ALTERACIONES

METABOLICAS

DRA. MA. FERNANDA ORTIZ

DRA. MA. ISABEL PEALOZA

TRASTORNOS DE LA GLUCOSA
HIPOGLICEMIA
DEFINICION: glucosa srica < 40 a 45mg/dl en el neonato. (controversial).
En las primeras 72h de vida y luego < a 50 mg/dl.

En neonatos hiperinsulinmicos documentados - un valor <60 mg/dl se

considera hipoglicemia.

HIPOGLICEMIA

INCIDENCIA:

En RNT la incidencia est en un rango de 5% a 7% y puede

variar entre valores de 3,2 % a 14,7 % en RNPRT

HIPOGLICEMIA

Ocurre por falla del proceso normal de adaptacin metablica

despus del nacimiento. (consumo continuo de glucosa
transplacentaria), a vida extrauterina (alimentacin enteral con
leche y alternando con periodos de ayuno.)

Caracterstica de enfermedad

HIPOGLICEMIA

Nacimiento: glicemia en sangre de cordn = 60%-80% de glucosa

materna.

En el lactante normal a trmino existe una cada importante de la

concentracin de glucosa durante las primeras 3-4 horas de vida .

Incrementndose:
Liberacin heptica de glucosa (4-6 mg/kg/minuto)
Gluconeognesis

RECOMENDACIONES DIAGNSTICAS:

Se recomienda glucometra en todos los RN con factores de riesgo a

las dos, cuatro, ocho y doce horas de vida.

Luego cada 6-8 horas en nios hospitalizados que reciban infusin

de glucosa o NPT y prematuros hasta estabilizacin (segn criterio
mdico) .

No se recomienda glucometras en RN sanos sin factores de riesgo

siempre y cuando se garantice el inicio de alimentacin temprana.

CLASIFICACIN:
1.

Hipoglicemia neonatal transitoria.

Sintomtica.
Asintomtica.

2.Hipoglicemia neonatal persistente

Criterios de hipoglicemia neonatal transitoria

Duracin menor de siete das de vida.

Problema que se controla y se autolimita.
Consecuencia de la adaptacin neonatal.
Bajas infusiones de glucosa (<12mg/kg/min).

Criterios de hipoglicemia neonatal persistente

Prolongacin de la presencia de hipoglicemia ms all de
los siete das de vida.
Altas infusiones de glucosa (>12mg/kg/min).
Difcil manejo.

ETIOLOGIA
Incremento de la utilizacin de glucosa,
Un aporte inadecuado de glucosa
endgeno o exgeno o a una combinacin
de ambos.

INCREMENTO DE LA UTILIZACIN PERIFRICA DE LA GLUCOSA

Hijos de madres diabticas

Eritroblastosis
Drogas maternas
Hiperplasia o hiperfuncin y o dismadurez de las clulas de los
islotes de Langerhans (nesidioblastosis)
Produccin de insulina por tumores (adenoma de clulas beta)
Sndrome Wiedmann-Beckwith
Iatrognica

INADECUADO APORTE DE GLUCOSA ENDGENO O EXGENO

Pretrminos RCIU

Ayuno prolongado
Estrs Perinatal: Asfixia; Hipotermia; Sepsis; Shock
Policitemia
Exanguinotransfusin
Insuficiencia adrenal
Deficiencia hipotalmica y/o hipopituitaria
Deficiencia de glucagn.
Defectos en el metabolismo de los HC:
Glucogenosis; intolerancia hereditaria a
la fructosa;
galactosemia
Defectos en el metabolismo aminocidos

GRUPOS DE RIESGO
GRUPO DE IESGO

MECANISMOS

ACTITUD CLINICA

- Pretrmino
- Retraso crecimiento
intrauterino

- Bajos depsitos glucgeno

- Restriccin de lquidos /
energa
- Inmadurez de respuesta
hormonal y enzimtica
- Dificultades en la alimentacion

- Alimentacin precoz, frecuente

y adecuada
- Glucosa IV si necesaria
- Glucagn IM/IV

- Hijo de madre diabtica

- S. Beckwith-Wiedemann
-Enfermedad hemoltica
RH
- Sndrome desregulacin

- Hiperinsulinismo transitorio

- Alimentacin precoz, frecuente

y adecuada.
- Adecuado aporte de energa
- Glucosa IV si necesaria
- Diazxido

- Sndrome desregulacin
islotes pancreticos
- Adenoma islotes

- Hiperinsulinismo

- Diazxido
- Somastostina
- Pancreatectomia

GRUPOS DE RIESGO
GRUPO DE RIESGO

MECANISMO

ACTITUD CLINICA

- Estrs perinatal: asfixia

perinatal, sepsis, policitemia,
hipotermia

- Bajo depsitos de glucgeno

Hiperinsulinismo
- Dificultades alimenticia
- Restriccin de lquidos / energa

- Adecuado aporte de energa

- Drogas maternas: propanol,

agentes orales hipoglucemiantes

- Alteracin de la respuesta de
catecolaminas

- Alimentacin precoz, frecuente

y adecuada

- Insuficiencia adrenal
- Deficiencia hipotalmica
y/o hipopituitaria

- Deficiencia en hormonas con

trareguladoras

- Adecuado aporte de
energa
- Hidrocortisona
- Hormona crecimiento

- Errores congnitos
metabolismo

- Defectos enzimas,
glicogenolisis, gluconeogenesis y
oxidacin de cidos grasos

- Adecuado aporte de
energa
- Investigar etiologa

SINTOMAS
Los

sntomas de hipoglucemia no son especficos y su

expresividad y su gravedad es muy variable:

1.Cambios

en el nivel de conciencia: Irritabilidad; llanto

anormal; letargia; estupor.
2.Apata, ligera hipotona.
3.Temblores
4.Pobre succin y alimentacin, vmitos.
5. Respiracin irregular, Taquipnea, Apneas.
6. Cianosis.
7.Convulsiones, coma.

ESTUDIOS DELABORATORIO

Hipoglucemia transitoria:
Nivel srico de glucosa
Hemograma completo con frmula diferencial.

Hipoglucemia persistente:

Glucemia
Gasometria, ( acidosis)
Insulina, ACTH, Cortisol, Glucagon
Cuerpos cetnicos y reductores en orina.
ndice I/G.

M
A
N
E

TRATAMIENTO
1.- GLUCAGN: 0.3 mg/k IV o IM. (libera los depsitos hepticos de
glucgeno)

2.- ESTEROIDES: reduce la utilizacin perifrica de la

glucosa.

aumenta la glucgeno gnesis y la respuesta al glucagn.

Hidrocortisona 5 10 mg/k/da BID- QUID.
Prednisona 2 mg/k/d QD o BID.
Se retirara los corticoides 48h luego de retirar los liquidos IV
No administrar bolos de glucosa cuando se haya iniciado corticoides.

RECOMENDACIONES

No administrar por via IV DA > 12.5%, administrar x cateter

venoso central.
No sobrepasar 20 mg/kg/min.
Se retirara los corticoides 48h luego de retirar los lquidos IV
No administrar bolos de glucosa cuando se haya iniciado
corticoides

PRONOSTICO

En general es bueno.
Pero el desarrollo intelectual es ms
pobre en los nios con hipoglucemia
sintomtica y persistente
particularmente en los RNBPEG y
los hijos de madre diabtica.

HIPERGLUCEMIA

Glicemia mayor de 125mg/dl en RNT y de

150mg/dl en RNpreT.

Produce hiperosmolaridad y diuresis osmtica y

se asocia con:
Aumento de mortalidad
Hemorragia intracraneal y deshidratacin
Retraso del desarrollo

ETIOLOGIA:
Excesiva administracin parenteral de glucosa
Incapacidad para metabolizar glucosa:

RN de muy bajo peso

Sepsis (alteracin de respuesta de glucosa a insulina o efecto endotxico)
RNpre comprometidos (VM o NP): control anormal de
produccin endgena de glucosa con insensibilidad a insulina
o dependencia

ETIOLOGIA

Diabetes mellitus neonatal

transitoria: antes15 D son PEG,
historia familiar

Frmacos: teofilina, cafena,

corticoides, fenitona y frmulas
hiperosmolares

CLASIFICACIN

LEVE:125250 mg.
MODERADA: 250 400 mg.
GRAVE: > 400 mg

LABORATORIO

Nivel srico de glucosa

Glucosuria
Hemograma completo con
frmula diferencial
Niveles sricos de electrolitos
Nivel srico de insulina

MANEJO

Glicemia hasta 200mg/dl:

Reducir la concentracin de glucosa o la velocidad
de infusin:
No usar concentraciones menores del 4,7% =
hemlisis con hiperpotasemia

MANEJO

Glicemia + 200mg/dl:
Insulina:
Infusin 0,02 a 0,1UI/kg/H (de
eleccin)
Subcutnea 0,05 a 0,1UI/kg c/6H

Control C/hora hasta estabilizacin

HIPONATREMIA
DEFINICION:
La hiponatremia es la concentracin plasmtica de Na+ < 135
mEq/l. Los sntomas que produce la hiponatremia se
derivan de la hiperhidratacin neuronal debido al paso de agua
al interior de las clulas, secundaria a la hipoosmolalidad del
espacio extracelula.
Hiponatremia 5,8 (Na+ srico < 130 meq/l). Las

CAUSAS
Uso de soluciones libres de electrolitos.
Oliguria.
Vomito.
Sndrome nefrtico.
Sndrome inadecuado de ADH (SIADH).
Ascitis.
Hipotermia.

SINTOMAS

Los lactantes particularmente tienen predisposicin a la

hiponatremia ya que sus riones tienen una disminuida
capacidad de conservar sodio.
Edema cerebral, con alteracin del estado de conciencia,
convulsin y coma (encefalopata hiponatremia

LABORATORIO
Bioqumica de sangre: Glucosa, Urea, Creatinina, Na+, K+, Protenas
totales
Hemograma
ECG
Rx de trax y abdomen
Iones en orina: Na+ y K+
Osmolalidad del plasma
Osmolalidad de la orina
Balance cido-base (gases venosos)
Pero existen cuatro parmetros analticos que nos pueden orientar en la
etiologa de la hiponatremia:
Osmolalidad plasmtica
Osmolalidad urinaria
Concentracin del Na+ en orina
Concentracin del K+ en orina
ALGORITMO

LABORATORIO

Existen 4 parmetros analticos que pueden

orientar en la etiologa de la hiponatremia:

Osmolalidad plasmtica
Osmolalidad urinaria
Concentracin del Na+ en orina
Concentracin del K+ en orina

TRATAMIENTO

Diagnosticar la etiologa:
Exceso de agua libre = diurtico +Solucin hipertnica
3% .
Si esta hipovolmico = solucin salina hipertnica al 3%
1-2 ml/kg pasar en 20 minutos, luego
Dficit de Na+= (Nad Nap) x 0.6 x 10 = cantidad en
meq por litro de Na+ a pasar .6-8 h
(Nad- Nap) x Kg de peso = cantidad en
mililitros a pasar.

Si el paciente presenta una hiponatremia

asintomtica con volumen normal o aumentado,
si esta ingiriendo se restringen los lquidos y si no
ingiere se administran la mitad (50 porciento) de
los lquidos de mantenimiento calculados.

Consideran que 1 ml-kg de salina hipertnica al 3

porciento aumentara el sodio srico 1 1mmol-l.

HIPERNATREMIA
Concentracin de Na srico > 150 meq/l

Existe paso del Liquido Intracelular al extracelular para

mantener un equilibrio osmtico.

Respuesta adecuada a la hipernatremia:

Mayor ingesta de agua sed
Eliminacin de vol. mnimo de orina(concentrada al mximo)
vasopresina

HIPERNATREMIA

Incapacidad para responder:

Deshidratacin hipernatremica.
Causas: fiebre, el exceso de solucin hipertnica,
diabetes inspida,

SINTOMAS

La hipernatremia grave:
Agitacin e irritabilidad, letrgia y coma.
Aumento del tono, rigidez de nuca, hiperreflexia.
Mioclonas, asterixis, corea y crisis tnico clnicas o de
ausencia.
Hemorragias intraparenquimatosas y subaracnoideas

TRATAMIENTO

La disminucin debe ser paulatina ya que un descenso brusco

del mismo podra producir edema cerebral.

El cerebro necesita aproximadamente entre 6-8 hrs. para

equilibrar su Na.

Los niveles > 165 meq/l de Na producen sntomas

neurolgicos cuando es agudo,

TRATAMIENTO

Se recomienda normalizar el nivel de Na en 48-72 h (a un

ritmo inferior a 1 mEq/l/h).

En casos de hipernatremia grave y aguda (menor de12 h),

debe conseguirse un descenso inicial rpido hasta 165-170
mEq/l y, posteriormente, realizar una correccin ms lenta en
48-72 h.

TRATAMIENTO
El consenso de la APA recomienda que la
deshidratacin hipernatremica se maneja
inicialmente reemplazando volumen con fluidos
de solucin salina al 0.9 porciento a razn de 20
ml-kg hasta la normo volemia.
La correccin completa se har lentamente en
por lo menos 48 hrs y as evitar el edema
cerebral, convulsiones y la lesin cerebral.
Se corregir el sodio srico a una tasa no mayor
de 12 mEq-kg-da con solucin salina al 0.45 por
ciento o solucin salina 0.9 porciento en dextrosa

HIPOCALEMIA

(K srico < 3,5 meq/l)

CAUSAS
vmitos
diarrea
tratamiento crnico con diurticos

SINTOMAS
Calambres,
Arritmias,
Ileo paralitico y
Disminucin de la contractilidad miocrdica.

TRATAMIENTO

Suplementos orales con una dosis de 3.5 mEq-kg-da.

Si la hipocalemia es severa < 3 mEq/l
correccin endovenosa a un ritmo no mayor de 0.25
mEq/kg/hr
Si se necesita administrar una infusin ms rpida sera en
UCI y por una va central.
Se calcula su reposicin con la siguiente frmula: aun goteo
de 0.5 mmol-kg-hr.
(Kd - Kp) x 0.3 x peso (kg)

Se debe monitorear la diuresis y los cambios en el EKG del

paciente .
La diuresis no menos de 0.5 ml/kg/hr y los cambios en el EKG
con una T alta y picuda requerir de la suspensin de la
administracin del electrolito.
Medir la concentracin srica y ajustar la dosis para evitar su
sobredosis.
Si la hipocalemia se acompaa de hipocloremia, como en la
estenosis hipertrfica del ploro, se trata con SS al 0.9 % + el
reemplazo por frmula del potasio.

HIPERCALEMIA

Hipercalemia: K srico > 6.5 meq/l) principal catin

intracelular.:
La homeostasis del K esta regulada por factores renales y
no renales.
Funcin:
Metabolismo celular (sintesis de proteinas)
Principal determinante del potencial de reposo de membrana
plasmtica.

HIPERCALEMIA

El rin es el principal responsable de la homeostasis del

potasio.

El potasio se filtra libremente a travs del glomrulo y es

reabsorbido en un 50 a 80 % en el tbulo proximal.

La alteracion afecta a los procesos bioelectricos del organismo.

CAUSAS
Iatrogenia.
Acidosis metablica.
Insuficiencia renal y suprarrenal
Necrosis tumoral.
Diurticos ahorradores de k.
Hemlisis
Hipoxia severa

Niveles de K 6 mEq/l ameritan tto.

K >7 mEq/l muestra cambios electrocardiogrficos.

TRATAMIENTO

1.
2.

3.
4.
5.

Suspender administracin de k.
Hco-3 de 1-2 meq/ kg para favorecer la alcalosis y desplazar
el K hacia el interior de la clula.
Gluconato de calcio 0.5mg/kg
Beta adrenrgicos: nebulizaciones
La solucin glucosada 0.5 g/kg mas insulina 0.3-1ud/g de
glucosa.

TRATAMIENTO

Hipercalemia cronica:
Sulfonato de poliestireno sdico (Kayexalate), va rectal u
oral dividido en 4 dosis, a razn de 1-2 g/kg/da. Esto
reducir 1 meq/l de K srico por cada 1 gr. /kg del
compuesto que se administre.
Hemodilisis.

TRATAMIENTO
AGENTE

DOSIS

EFECTO

RECAUDOS

Gluconato de Ca10%

0.5 ml/kg IV en 2-4 MIN

Rpido y transitorio

Monitoreo de FC Y ECG

Cloruro de Ca 10%

0.25ml/kg iv 2-4 min

HCO3 al 7.5%

3mM/kg iv 2-4 min

Glucosa 50%

1ml/kg IVL 0 0.5gr/kg

1-2 horas

Insulina

1 U/kg

Rpido

Resinas

1 gr/kg en enema

Horas a dias

Hipocalcemia
Hipomagnecemia

Beta adrenrgicos

4 veces + que como

brocodilatador
En 30 120 min

Tiempo de implementacin

Dilisis peritoneal o
Hemodilisis

nica dosis
Aumentar glicemia 250 mg%,
mantener infusin al 30% a
ritmo de perdidas insen.

ESTUDIOS

Estudio comparativo de salbutamol nebulizado en monoterapia o asociado a glucosa ms insulina

en el tratamiento de la hiperpotasemia.

Mtodo: Estudio prospectivo y aleatorizado de los pacientes a los que se les detect
hiperpotasemia (K > 5,5 mEq/l). Se dividieron en dos grupos: monoterapia con
salbutamol nebulizado o salbutamol nebulizado asociado a insulina ms glucosa. Se
aadi bicarbonato cuando exista alteracin del equilibrio cido-base. Se recogieron
datos de filiacin, antecedentes y medicacin hipercalemiante. Se registr la reduccin
plasmtica de potasio y el diagnstico al alta. Se realiz una comparacin entre grupos.

Resultados: Se incluy a 81 pacientes (40 en el grupo monoterapia). La media de

potasio inicial fue inferior en el grupo monoterapia [6,35 (0,4) vs 6,88 (0,7) mEq/l; p <
0,001]. En ambos grupos se observ una reduccin significativa de los valores de potasio
a las tres horas [1,41 (0,7) y 1,59 (0,6) mEq/l, respectivamente; ambos p < 0,001]. Este
resultado fue independiente del potasio inicial. No existieron diferencias en la reduccin
de potasio entre ambos grupos. La reduccin del potasio no se vio influenciada por los
antecedentes ni por la administracin de frmacos potencialmente hipercalemiantes.
Conclusiones: El salbutamol nebulizado en monoterapia tiene una eficacia similar al
salbutamol nebulizado asociado a insulina ms glucosa en el tratamiento de la
hiperpotasemia.