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UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS


ESPECIALIDAD EN MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Octubre del 2016

Dr. Danny Sarmiento


Dra. Paola Zambrano
Posgradistas de Medicina
Familiar

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

FORMA MS
COMN DE
DEMENCIA

DETERIORO
COGNITIVO

ENFERMEDAD
NEUROVEGETATI
VA
- ATACA
CELULAS
NERVIOSAS Y
ESTRUCTURAS
CIRCUNDANTES
TRASTORNOS
CONDUCTUALES

Alois Alzheimer
(1864-1915)

Trabaj en el Sanatorio
municipal para dementes de
Frankfurt.

En 1906 describi la
enfermedad: que produca
prdida de memoria,
desorientacin,
alucinaciones y finalmente
muerte.
En 1910 el Dr. Kraepelin la
denomina Enfermedad de
Alzheimer en el Manual de
Psiquiatra.

La enfermedad fue
diagnosticada por primera
vez en una mujer de 51
aos, llamada Augusta

Deter.

Fallece el 8 de abril de
1906.
Resultados de autopsia.

FUENTE: HISTORIA CLINICA Y FORMULARIO 008 DEL HOSPITAL VICENTE CORRAL MOSCOSO

NEUROPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD
DE ALZHEIMER
ESTRUCTURAS
ASOCIADAS EN
CEREBRO:

PLACAS AMILOIDEAS
OVILLOS
NEUROFIBRILARES

OVILLOS NEUROFIBRILARES
(Compuestos por la protena TAU)

Asociada a
Microtbulos

Se encuentra
hiperfosforilad
a y disociada
de los
microtbulos

La estructura
celular se
altera y se
pierden las
conexiones
neuronales

Se inicia en la regin del hipocampo en la que reside la funcin de la


gestin de la memoria

Ovillos neurofibrilares

Estn asociados
al dficit de
Acetilcolina
Atrofia
Degeneracin de
neuronas
colinrgicas
subcorticles

Causan:
Dficit de
acetilcolinesterasa
Dficit de receptores
colinrgicos

PLACAS AMILODEAS
Depsitos insolubles extracelulares
Amiloide: pptido derivado de la protena
de transmembrana APP
APP: dendritas, cuerpos celulares y axones de
neuronas localizado en cromosoma 1,14, 21

FACTORES QUE LA PRODUCEN

Gentic
os
No
gentico
s

Sin patrn hereditario obvio por suma de


mutacin de varios genes
Componente gentico por formacin de
protenas anormales TAU Y amiloide

Oxidaciones exageradas por exceso


radicales libres
Inflamacin: placas seniles con
componente inflamatorio que produce la
lesin
Dieta Alimenticia: los niveles sanguneos
altos de homocistena (carnes rojas) y
bajos de cido flico

INFLAMACIN:
Citocinas

amiloide
estimula
microglia,
astrocitos,
oligodendrocitos

Secretan
citocinas
proinflamatori
as

Conducen a
dao
neuronal

GENES
IMPLICADOS

Apolipoprotena E alelo 4

Gen receptor de
lipoprotena
cromosoma 12

Alelo A2 antgeno HLA

Hidrolasa de bleomicina
cromosoma 17
Mutaciones de protena
precursora presinilina 1 y
2
Cromosomas 1,14,21

HALLAZGOS PATOLGICOS

EPIDEMIOLOGA
Riesgo aumenta con la edad
65 aos de 1-2%
> 85 aos 20-40%

Sexo
Ms en mujeres que en hombres riesgo 2:1
Por mayor supervivencia de mujeres

Afecta a cualquier nivel


> en Sndrome de Down
Factor gentico 40% de incidencia familiar

Factores de Riesgo
Edad > 65
aos
Antecedente
s familiares

Sndrome de
Down

Nivel
cultural bajo

Sexo
femenino
Antecedentes de
trauma(boxeadore
s)

SEALES DE ADVERTENCIA DE LA
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Confusin
mental

Juicio
alterado

Cambios de
comportamie
nto

Depresin,
Ansiedad

Problemas en
la
comunicacin

Trastornos
del sueo

SINTOMAS DE
ALZHEIMER
Problemas de memoria dificultades para pensar,
razonar, pierden capacidad de autocuidado, presentan
confusin, prdida de juicio dificultad para encontrar
palabras y completar ideas y frases

Cambios de personalidad y comportamiento, agitados,


irritables, pasivos, deambulan y se pierden, no
distinguen da o noche, prdidas de visin, gusto, y
olfato

FASES DE LA ENFERMEDAD

GRACIA
S

UNIVERSIDAD DE CUENCA
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS
ESPECIALIDAD EN MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA

GUA PARA EL CUIDADO DE


PERSONAS CON ENFERMEDAD
DE ALZHEIMER

Octubre del 2016

Dr. Patricio Naula


Dr. Danny Sarmiento
Dra. Paola Zambrano
Posgradistas de Medicina Familiar