PLAQUETAS

Integrantes: Calle Callapa Milton

Chungara Reinaga Jorge
Delgado Flores Diana
Guarachi Magne Mayra
Gutierrez Gutierrez Soraida
Pillco Colque Karen
Tejada Calizaya Zeila

PLAQUETAS O TROMBOCITOS

Fueron observadas por primera

vez en el ao 1842.
Se las llamaba Hematoblastos
de hayen.

PLAQUETAS
Pequeas cuerpos que circulan
en sangre.
Forma: Disco biconvexo.
Carecen de ncleo.
Miden de 2 a 4 m.
Concentracin en sangre:
150.000 y 400.000/l
Vida media en sangre: de 7 a 10
das.

PLAQUETAS
Salen de mdula sea y
circulan por el torrente
sanguneo
Depsito
plaquetario
intercambiable.
En el bazo estn las
restantes
Depsito
esplnico
no
intercambiable.
Se destruyen en el sistema
retculo
endotelial
por
fagocitosis.

PLAQUETAS
En la mdula sea existe una
reserva limitada de plaquetas.
En exceso de demanda es necesario
el incrementar la multiplicacin de
los megacariocitos.
La regulacin de su produccin, es
de origen Hormonal y se efecta por
la trombopoyetina.

BFU-BK

REGULACIN DEL NIVEL DE

PLAQUETAS:
Se
produce
por
TROMBOPOYETINA.

medio

de

la

hormona:

Se une a la superficie de los megacariocitos por medio de

un receptor especfico. Adems, las plaquetas tambin
tienen receptores de trombopoyetina.
Cuando hay muchas plaquetas, la trombopoyetina se une a
la superficie de las plaquetas y disminuye la concentracin
de trombopoyetina circulante.
Cuando las plaquetas bajan, la trombopoyetina se libera y
ejerce su efecto estimulante sobre los megacariocitos.

ORIGEN Y PRODUCCIN DE LAS PLAQUETAS

Megacariocito en MO

Enormeclulaconmuchosncleos.

Nuncasaledelamdulasea.

ORIGEN Y PRODUCCIN DE LAS PLAQUETAS

Son
fragmentos
citoplasmticos
anucleados que se producen como
consecuencia de la ruptura de los
megacariocitos de la mdula sea
Se producen muchos fragmentos
pequesimos:
Plaquetas
son
pequeos trozos de citoplasma.
Tiempo de maduracin de
megacariocitos hasta plaquetas se
estima en 4 o 5 das

ESTRUCTURA DE LAS PLAQUETAS

Membrana plasmtica,
Citoplasma:
Citoesqueleto,
Sistema canalicular
abierto.
Sistema tubular denso
Los grnulos.
Mitocondrias y grnulos
de glucgeno.

TROMBOPOYESIS

Megacarioblasto

Promegacariocito

Megacariocito

MEGACARIOCITO
Seformanen4-5das.
Unmegacariocitodalugaramilesdeplaquetas.

LAS PLAQUETAS

FUNCIN DE LAS PLAQUETAS

Las plaquetas intervienen en la detencin de las
hemorragias (hemostasia).
Sobre todo a nivel de la hemostasia primaria, en la
formacin del trombo blanco.
Tambin en la coagulacin propiamente dicha, a travs
de la liberacin de factores.
Su ausencia o disminucin importante se haga incompatible
con la vida.

FUNCIONES DE LAS PLAQUETAS

Formacin del trombo blanco plaquetario.
Adhesin
Activacin
Agregacin

Almacenamiento y produccin de factores:

Fibringeno, von Willebrand, FV, FXIII, trombostenina.

HEMOSTASIA
Las plaquetas juegan un papel fundamental en cada uno de
los acontecimientos que determinan la hemostasia natural.
La hemostasia normal es el resultado de una serie de
procesos perfectamente regulados que cumplen dos
funciones importantes:
1)

Mantener la sangre en estado lquido y sin cogulos

dentro de los vasos sanguneos
normales, y

2) Estar preparado para formar rpidamente un

tapn hemosttico localizado en el punto de
vascular.

lesin

 Comprende todos aquellos mecanismos que tienden a

evitar la prdida de sangre por extravasacin
espontnea o por traumatismo abierto.
Tambin incluyen compuestos que inhiben el efecto
procoagulante o trombognico.
Ambos estn en estado de equilibrio normalmente.
En condiciones normales las plaquetas circulan en la
sangre con su forma discoide sin adherirse entre si, a
otros elementos celulares o al endotelio.

HEMOSTASIA
FASES:
Fase vascular: Producida la solucin de continuidad en
la pared de un vaso
Fase plaquetaria: tampn de plaquetas.
Fase de la coagulacin del plasma, inhibidores
naturales y fibrinolisis.
Proliferacin final del tejido fibroso dentro del
cogulo.

HEMOSTASIA PRIMARIA:
Las plaquetas son las primeras en venir al sitio de lesin y se produce:
1.

ADHESION: Transporte de plaquetas hacia la superficie reactiva.

2.

SECRECION: Liberacin de los grnulos alfa y densos.

3.

AGREGACION: Se libera ADP.

HEMOSTASIA SECUNDARIA
FASE DE COAGULACIN
Factores de coagulacin son liberados por las plaquetas
y clulas endoteliales.
Se forman un coagulo
Ruta extrnseca
Ruta intrnseca
Ruta comn

Fibringeno suspendido es convertido a grandes fibras

de fibringeno insoluble.

ACTIVACIN DE LA COAGULACIN
El factor tisular (factor
procoagulante) unido a la
membrana y sintetizado por el
endotelio,
queda
al
descubierto en el sitio de la
lesin.
Acta junto a los factores
secretados por las plaquetas
para activar la cascada de la
coagulacin.

EL PROCESO DE COAGULACIN SE
ACTIVA POR DOS VAS:
Via extrnseco: Estmulo inicial
es extravascular (cuando la
sangre toma contacto directo con
el tejido lesionado).
Va Intrnseco: Estmulo inicial
es intravascular, comienza con la
activacin del factor XII, al
contactar
con
superficies
cargadas negativamente.

COAGULACION

Nmero

Nombre

Sinnimo

Fibringeno

II

Protrombina

III

Tromboplastina

IV

Calcio

Proacelerina

VI

Igual que el factor V

VII

Proconvertina

Factor estable, acelerador de la conversin

de la protrombina del suero (SPCA)

VIII

Globulina antihemoflica (AHG)

Factor antihemoflico A

IX

Componente
de
la
Factor Christmas, factor antihemoflico B
tromboplastina del plasma (PTC)

Factor Stuart-ProWer

XI

Antecedente
de
la
Factor antihemoflico C
tromboplastina del plasma (PTA)

XII

Factor Hageman

Factor contacto, factor cristal ("glass factor")

XIII

Factor estabilizador de la fibrina

Fibrinasa, factor Laki-Lorand

Tromboquinasa o Factor tisular.

Factor lbil, globulina acelerada (Ac-G)

Autoprotrombina C

GRACIAS.