SINAPSIS Y

NEUROTRANSMISORES
M.C. AMARO BRAVO

FISIOLOGA HUMANA

ALUMNO: GONZALEZ ALVA, MANUEL ULISES

sinapsis
El sitio en que dos neuronas se ponen en estrecha
proximidad y se produce la comunicacin interneuronal
funcional recibe la denominacin de sinapsis.
En condiciones fisiolgicas, tiene lugar nicamente en una
direccin.

(*) LAS BOMBAS SIEMPRE BUSCAN VOLVER A

LA NORMALIDAD LA HOMEOSTASIS CELULAR

Sinapsis electrica: son uniones

intercelulares, contiene canales,
desde la membrana presinaptica
hasta la postsinaptica. Asegura que
un grupo de neuronas que
desarrollan una funcion identica
actuen en conjunto. Tiene la
ventaja de ser bidireccionales. Son
infrecuentes en el sistema nervioso
central humano.

Sinapsis quimica: La mas fecuente, mas

lenta, presencia de neurotransmisores y
es unidireccional.
La union nt-receptor puede iniciar:
Despolarizacion: respuesta exitatoria
Hiperpolarizacion:respuesta inhibitoria

Mecanismos por el que los potenciales de

accion provocan la liberacion de transmisor
en los terminales presinapticos: mision de
iones de calcio
- la cantidad de nt es directamente
proporcional al total de iones de calcio que
entran.
-los iones de calcio parecen unirse a la
membrana presinaptica <<puntos de
liberacion>>

Accin de la sustancia transmisora en la

neurona postsinaptica <<funcin de las
protenas receptoras>>
Componente de unin
Sobresale fuera de la
membrana hacia la
hendidura.
Fija el neurotransmisor.

Componente ionfro
Atraviesa toda la
membrana postsinaptica
Se decompone en dos
partes :
1.- Un canal inico
2.- Un activador de
segundos mensajeros

CANAL IONICO

Canales cationicos : deja

pasar iones sodio.
Canales anionicos: deja
pasar iones cloruro.
Una sustancia transmisora
capaz de abrir canales
cationicos se denomina
transmisor excitador
A la inversa la apertura de
canales anionicos, permite la
entrada de carga electrica
negatica, que inhibe la
neurona.

SISTEMA DE SEGUNDO
MENSAJERO

Cambios prolongados en la
neurona, horas, meses depues
de liberado el nt. (memoria)
Una exitacion o inhibicion
postsinaptica a largo plazo
1.- Apertura de canales ionicos
especificos a traves de la
membrana celular postsinaptica
2.- Activacion del monofosfato de
adenosina ciclico (ampc) o
monofosfato de guanosina
ciclico(gmpc)
3.- Acivacion de una enzima
intracelular o mas.
4.- Activacion de la transcripcion
genica.

NEUROTRANSMISORES

Dos grupos de transmisores sinapticos:

1. Transmisores de accion rapida y
molecula pequea.
2. Neuropeptidos con un tamao molecular
superior y de accion mucho mas lenta.

Los aminocidos glutamato y aspartato son los principales NT excitatorios

del SNC. Estn presentes en la corteza cerebral, el cerebelo y la ME.
El cido g-aminobutrico (GABA) es el principal NT inhibitorio cerebral.
La glicina tiene una accin similar al GABA pero en las interneuronas de la
ME.
La serotonina (5-hidroxitriptamina) (5-HT) se origina en el ncleo del rafe y
las neuronas de la lnea media de la protuberancia y el mesencfalo. Deriva
de la hidroxilacin del triptfano.
La acetilcolina es el NT fundamental de las neuronas motoras bulboespinales, las fibras preganglionares autnomas, las fibras colinrgicas
posganglionares (parasimpticas) y muchos grupos neuronales del SNC (p.
ej., ganglios basales y corteza motora).
La noradrenalina es el NT de la mayor parte de las fibras simpticas
posganglionares y muchas neuronas centrales (p. ej., en el locus ceruleus y
el hipotlamo). Cuando se libera, sta interacta con los receptores
adrenrgicos, proceso que finaliza con su recaptacin por las neuronas
presinpticas, y su degradacin por la MAO (monoamino oxidasa) y por la
catecol-O-metiltransferasa (COMT), que se localiza sobre todo a nivel
extraneuronal. La tirosina-hidroxilasa y la MAO regulan los niveles
intraneuronales de noradrenalina.

La dopamina es el NT de algunas fibras nerviosas y perifricas y de

muchas neuronas centrales (p.ej., en la sustancia negra, el diencfalo, el
rea tegmental ventral y el hipotlamo
La b-endorfina es un polipptido que activa muchas neuronas (p. ej., en
el hipotlamo, amgdala, tlamo y locus ceruleus). El cuerpo neuronal
contiene un gran polipptido denominado proopiomelanocortina, el
precursor de varios neuropptidos (p. ej., a, b y g-endorfinas).
La metencefalina y leuencefalina son pequeos pptidos presentes en
muchas neuronas centrales (p. ej., en el globo plido, tlamo, caudado y
sustancia gris central). Su precursor es la proencefalina que se sintetiza
en el cuerpo neuronal y despus se divide en pptidos menores por la
accin de peptidasas especficas.
Las dinorfinas son un grupo de 7 pptidos con una secuencia de
aminocidos similar, que coexisten geogrficamente con las encefalinas.
La sustancia P es otro pptido presente en las neuronas centrales
(habnula, sustancia negra, ganglios basales, bulbo e hipotlamo) y en
alta concentraci en los ganglios de las races dorsales. Se libera por la
accin de estmulos dolorosos aferentes.

 El neurotransmisor tiene que desaparecer por: la presencia

de un enzima especfico que inactive el neurotransmisor o a
travs de la recaptacin (proceso mediante el que la clula
presinptica vuelve a coger el neurotransmisor y lo guarda
en su interior (implica un ahorro)
En una misma neurona pueden existir diferentes tipos de
neurotransmisores

(*)

DFICIT DE TIROSINA HIDROXILASA (TH)

La enzima TH es la enzima crtica en la produccin de dopamina. Los pacientes con
este dficit pueden presentar clnica de leve a grave. encefalopata grave progresiva
de presentacin muy temprana, distona DOPA-sensible, crisis culogiras,
parkinsonismo, temblor, miosis, ptosis, aumento de secreciones orofarngeas e
hipotona.
DFICIT DE GUANOSINA TRIFOSFATO CICLOHIDROLASA (GTPCH)-1
Es fundamental para la sntesis de dopamina (facilita la actividad de la TH). Hay dos
formas de dfi cit de GTPCH-1, de herencia recesiva y dominante (esta ltima se
conoce como enf enfermedad de Segawa y es la ms frecuente).
Predomina la alteracin del movimiento (que puede ser inicialmente considerado
torpeza), movimientos oculares anormales (crisis oculogiras), temblor, retraso
psicomoto. En los casos ms graves, la enfermedad se puede presentar como una
tetraparesia con importante retraso psicomotor, lo que en ocasiones se llega a
considerar como una forma de parlisis cerebral infantil.
DEFICIENCIA DE MONOAMINO OXIDASA (MAO)
Se conocen dos defectos enzimticos: MAO-A y MAO-B que pueden cursar aislados o
combinados. Se caracterizan fundamentalmente por alteraciones psiquitricas y
comportamentales. No existe tratamiento eficaz en la actualidad.