Ulcera gastroduodenal

Integrantes:
Aguilar Maldonado Jean
Dvila Vargas Diego
Flores Quinto Jaime
Mena Palacios Carlos
Mestanza Aguilar Carlos

Ulcera gastroduodenal

Una lcera gastroduodenal es una llaga en el revestimiento del estmago o

del duodeno, que es una capa mucosa que recubre estos rganos por dentro
para evitar que lesionen por efecto de los jugos digestivos con los que estn
en permanente contacto.

Se trata de una enfermedad muy frecuente que produce un dolor

caracterstico y cambios de la calidad de vida en las personas afectadas.

Causas
Esta lesin est provocada por un aumento de las
secreciones cidas que alteran las paredes de
estas zonas debido a la presencia de:

Helicobacter Pylori

Por antiflamatorios no esteroideos (AINES)

El aumento de la secrecin gstrica.

Helicobacter Pylori

El Helicobacter pylori, bacteria gram negativa que infecta al estmago

humano, es considerado agente causal de la gastritis crnica activa y factor
contributorio dentro de la etiologa multifactorial de la lcera pptica,
gastroduodenal, el adenocarcinoma gstrico.

H. pylori no posee capacidad invasiva pues no se observa en forma

intracelular, sin embargo, es capaz de provocar dao epitelial debido
fundamentalmente a su batera enzimtica.

La ureasa, una de sus principales enzimas, es imprescindible en el proceso de

colonizacin de la mucosa gstrica; hidroliza la urea en amonio y CO2, esto
proporciona un pH casi neutro a su alrededor, que le permite evadir las
propiedades bactericidas del cido clorhdrico.

Helicobacter Pylori

Las altas concentraciones de amonio alteran la biosntesis del mucus gstrico, y

recientemente se ha planteado que puede proporcionar una energa adicional, la cual
favorece la motilidad de los flagelos por la generacin de un potencial de membrana.

Unido a esto, las fosfolipasas hidrolizan las membranas celulares que liberan
lisolecitinas, las cuales constituyen un factor ulcerognico. Por su parte, los
tetrapptidos bacterianos ejercen un importante efecto quimiotctico sobre
eosinfilos y neutrfilos, lo cual facilita su reclutamiento y proliferacin.

Estas clulas al activarse provocan la liberacin de citocinas, que posibilitan el

desarrollo de una respuesta inflamatoria, la cual lesiona an ms la mucosa mediante
la liberacin de mediadores inflamatorios como los metabolitos del cido
araquidnico, los radicales libres del oxgeno, y los factores activadores de
plaquetas, que junto con el microorganismo inducen la expresin de otros receptores
para la liberacin de interleucina 1, algunos factores de crecimiento celular y los
radicales libres oxidantes.

Helicobacter Pylori

Por otro lado tambin la infeccin delH. pyloriproduce una hipergastrinemia

inapropiada ante un estmulo alimentario.

La gastrinemia basal aumenta en un 50 % y la postprandial en un 100 %.

Adems, se ha demostrado la reduccin de los niveles de gastrina tras los
tratamientos de erradicacin.

La gastrina es un estimulador de la secrecin cida de las clulas del

estmago.

PATOGNESIS

Gastritis por Helicobacter, vista celular. Desde la Luz gstrica de bajo pH, H. pylori nada por debajo de la capa
de mucosa produce ureasa y persiste en un ambiente ms fisiolgico. Un sistema de secrecin tipo III inyecta la
citotoxina vacuolante (VacA) y Cag al interior de las clulas gstricas. Las clulas agudas e inflamatorias se renen
en la submucosa. PMN, neutrfilos polimorfonucleares.

Antinflamatorios no esteroideos (AINES):

Lesionan la mucosa gastroduodenal a travs
de varios mecanismos.

Por un efecto txico local sobre la

mucosa digestiva o

Por un mecanismo mediado por la

inhibicin
de
la
sntesis
de
prostaglandinas
(COX
1),
enzima
gastrointestinal responsable de la sntesis
de prostaglandinas gastrointestinales.

Antinflamatorios no esteroideos (AINES):

Efecto Txico Local.

La mayora de los AINEs son cidos dbiles.

Los AINEs tienen capacidad de acumular protones a elevadas concentraciones de pH.

Cuando un cido dbil es expuesto al jugo gstrico (Con pH de 2), recibe protones.

Esta forma protonica del frmaco suele atravesar las membranas lipidicas para entrar
en la clula epitelial.

En el interior de la clula epitelial (pH, 7.4), los AINEs se ionizan (liberan H+) que no
pueden atravesar las membranas lipdicas quedando atrapados dentro de las clulas.

Este proceso de atrapamiento intracelular de los AINEs da lugar a concentraciones

muy elevadas del mismo en el interior de las clulas epiteliales gstricas.

Las propiedades irritantes tpicas pueden estar relacionadas tambin con la perdida
de la capacidad hidrofbica de la capa de gel de la mucosa, lo que permite una mayor
difusin retrograda del asido gstrico hacia la mucosa.

La combinacin de estos procesos despus de la administracin de AINEs puede dar lugar

a muerte celular epitelial rpida, hemorragia superficial y erosiones.

Antinflamatorios no esteroideos (AINES):

Efecto Txico sistemico.

-Est relacionado con la inhibicin de la sntesis de la Cicloxigenasa 1 responsable de la sntesis

de prostaglandinas gastrointestinales.

-La inhibicin de las prostaglandinas disminuye la secrecin de bicarbonato y del mucus, tambin
disminuye el flujo sanguneo de la mucosa y se pierde la capacidad hidrofbica celular
incrementando la retrodifusin de hidrogeniones, desde la luz gstrica hasta las clulas de la
mucosa.

-Se incrementa la secrecin cida y disminuye la restitucin epitelial y la renovacin despues

de la lesin.

-A las 24 horas de la ingestin del AINE, desde el punto de vista histologico pueden aparecer en
forma aislada prdida del epitelio superficial que se acompaa de extravasacin de hematies y
plasma.

-Las lesiones erosivas implican prdidas de sustancias que abarcan toda la capa mucosa, sin
sobrepasar la muscularis mucosae y no suelen ser mayores de 3-5 cm de dimetro.

-Las lceras vienen definidas por la profundidad de la lesin, que llega hasta la submucosa e
incluso hasta la muscular. Son o pueden ser mayores de 5 mm y se acompaan de fenmenos
inflamatorios de tipo crnico.

Sntomas
Lo ms caracterstico de la lcera gastroduodenal es la aparicin del dolor o de sensaciones incmodas
en la regin abdominal, que pueden presentar una o varias de las siguientes caractersticas:

Dolor en la parte alta del abdomen (epigastrio) que aparece a los 30 a 60 minutos despus de
comer.

Dolor de aparicin nocturna (cuando el estmago est vaco).

El dolor sordo que no se irradia.

Perodos de dolor de semanas, con periodos libres de sntomas.

Dolor al presionar en el epigastrio.

Otros sntomas consecuencia de los anteriores seran prdida de peso, prdida de apetito,
distensin abdominal, eructos, nuseas o vmitos, aunque estos ltimos son poco frecuentes.

Este dolor se puede asociar a pirosis o acidez en el esfago (detrs del esternn) ya que
frecuentemente se asocia a un reflujo de los cidos gstricos hacia el esfago, el cual puede resultar
daado por efecto de dicha acidez originando esofagitis.

Tratamiento

El tratamiento de las lceras suele combinar los frmacos

antiulcerosos, que alivian los sntomas y facilitan la
cicatrizacin de la lesin, con antibiticos (en los casos
en que se ha detectado la presencia deHelicobacter
pylori).

El mdico recomienda modificar determinados hbitos

alimenticios que pueden alterar la mucosa de la regin
gastroduodenal.

Entre estas medidas se incluye: evitar el consumo de

tabaco, alcohol, caf, t y los refrescos que contienen
cafena, no realizar comidas excesivamente copiosas ni
usar condimentos picantes y no tomar antiinflamatorio.