientes con niveles elevados de C2 y C4.
d) Los pacientes con niveles disminuidos del
inhibidor de C1.

Autoanticuerpos

Los autoanticuerpos de varios origenes pueden inducir

reacciones urticarianas. Los reportes sugieren que ms del
40% de los pacientes con urticaria crnica tienes anticuerpos
IgG para el receptor Fc de la IGE,.
Este receptor presente en las clulas cebadas y eosinfilos se
une a la IgE con alta afinidad generando un ataque alrgico al
unirse con el antgeno.
Es posible tambien que se formen anticuerpos IgG de alta
afinidad para el receptor liberan mediadores en ausencia de la
IgE.
Lo mismo ocurre en el caso de la formacin de IgG anti IgE que
desplazan de su sitio a la IgE unindose al receptor de alta
afinidad para la IgE.
En muchos estudios tambien los anticuerpos antitiroideos
estn asociados en 30% de los pacientes con urticaria crnica,
ya sea que padezcan hipo o hipertiroidismo.

Urticaria crnica idioptica

La urticaria crnica llamada idioptica es aquella
en la cual no se detecta la causa despus de
estudios exhaustivos y despus de descartar
origen autoinmune, esta comprende una
proporcin de:
a) 5%
b) 10%
c) 40%
d) 60%
e) 80%

Urticaria crnica

En la urticaria aguda por lo general se detecta la

causa y ms frecuentemente est mediada por IgE
como alergia a alimentos o alergia a medicamentos.
En la urticaria crnica hay ms factores que
contribuyen a su causa. Se pensaba que 70 a 80% no
se dilucidaba la causa, pero en la actualidad se
conoce que la causa en 40% de los casos de
Urticaria crnica idioptica es la produccin de
autoanticuerpos contra IgE o su receptor, en 20% se
detectan otras causas por lo tanto es en 40% donde
an sigue siendo denominada idioptica ya que no
se han encontrado ninguno de los factores ya
conocidos.

Caso Clnico

Paciente femenina de 45 aos de edad que acude por tener

urticaria generalizada caracterizada por ronchas eritematosas
pruriginosas con tendencia a confluir formando placas, con
una evolucin de 6 meses, aparecen con una frecuencia diaria
y desaparecen sin dejar huella en menos de 24 horas, se
acompaa de angioedema labial ocasional. Padece de cefalea
ocasional la cual cede con aspirina, adems tiene constipacin
crnica por lo que utiliza laxantes con frecuencia. No refiere
sntomas generales como fiebre, dolor abdominal o prdida de
peso. El dignstico inicial es:
Urticaria aguda.
Dermografismo.
Urticaria Crnica.
Urticaria papular.
Mastocitosis sistmica.

Urticaria crnica

Lo primero que debemos saber es si se trata de urticaria aguda

o crnica.
Se debe hacer una historia clnica completa exhaustiva con el
fin de descartar primero las causas ms comunes.
En este caso se trata de urticaria crnica porque la duracin es
mayor de 6 semanas.
Adems debemos observar las caractersticas de las lesiones,
los factores desencadenantes posibles.
En el caso de urticaria papular o mastocitosis es la infiltracin
cutnea u rganos internos (Mdula sea o aparato
gastrointestinal) de acmulos infiltrantes de clulas cebadas,
elevadas en la piel y de coloracin rojiza o violcea.
En el caso del dermografismo, la historia debe reportar
ronchas en reas de friccin de la piel o donde liga algunas
prendas de ropa.

Urticaria Crnica
Las causas que debemos sospechar en primer
lugar en el caso anterior es:
a)Alergia a alimentos, urticaria fsica y
endocrinopatas.
b) Reaccin adversa a medicamentos,
infecciones inadvertida, reaccin adversa a
aditivos alimentarios.
c) Angioedema hereditario y dermografismo,
d) Enfermedad autoinmune y urticaria por
presin .
e) Urticaria colinrgica y alergia a alimentos.

Urticaria crnica

Las causas que ms frecuentemente estn

involucradas y que debemos descartar son las
reacciones adversas a medicamentos, sobre todo si
sabemos que es una paciente afecta a
automedicacin.
Se debe interrogar exhaustivamente ya que hay
muchas sustancias que el paciente no llama
medicamentos como las vitaminas, medicamentos
naturales, como cartlago de tiburn, ua de gato,
etc.
La aspirina puede desencadenar la liberacin de
mediadores qumicos exacerbando una urticaria ya
presente
En segundo trmino pensar en infecciones que
pueden pasar inadvertidas para el paciente y que
pueden ser subclnicas
Por supuesto que tambien pueden ocurrir las otras
opciones mencionadas, solo que las ms frecuentes
y que deben descartarse primero son las indicadas.

Infecciones
Las siguientes son infecciones crnicas que en
ocasiones pasan inadvertidas para el paciente y que
pueden desencadenar urticaria crnica, seale las
ms frecuentes
a) Infeccin urinaria, sinusitis crnica, parasitosis
intestinal.
b) Hepatitis A y B, sndrome gripal, infeccin
intestinal.
c) Infeccin por H pylori., hepatitis, Micosis profundas.
d Herpes, caries dentales, cirrosis heptica.
e) Micosis superficial, hepatitis, infeccin vaginal .

Infecciones

Las infecciones crnicas ms comunes que pueden

pasar inadvertidas o subclnicas son la infeccin
urinaria, la sinusitis crnica que en ocasiones es un
hallazgo radiolgico y la parasitosis intestinal, la
cual es muy frecuente en la poblacin general.
En las dems opciones estn intercaladas algunas
que no son infecciones subclnicas, con otras que
si los son como la infeccin vaginal, la micosis
superficial y las caries dentales.
Si no se conoce la causa se debe tratar de colocar
al paciente en el mejor estado de salud posible y es
comn que al eliminar un foco infeccioso
desaparecen los sntomas de urticaria.

Caso Clnico
Paciente femenina de 15 aos de edad que acude
por presentar ronchas generalizadas pruriginosas,
evanescentes con tendencia a confluir, duran 2 a 3
horas y desaparecen sin dejar huella , para
aparecer en otras partes del cuerpo. Tiene una
evolucin de 10 das, no ceden con
antihistamnicos habituales .La paciente refiere
sntomas acompaantes severos en su inicio con
fiebre, dolor abdominal, nuseas, vmitos que
duraron las primeras 24 h, persistiendo hasta la
fecha de consulta solo la urticaria. El diagnstico
clnico ms probable es:
a)
b)
c)
d)
e)

Urticaria fsica.
Urticaria colinrgica.
Urticaria aguda.
Urticaria crnica
Urticaria pigmentosa

Urticaria aguda
Los casos de urticaria aguda tienen una
duracin menor de 6 semanas, por lo
general se detecta la causa y en un
porcentaje elevado est causado por
Mecanismo I de hipersensibilidad
inmediata, pero volvemos a insistir en
el interrogatorio exaustivo y la
exploracin clnica, recordar que hay
otras causas adems del Mec I .

Urticaria aguda
Las causa que se sospecha con mayor
preferencia en el caso anterior es:
a) Intoxicacin alimentaria.
b) Alergia a alimentos, mediada por IgE.
c) Alergia a aditivos alimentarios.
d) Reaccin adversa a medicamentos.
e) Infeccin por H. pylori.

Urticaria Aguda

Como apareci en forma aguda y se acompa de

sintomatologa digestiva y fiebre, el primer
diagnstico que se debe descartar es la intoxicacin
alimentaria.
En este caso no es primera opcin las
enfermedades atpicas ya que no es comn que se
manifiesten con fiebre.
En el caso clnico no se menciona que haya tenido
relacin con medicamentos.
Cuando encontremos antecedentes de gastritis,
reflujo gastroesofgico o enfermedad pptica
sospechamos infeccin por H pylori que en casos de
urticaria crnica puede ser un factor infeccioso
etiolgico.