INSTITUTO POLITCNICO NACIONAL

Escuela Nacional de Medicina y Homeopata

ENFERMEDAD DE
ADDISON
Integrantes
Campos Trejo Christian
Ortz Flores Vania
Palacios Raya Jorge Eduardo
Velzquez Oliver Jos Isaac

La produccin deficiente de glucocorticoides o

mineralocorticoides por las suprarrenales origina
insuficiencia suprarrenal.

Consecuencia de la destruccin o disminucin de la

corteza (insuficiencia suprarrenal primaria o
enfermedad de Addison) o secundaria a una secrecin
deficiente de ACTH por la hipfisis.

La causa ms frecuente es el tratamiento con

glucocorticoides

Insuficiencia suprarrenal

Insuficiencia suprarrenal
autoinmunitaria.

Las glandulas suprarrenales son pequeas y atroficas, la capsula esta

engrosada.

Se acompaa de enfermedad poliglandular autoinmunitaria tipo I

Hemorragia suprarrenal.

El sndrome de anticuerpo antifosfolpido primario ( anticoagulante del

lupus) surge como una causa comn de hemorragia suprarrenal.

El sangrado es bilateral.

Infecciones

La tuberculosis es una de las causas ms frecuentes.

VIH.

Deficiencia familiar de
glucocorticoides.

Existe falta de respuesta hereditaria por parte de la

corteza de las suprarrenales a la ACTH

Fisiopatologa

La perdida del 90% de ambas cortezas suprarrenales

origina manifestaciones clnicas.

Al disminuir la secrecin de cortisol se incrementan los

valores plasmaticos de ACTH dado a la disminucin de la
retroalimentacin negativa.

Manifestaciones clnicas

INSUFICIENCIA
SUPRARRENOCORTCAL
SECUNDARIA

Etiologa
La insuficiencia suprarrenocortical secundaria debida a
la deficiencia de ACTH, con mayor frecuencia es
causada por un tratamiento con glucocorticoides
exgenos

Fisiopatologa
Deficiencia de ACTH

Decremento en la secrecin de cortisol y

andrgenos suprarrenales
[Aldosterona =]
Atrofia de las zonas fasciculadas y reticular
Deterioro del eje Hipfisis-suprarrenal

Disminucin de respuesta de ACTH al

estrs

Reduccin en la respuesta suprarrenal

a la estimulacin aguda con ACTH
exgena

Datos clnicos

Secrecin hipofisaria de ACTH deficiente = No hay

hiperpigmentacin

Debilidad
Letargo

Fatigabilidad fcil

Anorexia

Nauseas

Vomito

DIAGNOSTICO DE DEFICIENCIA
SUPRARRENOCORTICAL
Evaluacin del eje Hipfisis - suprarrenal no se debe
retrasar el tratamiento
Se debe instituir el tratamiento y hacer el diagnstico
cuando el paciente se recupere

TRATAMIENTO DE LA
INSIFICIENCIA
SUPRARRENOCORTICAL
Producir concentraciones de glucocorticoides y
mineralocorticoides equivalentes en un individuo con
funcin H-H-S normal

Reemplazo de glucocorticoides
Fosfato o hemisuccinato de hidrocortisona 100
mg IV c/6 hrs por 24 hrs
Estabilice, reducir dosis a 50 mg c/6 hrs
4 o 5 da disminuir la teraputica de sostn y
aada tratamiento con mineralocorticoides
Presentan o persisten complicaciones mantener
o aumentar la dosis de 200 a 400 mg/dia

Medidas generales y de apoyo

Corregir disminucin del volumen,
deshidratacin e hipoglucemia con
solucin salina y glucosa IV
Evaluar y tratar infecciones u otros
factores precipitantes

TRATAMIENTO
OBJETIVO: PRUDUCIR
CONCENTRACIONES DE
GLUCOCORTICOIDES Y
MINERALOCORTICOIDES
EQUIVALENTES A LAS
OBTENIDAS CON FUNCIN
NORMAL.

Tratamiento de la crisis
fosfato o
suprarrenal aguda Administrar
hemisuccinato de
Reemplazo de
glucocorticoides

Cuando el paciente se
estabilice , disminuya
la dosis a 50 mg c/
6hrs

Si se presenta o
persisten las
complicaciones
mantenga o la dosis
de 200 a 400 mg/da

hidrocortisona (100
mg IV c/6 hrs por
24hrs)

Hacia el da 4 o 5
disminuya la
teraputica de sostn
y aada tx con
mineralocorticoides

MEDIDAS GENERALES DE
APOYO

1)
2)

Correjir la disminucin del

volumen, deshidratacin e
hipoglucemia con sol. salina y
sol. glucosada IV.

Evaluar y tratar infecciones u

otros factores precipitantes

Rgimen para teraputica de sostn de

insuf. Suprarrenal primaria
Hidrocortisona, 15 a 20
mg en la maana y 10
mg en la tarde, VO

Fludrocortisona, 0.05 a
0.1 mg VO en la maana

Aumento de la dosis de
cortisol durante estrs

Seguimiento clnico:
mantener peso, presin
arterial y electrlitos
normales, con regresin
de caractersticas
clnicas

Evaluacin de respuesta al
tratamiento
*Buen apetito
*Sensacin de bienestar
*Tx adecuado desaparicin de
debilidad, malestar gral y fatiga,
se resuelve anorexia y sntomas
gastrointestinales, peso regresa a
lo normal.
*Hiperpigmentacin mejora pero
no desaparece
*Presin arterial se restablece, al
igual que los electrlitos

*Sx de Cushing = exceso de tx

*Perdida sea y Osteoporosis=
dosis excesivas
*Medicin de cortisol libre
urinario, no es indicador confiable,
ni tampoco las de ACTH.
*Hipertensin e hipopotasemia =
exceso de fludrocortisona
*Tratamiento insuf = fatiga,
malestar gral, presin arterial
alterada, hiperpotasemia e
hiponatremia
.

Prevencin.

Educacin del paciente

Incrementar cortisol = 60 a 80 mg/dia se hay enf. leve.

Sntomas empeoran = aumentar cortisol

Tratar vomito y diarrea porque pueden precipitar una

crisis

Preparacin con esteroides para

ciruga
Corregir electrlitos, PA e
hidratacin

Administrar fosfato o
hemisuccinato de
hidrocortisona 100 mg IM

Mantenga o la dosis de
hidrocortisona de 200 a
400 mg/da si hay fiebre,
hipotensin u otras
complicaciones.

Administrar cortisol, 50
mg IM o IV en sala de
recuperacin y c/6 hrs en
24 hrs.

Si progresa bien, la dosis

a 25 mg c/6hrs por 24 hrs,
y luego la dosis de
sostn.
Reanudar fludrocortisona
normal .

GRACIAS