HIPOACUSIAS

Hipoacusia

Odo Normal

No presenta
patologa
conocida

No tiene
antecedentes
de trastorno.

Hipoacusia

Trastorno auditivo

OMS

Aquel odo que tiene

una desviacin
significativa

Disminucin
de la
agudeza
auditiva

Respecto al odo
normal promedio.

Nios: No
permite
aprender la
lengua y
participar en
actividades
acordes a su
edad.

Adultos:
Altera las
AVD y en AM
puede
provocar
aislamiento.

Hipoacusia
Conductiva

Disfuncin de OE u OM.

Etiologa
variable

OI Normal.

60 dB HL.

Dificultad en la
conduccin del sonido.

Aumento de
Impedancia

Vibraciones sonoras se
ven imposibilitadas de
estimular correctamente
a la cclea por la VA
normal.

D.A.
conservada.

Hipoacusia
Neurosensorial

El sonido no puede
ser analizado o
percibido
normalmente por el
OI.

Etiologa
variable

Reduccin en la
sensibilidad coclear.

HA Coclear

HA
Retrococlear

Resolucin frecuencial
y reduccin del rango
dinmico de audicin.

D.A. alterada.

Hipoacusia
VA
Alterada.
VO Normal.
HA CONDUCTIVA

VA y VO
juntas.
Alteradas.
HA
SENSORIONEURA
L

VA y VO
separadas.
Alteradas.
HA MIXTA

Hipoacusia

Hipoacusia

Hipoacusia

Hipoacusia
Promedio Tonal Puro

PTP

Promedio Umbral
FRECUENCIAS:
500 1000 2000 Hz.
Umbrales:
500 + 1000 + 2000/3

Hipoacusia

Otoscopa

Inspeccin del CAE

y del Tmpano.
Usando un
otoscopio.

Otoscopa

Posee una fuente de luz.

Un lente con aumento.
Dispositivo de insercin de
conos.

Otoscopa

Otoscopa

Otoscopa

Otoscopa

Otoscopa

Otoscopa

Qu observar?
CAE

MEMBRANA
TIMPNICA

Otoscopa

CAE
Cerumen

Color

Lesiones

Cuerpos
extraos

Eczema

Otoscopa

Membrana Timpnica
Puntos de
referencia

Color

Cuadrantes

Perforaciones

Otoscopa

Otoscopa

Otoscopa

Patologas del
Odo Externo

Malformaciones del Pabelln

Auricular y del CAE
Definicin

Epidemiolog
a

Etiologa

Incidencia:
1 cada 15.000

Alteracin en
cierre de la 1
hendidura
branquial y en
la unin del 1
y 2 arco.

Anomala
gentica

Malformaciones
congnitas.
Adquiridas

Malformaciones
Congnitas Menores
Lmite de
la
normalidad
Unilateral

Bilaterales

Malformaciones
Congnitas Menores
OREJAS EN ASA

Despegamiento

OREJAS EN ASA

ngulo de
implantacin
aumentado.
Problema
cosmtico.

ngulo
igual o
superior
a 90

Crecimiento
excesivo de cartlago
o falta de pliegue.

OREJAS EN ASA

Malformaciones Congnitas
Menores
Presentacin
aislada.

Asintomticas
.

Se puede
infectar.

FISTULAS
PERIAURICULARES

FISTULAS
PERIAURICULARES

Trayecto
variable
.
Frecuentes
.

Fondo de
saco.

CAE

Malformaciones Congnitas
Menores

Protuberancia
de piel.

Borde
anterior.

Frente al
trago.

PENDICE
PERIAURICULAR

PENDICE
PERIAURICULAR

Malformaciones
de piel y
cartlago.

Descarga
de
materia.

Malformaciones Congnitas
Moderadas a Severas
Funcionalment
e
Malformacione
s del pabelln
No tienen
repercusin

Agenesia
de CAE.

Malformaciones Congnitas
Moderadas a Severas
MICROTIA

Hipoplasia

Meato
pequeo o
ausente

Bilateral

Diferente
en cada
odo

MICROTIA

Anomala congnita
Ausencia de
partes del
pabelln.
Puede afectar el
CAE.

MICROTIA

No es frecuente encontrar
microtias aisladas.
Asociado a otras anomalas
congnitas.
Alteraciones craneofaciales,
oculares, esquelticas y
cardacas.

Grados

Malformaciones Congnitas
Moderadas a Severas
Falta total del
desarrollo del
pabelln
auricular.

Generalmente:
Unilateral

ANOTIA

ANOTIA

Asociado

Generalmente

Atresia

CAE

ANOTIA

CAE alterado:
Hipoacusia
Alteraciones a
la caja
timpnica.
Odo
Interno:
Normal
Desarrollo
embriolgico
diferente.

Malformaciones Congnitas
Moderadas a Severas
ATRESIA PARCIAL DEL
MEATO
Apertura
incompleta

Meato

CAE

OI Normal

Malformaciones Congnitas
Moderadas a Severas
ATRESIA TOTAL DEL
MEATO
No hay apertura
del CAE.

Malformaciones Congnitas
Moderadas a Severas

AGENESIA DEL CAE

Asociado a
malformacin del
pabelln.

AGENESIA DEL CAE

Prdida
auditiva: 50-60
dB.

OI Normal: Desarrollo
embriolgico
diferente.

Tejido
fibros
o
Tejid
o
seo.
Alteraciones de
la caja timpnica

Malformaciones Congnitas
Moderadas a Severas

Bilat
erale
s

Unilat
erales

PE
AT

TA
C

Malformaciones Congnitas
Moderadas a Severas
Audfonos de
conduccin sea.

Desarrollo normal
del lenguaje.

Traumatismos
HERIDAS DEL
PABELLN
AURICULAR
Sangrantes

Buena
irrigacin

Cicatrizacin

Traumatismos
OTOHEMATOMA

Acumulacin
subpericndrica

OTOHEMATOMA

Deportes de contacto
Acumulo de sangre
Pericondrio y
cartlago.

OTOHEMATOMA

Consecuencia de
traumatismos
repetidos.
Microhemorragia
s subcutneas.
Deformidad blanda en
contorno del pabelln.
Antecedente
importante:
Traumatismo
variable en el
tiempo.

Traumatismos
PERICONDRITIS

Inflamacin

Pericondrio

PERICONDRITIS

Suprime aporte
vascular al
cartlago.
Necrosis
.
Complicacin.

PERICONDRITIS

Traumatismos del
pabelln
Mordeduras.
Patologas
Quemaduras
y
concomitantes
congelaciones.
Picaduras
Ciruga
Piercing
Sin
tratamiento

Traumatismos

LCERA POR PRESIN

DEL MOLDE

Patologa Inflamatoria.
FURNCULO

Proceso
infeccioso
agudo

FURNCULO

Folculo
piloso
sebceo.

1/3 externo
del CAE.

Traumatismo
s de
rascado.

Dermatitis
seborreica.

Induracin
dolorosa.

FURNCULO

Inflamacin
de la piel.

Posterior
necrosis.

Absceso.

Otalgia
intensa.

Desaparece
con drenaje.

Patologa Inflamatoria.
OTITIS EXTERNA
DIFUSA
Dermopatia infecciosa.

Piel del CAE.

Alteracin en las
propiedades fsicoqumicas o
traumatismo.

OTITIS EXTERNA DIFUSA

Cerumen

Actividad
bactericida.

cidos
grasos, PH
cido.

Pityrosporu
m ovale

Secrecin
se altera

Condiciones
para la
aparicin

OTITIS EXTERNA
DIFUSA

En la clnica se manifiesta como

sntoma de inicio el prurito,
consecuencia del eritema de conducto.
Sigue un dolor mas o menos intenso
que se extiende a las zonas
circundantes, el dolor se puede irradiar
hacia la ATM y la mandbula.
Cursa con hipoacusia debido a la
estenosis del CAE y a la otorrea.

Patologa Inflamatoria.

OTITIS EXTERNA
MALIGNA

OTITIS EXTERNA
MALIGNA

Pseudomonas
aeruginosa

Estafilococo
aureus

OTITIS EXTERNA
MALIGNA

Pseudomonas
aeruginosa

Angetis
necrosante
Amplias zonas
de necrosis en
tejidos
circundantes

Trombosis e
isquemia de
tejidos.

OTITIS EXTERNA
MALIGNA

Pacientes
diabticos.

Inmunodeprimido
s

Temporal y base
del crneo.

Parlisis facial.

Patologa Inflamatoria.
OTOMICOSIS

Infeccin
provocada por
hongos.

OTOMICOSIS

5% al 10%
de las otitis
externas.

Hongos en
el CAE

Cndila
albicans

Aspergillus
niger

OTOMICOSIS

Ambientes
hmedos

Su aparicin se
favorece por:

Antibiticos y
corticoides

Conductos
estrechos
Traumatismos
locales

Inmunodepresin

OTOMICOSIS

Implantacin
del hongo

Otalgia y
supuracin

Adenopatas
por delante
del trago.

OTOMICOSIS

Tapn de Cerumen.

Ms frecuente y
benigna causa
de hipoacusia.

Tapn de Cerumen.
Funcin
protectora

Eliminado
naturalment
e

Acumulacin
ceruminosa

Tapn de Cerumen.

Reduccin
del lumen

Menos de
3 mm

Hipoacusi
a

Tapn de Cerumen.

Odo
tapado

Otoscopa

Diagnstic
o

Tapn de Cerumen.

Objetos Extraos en el CAE.

Consulta
habitual
Inorgnico
s
Orgnicos

Objetos Extraos en el CAE.

Inorgnicos

Orgnicos

Metal
Plstico
Algodn

Inanimados
Semillas

Frecuentes
Accidental?

Animados
Insectos

Lesiones Proliferativas
seas.
EXSTOSIS
Lesiones
frecuentes.
Generalmente
bilaterales.
Localizadas en el
CAE seo.

Origen
reactivo
Aguas
fras
Lesin de origen
irritativo

Lesiones Proliferativas
seas.
OSTEOMA
Neoformaciones
seas.
Naturaleza
benigna.

Hueso
maduro.
Lesiones
aisladas.
Localizacin
externa.

Patologas del
Odo Medio

DISFUNCIN TROMPA
AUDITIVA
Progresiva
disminucin de
la presin del
O.M.

Obstruccin

Aumento de
Impedancia

Hipoacusia
de
Conduccin

Coleccin
serosa y luego
seromucosa.

OTITIS MEDIA AGUDA

Infeccin
bacteriana o
viral de la
mucosa del OM.
Aparicin rpida
de: Otalgia Fiebre

Periodo de
congestin

Coleccin
purulenta

Caja
timpnica.

OTITIS MEDIA AGUDA

EPIDEMIOLOGA

Disminuye
sobre los 3
aos. Poco
frecuente
despus de los
7.

Causa ms
frecuente de
prescripcin de
antibiticos.
6 y 12
Mx.
meses
incidencia
de edad.
10 19%
en nios de
hasta 1
ao.

OTITIS MEDIA AGUDA

ETIOPATOGENIA

Inmadurez del
sistema
inmunitario.
Insuficiencia de la
Trompa de Auditiva.
Se coloniza por
grmenes que estn
presentes en la
rinofaringe.

O.M. rea
estril

OTITIS MEDIA AGUDA

Presentaci
n rpida.
Deglucin.
Obstruccin.

CLNICA

Sintomatologa
digestiva
Prdida del apetito
Trastornos del sueo

Otalgia
intensa
Fase
inicial

HA leve a
moderada

Fiebre
50 a
70% de
los
casos

OTITIS MEDIA AGUDA

Otorrea
Perforacin
del
tmpano
Otalgia y otros
sntomas
desaparecen.

e
c
e
r
Apa

Precoz

OTITIS MEDIA AGUDA

DIAGNSTICO

Tmpano congestivo con

dilatacin de vasos alrededor
del martillo.
Fase de coleccin, el tmpano
se presenta abombado. Pierde
su transparencia.
Antes de la perforacin se
puede observar isquemia.
En la fase supurativa, se puede
observar la perforacin
timpnica.

OTITIS MEDIA AGUDA

RECIDIVANTE

Ms de 3
episodios en 6
meses
Intervalos de
Intervalos de
normalidad
normalidad
sintomatolgica y
sintomatolgica y
otoscopica.
otoscopica.

4 o ms en 12
meses
Tendencia a una
Tendencia a una
evolucin favorable y
evolucin favorable y
el nmero de
el nmero de
episodios va
episodios va
disminuyendo.
disminuyendo.

OTITIS MEDIA
SERUMOCOSA
Tmpano
indemne
.
Presencia
de
lquido.
Sin sntomas y
signos de infeccin
aguda.

OTITIS MEDIA
SERUMOCOSA

Disminuye a
partir de los 710 aos.

Prevalencia

Epidemiolog
a

2y3
aos

Bilatera
l (80%)

20
30%

Meses
fros

OTITIS MEDIA
SERUMOCOSA
CLNICA
Casi
asintomtica.
Adultos
Sensacin de
taponamiento.
Hipoacusia
moderada.
Nios?

Autofona.

OTITIS MEDIA
SERUMOCOSA

Diagnstico Nios
Ev. Auditiva escolar.

Respiracin bucal.

Examen peditrico

Dolor.

Sospecha de HA.

OMA sin resolver en 3

meses

OTITIS MEDIA
SERUMOCOSA
Grado de
prdida

Volumen
de
lquido

En promedio va
desde los 30 50
dB
Rendimient
Lenguaje
o escolar

OTITIS MEDIA
SERUMOCOSA

Transparencia
.
Textura
.
Color.
DIAGNSTICO

OTITIS MEDIA
SERUMOCOSA

Transparencia
Lquido con burbujas
Se pierda la
semitransparencia
Tringulo luminoso

OTITIS MEDIA
SERUMOCOSA

Textura
Tmpanos engrosados
Zonas de retraccin
Zonas de adelgazamiento

OTITIS MEDIA
SERUMOCOSA

Color
Tmpanos opacos
Ocasiones azulados

OTITIS MEDIA CRNICA

Proceso
inflamatorio con
ms de 3 meses de
evolucin.
Perforacin
timpnica
permanente
.
Periodos de otorrea
variables en
intensidad y
frecuencia.

OTITIS MEDIA CRNICA

Duracin puede
ser larga.
Fases de
supuracin y
acalmia.
Cuadros clnicos y
otoscpicos
diferentes.

OTITIS MEDIA CRNICA

Perforacin
Perforacin
Central
Central

Perforacin
Perforacin
Marginal
Marginal

OTITIS MEDIA CRNICA

OMC SIMPLE:
OMC SIMPLE:

OMC
OMC
COLESTEOMATOSA
COLESTEOMATOSA

Perforaciones no
Perforaciones no
marginales,
marginales,
supuracin
supuracin
intermitente y
intermitente y
poca tendencia a la
poca tendencia a la
destruccin sea.
destruccin sea.

Caracterizada por la
Caracterizada por la
penetracin de piel en
penetracin de piel en
las cavidades del OM,
las cavidades del OM,
perforacin marginal y
perforacin marginal y
con capacidad
con capacidad
osteoltica.
osteoltica.
Complicaciones graves.
Complicaciones graves.

OTITIS MEDIA CRNICA

Factores

Etio -

patognico
s

OMA Necrosante
(SarampinRubeola)

OME larga
evolucin

Alergias
Inmunodepresin

OMA de
repeticin

Disfuncin
tubrica (factores
mecnicos)

Gentica

OTITIS MEDIA CRNICA

OMC Simple

Presencia de pus y
relacionada con
patologa tubrica.
Brotes de
supuracin
relacionados con
brotes catarrales.

OTITIS MEDIA CRNICA

Hipoacusia

Otorrea

Exploraci
n

Historia
clnica

Examen
auditivo

Otoscopa

Examen
radiolgico

Vrtigo-DolorFiebre

Diagnstic
o
Examen
de vas
areas
superiores

OTITIS MEDIA CRNICA

COLESTEATOMA
Sndrome anatomoclnico caracterizado por la
presencia de epitelio malphigiano con gran
potencial de descamacin y erosin sea.
Tiene un crecimiento independiente y reemplaza
o desplaza la mucosa del OM. Adopta con
frecuencia una forma qustica y tumoral.
Puede provocar serias complicaciones en el hueso
temporal o endocraneales y puede recidivar.

OTITIS MEDIA CRNICA

SINTOMATOLOGA
Algunos
pacientes

Otros
pacientes

Evoluciona
casi sin
sntomas.
Consultan
por HA
progresiva.

Son
otorreas
antiguas.
Rebeldes al
tratamiento
mdico.

Considerar
Dolor
Vrtigo
Parlisis
facial
Fiebre

OTITIS MEDIA CRNICA

DIAGNSTICO
Otoscopa.

Complicaciones

Examen
Audiolgico

Extracraneales

Examen
radiolgico

Endocraneales

OTOSCLEROSIS

Osteodistrofia
.
Aparicin de focos
de reabsorcin y
neoformacin sea.
Cuando afectan la
platina del estribo,
producen HA.

OTOSCLEROSIS
EPIDEMIOLOGA.
Predominio
en raza
blanca.

Incidencia
del 0.1 al
2%.

Bilateral.

Predominio
femenino
2:1

Inicio en la
3 dcada
de la vida.

OTOSCLEROSIS
FISIOPATOLOGA
Etapa de reabsorcin
Etapa de reabsorcin
Desaparece el tejido
Desaparece el tejido
normal, siendo
normal, siendo
reemplazado por
reemplazado por
tejido seo esponjoso
tejido seo esponjoso
muy vascularizado.
muy vascularizado.

Etapa de
Etapa de
neoformacin
neoformacin
Los osteocitos se
Los osteocitos se
transforman en
transforman en
osteoblastos que
osteoblastos que
producen un hueso
producen un hueso
muy denso.
muy denso.

OTOSCLEROSIS
CLNICA.
HA de progresin
lenta que comienza
a manifestarse
entre los 20 y 40
aos.

Acfenos
frecuentes.

No son comunes los

vrtigos.

Otoscopa: CAE y
tmpano
normales.
Hipoacusia de
conduccin.
Hipoacusi
a mixta

Patologas del
Odo Interno

Indemnidad de la funcin
auditiva del OI.
Indemnidad
anatmica de
sus
componentes

Indemnidad de
la estra
vascular

Indemnidad del
sistema de
fluidos

Nmero de CCI

Depende la
diferencia de
potencial para
la transduccin

Cualquier
alteracin en la
produccin o
reabsorcin

Nmero de
neuronas en
ganglio espiral

Llegar menos
oxgeno y
glucosa al
rgano de
Corti

Endolinfa y
perilinfa

Alteracin OI
ALTERACIN EN
DISCRIMINACIN

Alteracin
Alteracin
cuantitativa
cuantitativa

HSN

Alteracin
Alteracin
cualitativa
cualitativa
RECLUTAMIENTO

TINITUS

HSN
OTOSCOPA
IMPEDANCIOMETRA

Normal

Normal

HSN

HSN

Hipoacusia
s
Sensoriales

Hipoacusia
s Neurales

Dao en la cclea o
en el rgano de Corti.

Dao a nivel
retrococlear o del VIII
par.

Reclutamiento.
Aumento umbral
diferencial.
Diploacusia.
Tinitus.

Adaptacin auditiva
patolgica.
Alteracin en la
Discriminacin.
Tinitus.

HSN
Congnitas
Hereditarias
No
Congnitas

Hipoacusias
Sensorioneurale
s

Congnitas
Adquiridas
No
Congnitas

HSN HEREDITARIA
El 20% de los nios con HSN
congnita presentan algn tipo de
malformacin del OI, de las cuales
el 65% son bilaterales y el 35% son
unilaterales.

Incidencia:
1 por cada 1000
nacidos vivos.

Congnita Simple
Se
Alteracin
manifiestan entre la 4
desde el
a 8
nacimiento. semana.

HA
profunda
precoz.

HSN HEREDITARIA

APLASIAS
APLASIAS
Aplasia de
Michel
No se forma el OI,
mientras que el OE y
el OM pueden ser
normales.
Clnicamente se
manifiesta como
Cofosis.

Aplasia de
Mondini
Desarrollo
incompleto. 1,5
vueltas. Se forma
solo la parte basal.
El desarrollo se
detiene en la 6
semana de gestacin.

HSN HEREDITARIA

Congnita Compleja
En 1/3 de los
pacientes, la
HA forma
parte de un
sndrome
clnico
identificado.

Albinismo.
Treacher
Collins.
Alport.
Bocio y
Cretinismo.

En la
literatura, se
han descrito
prox. 427
sndromes que
se pueden
acompaar de
HA.

HSN HEREDITARIA

La aparicin de cualquier
malformacin en un recin
nacido lo convierte en un
individuo de riesgo para
hipoacusia gentica, por lo que la
exploracin de la audicin deber
ser particularmente cuidadosa.

HSN HEREDITARIA
NO CONGNITA

En general,
las HA
hereditarias
que se
manifiestan
desde el
nacimiento
suelen no ser
progresivas.

Se presentan en adolescentes o en
adultos jvenes y tienen carcter
evolutivo.

Las que
aparecen
tardamente
s lo son y
representan
la
degeneracin
hereditaria
del rgano de
Corti.

Estn
representada
s por la HSN
Progresiva,
tambin
llamada
juvenil o
familiar.

HSN HEREDITARIA
NO CONGNITA
Su ndole
gentico,
suele pasar
inadvertido
debido a su
similitud con
otras HSN.

Slo una
cuidadosa
anamnesis
puede
guiar al
diagnstico.

La
configuracin
audiomtrica
es variable.
Puede
presentar un
perfil plano,
en batea o en
carpa.

HSN ADQUIRIDA

Congnita
Toxoplasmosis
Ototxicos
Rubola
Citomegaloviru
s
Herpes
Sfilis

Eritroblastosis
fetal
Anoxia

Prematurez

HSN ADQUIRIDA
Cundo sospechar
de HSN en
un recin nacido?
Historia familiar.
Historia familiar.

Peso menor a 1500

Peso menor a 1500
gr.
gr.

Prematuros de
Prematuros de
menos de 32
menos de 32
semanas.
semanas.

Hiperbilirrubinemia.
Hiperbilirrubinemia.

Malformaciones
Malformaciones
anatmicas.
anatmicas.

Meningitis.
Meningitis.

Infeccin perinatal.
Infeccin perinatal.

Asfixia perinatal.
Asfixia perinatal.

HSN ADQUIRIDA NO CONGNITA

PRESBIACUSIA
HSN producida por
cambios
degenerativos
propios del
envejecimiento.

Suele manifestarse
despus de los 50
aos.

Artritis
Hipertensin
Hipoacusia

Diagnstico por
exclusin.

HSN ADQUIRIDA
NO CONGNITA
PRESBIACUSIA

Envejecimiento
del sistema
auditivo.

Deterioro de
habilidades
psicolingstica
s.

Momento de
inicio y
desarrollo

Factores
genticos,
vasculares y
neurales.

HSN ADQUIRIDA
NO CONGNITA
PRESBIACUSIA
Estrechamiento y degeneracin hialina
de la MB.
Disminucin del nmero de CC.
Disminucin del nmero de
neuronas del ganglio espiral.
Atrofia la estra vascular.

Atrofian las fibras del nervio coclear.

PRESBIACUSIA

Caracterstica
s

Audiolgicas

Presbiacusia

HSN Bilateral
simtrica

Discriminaci
n acorde a la
HA

Tinitus
ocasional

Frecuencias
agudas

Reclutamiento

OM Normal

PRESBIACUSIA

Estadio inicial

Estadio de
incidencia
social

Estadio de
aislamiento

Prdida tonos
agudos.

Prdida
superior a 30
dB

Prdida
auditiva
importante

2000 Hz.

Dificultad en
la
comunicacin
social

Suele ser
desapercibida.

PRESBIACUSIA

Problemtica social de
la Presbiacusia.
La HA no tratada
acelera la vejez.
Provoca: Aislamiento
social - Depresin
Deterioro en la
capacidad cognitiva
Disminuye la
autoestima.

PRESBIACUSIA

Tratamiento

MdicoQuirrgico es
ineficaz.

Seleccin y
adaptacin
Fonoaudiolgico
de audfono.
LLBF

EXPOSICIN
A RUIDO
TRAUMA
HSN
ADQUIRIDA
NO OCONGNITA
ACSTICO

Hipoacusia, tinitus y
reclutamiento.

Ruido
continuado o
intensidad
elevada.

El odo es
incapaz de
resistir.

Lesin en la
cclea.

EXPOSICIN A RUIDO O TRAUMA

ACSTICO

Prdida auditiva secundaria al ruido.

Propia de pases industrializados.

Fuentes principales de ruido:
industrias, armas, motores y
explosiones.

EXPOSICIN A RUIDO O TRAUMA

ACSTICO AGUDO

TRAUMA

ACSTIC
O

AGUDO

HA producida
por exposicin a
un ruido
intenso, sobre
los 140 dB.

Si es muy
intenso, puede
provocar
ruptura de la
MT.

Discriminacin
de la palabra
acorde a la
hipoacusia.

Uni o bilateral.

4000 6000 Hz.

Reclutamiento y
tinitus.

Sntomas
vestibulares

Otorrea

Otalgia

EXPOSICIN A RUIDO O TRAUMA

ACSTICO CRNICO

TRAUMA
ACSTICO

CRNICO

Deterioro
permanente del
umbral auditivo.

Ruido continuo
de 85 dB o ms
en 8 horas.

Bilateral
simtrica.

Ruido
intermitente
mayor a 135 dB.

EXPOSICIN A RUIDO O TRAUMA

ACSTICO CRNICO

TRAUMA

ACSTIC
O

CRNICO

Principal
lesin a los 810 mm de la
cclea.

Cada a nivel
de los 30004000 y 6000
Hz.

Discriminaci
n de la
palabra
acorde con la
HA.

4000 Hz.

Frecuencias
medias y
bajas.

Presenta
reclutamiento
y tinitus.

EXPOSICIN A RUIDO O TRAUMA

ACSTICO CRNICO

Factores

Susceptibilida
d

Individual

ENFERMEDAD DE MENIERE
Enfermedad del laberinto
membranoso, caracterizada por
hipoacusia, vrtigos y generalmente
tinitus, que tiene correlacin
patolgica con una distensin
hidrpica del sistema endolinftico.

ENFERMEDAD DE MENIERE

Hipoacusia fluctuante.
Acufenos fluctuantes.
Vrtigo.
Presin en el odo.

SNTOMAS
SNTOMAS

ENFERMEDAD DE MENIERE

Caracterstic
as

Generales

E. de
Meniere

85% - 40 %?
unilateral

Vrtigo 30
minutos a 2 horas

Poco frecuente
(1/1000 1 a
2/10000)

Bilateral antes de
36 meses

60% remisin
espontnea y
completa al inicio
de la enfermedad

Repeticin, HSN
menos
recuperacin

ENFERMEDAD DE MENIERE

Caracterstic
as

Generales

E. de
Meniere

3 y 4
dcada de la
vida

Ms en
mujeres

Menor
frecuencia en
nios

Tensin
emocional

Menor
frecuencia en
edad
avanzada

Hombres =
Mujeres

ENFERMEDAD DE MENIERE

Aumento de
endolinfa

Dilatacin del
laberinto
membranoso

Hidropesia

Hiperpresin
endolinftica

Rotura del
laberinto
membranoso

Mezcla perilinfa
y endolinfa

ENFERMEDAD DE MENIERE

Aumento
Aumento
de
de
endolinfa
endolinfa

ENFERMEDAD DE MENIERE

Hipoacusi
a
HSN unilateral

Tinitus

Plenitud tica
Tonalidad grave
Crisis
vertiginosas

Perfil
ascendente

Reclutamiento

Sntomas
vestibular
es

Somnolencia
Fluctuante

Nauseas,
vmitos, etc.

OTOTOXICIDAD
OTOTOXICIDAD

Capacidad de
algunas
sustancias para
daar la funcin
auditiva.

Transitorio o
definitivo.

Cclea
Vestbulo Estra
Vascular
1 o las 3

OTOTOXICIDAD
OTOTOXICIDAD

Txicos
endgenos

Txicos exgenos

Alteraciones sistmicas que

imposibilitan la eliminacin de noxas.

Sustancias qumicas que ingresan al

organismo.

Diabetes mellitus, disfuncin renal,

trastornos hormonales, etc.

Destruyen las CC del rgano de Corti y/o

estructuras sensoriales del equilibrio.

HA bilateral, descendente y de grado

variable.

HA bilateral, descendente y de grado

variable.

OTOTOXICIDAD
OTOTOXICIDAD

Idiosincrasia
Edad
Ototxico
Dosis

Algunos pacientes se
pueden ver
afectados.
Edad avanzada.
Nios.
Algunos son ms
txicos que otros.
Dosis superiores a la
ptima aumentan el
riesgo.

OTOTOXICIDAD
OTOTOXICIDAD

Tiempo de uso

Tratamiento
prolongado, mayor
toxicidad.

Administracin

Va parenteral.

Funcin renal

Normalidad o
alteracin.

Efecto de
potenciacin

Varios elementos
ototxicos.

OTOTOXICIDAD
OTOTOXICIDAD

Caracterstic
as

Audiolgicas

Ototoxicidad

HSN bilateral
simtrica

Frecuencias
agudas

Reclutamient
o

Progresiva

Discriminaci
n acorde a la
HA

Tinitus

NEURINOMA DEL ACSTICO SCHWANNOMA

Neoplasia benigna
encapsulada.

Afecta al VIII par craneal.

Tumor benigno de crecimiento lento.

Suele manifestar los primeros sntomas entre los
30 a 40 aos.

NEURINOMA DEL ACSTICO SCHWANNOMA

Clulas de
Schwann

Nervio

Schwannoma

NEURINOMA DEL ACSTICO

Crecimiento

APC

Tronco
cerebral

Compresin

Impide
circulacin
de LCFR

Peligro

Asintomtico

NEURINOMA DEL ACSTICO SCHWANNOMA

Nervio facial

Nervio coclear

Soporta la compresin.

No soporta la compresin.

Modificando su forma.

Disminuye el paso de
estmulos.
HA - Cofosis

NEURINOMA DEL ACSTICO SCHWANNOMA

NEURINOMA DEL ACSTICO SCHWANNOMA

NEURINOMA DEL ACSTICO SCHWANNOMA

Caracterstic
as

Audiolgicas

Neurinoma

HSN
Unilateral

Discriminaci
n alterada

Fatiga
auditiva
patolgica

Frecuencias
agudas

Sin
reclutamiento

Tinitus