Diabetes Mellitus

Definicin/
Epidemiologia

La diabetes mellitus es un conjunto heterogneo de

sndromes de etiopatogenia multifactorial.
Segn datos de la OMS, es una de las 10 principales
causas de muerte en el mundo.

Diagnstico
Mmol/mol

Diagnstico

Mmol/mol

Diagnstico

Clasificacin

Clasificacin

Clasificacin

Clasificacin
Formas poco comunes de diabetes mediada por
mecanismo inmune:
El sndrome de resistencia a insulina tipo B se debe a la
presencia de anticuerpos dirigidos contra el receptor de la
insulina.
Los sndromes de resistencia insulnica grave son
aquellos en los que se precisan cantidades muy elevadas
de insulina para el control metablico.

Patogenia
Patogenia de la diabetes mellitus tipo 1
La secuencia patognica actualmente ms admitida para el desarrollo de
diabetes mellitus tipo 1A sera la siguiente: predisposicin gentica +
agresin ambiental implica una destruccin de las clulas beta por
mecanismo autoinmune. M/C + 90% de las clulas beta pancreticas
han sido destruidas.
Factores genticos:
Locus de histocompatibilidad HLA del cromosoma 6.
Haplotipo HLA DR3,el HLA DR4, o ambos.
Impronta sexual.
En los familiares de primer grado 5-10 %.
Factores ambientales:
Virus parotiditis, hepatitis, mononucleosis infecciosa, rubola
congnita, infecciones por virus Coxsackie, etc.
Exposicin precoz a la albmina de la leche de vaca.

Patogenia
Patogenia de la diabetes mellitus tipo 1
Activacin de la inmunidad: En la destruccin inmunitaria de las clulas
beta intervienen probablemente tanto la inmunidad humoral y celular.
Los linfocitos T citotxicos activados y los macrfagos infiltran los
islotes pancreticos, produciendo una insulitis.
Anticuerpos contra las clulas de los islotes (ICA):
Anticuerpos frente a la descarboxilasa del cido glutmico (GAD).
Anticuerpos antiinsulina (AAI).
Anticuerpos frente una fosfatasa de protein-kinasa (IA-2).

Patogenia
Patogenia de la diabetes mellitus tipo 2
Factores genticos.
Riesgo de presentar intolerancia a la glucosa o diabetes en los
familiares de primer grado de los pacientes diabticos tipo 2 es mayor
que en la diabetes mellitus tipo 1. (40%).
Factores ambientales.
Obesidad, envejecimiento, la inactividad fsica y las dietas
hipercalricas.
Fisiopatologa.
Existen dos defectos:
1) Dficit en la secrecin de insulina por el pncreas.
2) Resistencia a la accin de la insulina en los tejidos perifricos.
La masa de clulas beta se conserva intacta, a diferencia de lo que ocurre en la
diabetes mellitus tipo 1.

Manifestaciones clnicas
Diabetes mellitus tipo 1
Suele comenzar antes de los 30 aos.
El inicio de los sntomas suele ser brusco, con sntomas cardinales
atribuibles a la hiperglucemia de das o semanas de evolucin, tales
como poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y prdida de peso.

Ni la edad superior a los 30 aos ni la presencia

de obesidad excluyen la posibilidad de presentar diabetes
tipo 1.

Manifestaciones clnicas
Diabetes mellitus tipo 2
Suele comenzar en edades intermedias o avanzadas de la vida.
La clnica cardinal se presenta de forma insidiosa a lo largo de
semanas o meses, e incluso es frecuente el hallazgo casual de
hiperglucemia en pacientes asintomticos.

80% son obesos.

Manifestaciones clnicas

Complicaciones
metablicas agudas
Cetoacidosis Diabtica

Bioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene definida por glucemia

mayor de 250 mg/dl, cuerpos cetnicos positivos en orina,
acidosis metablica (pH 7,30) con anin gap elevado (10) y
disminucin del bicarbonato plasmtico (18mEq/l).
Mecanismo fisiopatolgico
Aumento de la glucogenlisis y la neoglucognesis hepticas. Junto
con disminucin de la utilizacin perifrica de la glucosa, todo lo cual
conduce a la hiperglucemia y esta a la diuresis osmtica.
Activacin del proceso de cetognesis y el desarrollo de acidosis
metablica. El dficit de insulina estimula la liplisis, como consecuencia
de la cual aumenta la produccin de glicerol y cidos grasos. Los cidos
grasos libres llegan al hgado y all son transformados en cuerpos
cetnicos.

Cetoacidosis Diabtica
Factores desencadenantes
Puede ser la primera manifestacin de la diabetes mellitus tipo 1 en un
30%.
Abandono del tratamiento con Insulina.
Transgresiones dietticas.
Infecciones.
Traumatismos.
Ciruga.
Gestacin.
Endocrinopatas como la enfermedad de Cushing o enfermedad de
Graves-Basedow, etc.

Cetoacidosis Diabtica
Manifestaciones clnicas
Nuseas.
Vmitos.
Dolor abdominal.
Clnica cardinal diabtica.
Si no es tratada precozmente, se desarrolla obnubilacin y coma.
Exploracin fsica
Taquipnea.
Respiracin de Kussmaul.
Signos de deshidratacin como sequedad de mucosas, hipotensin y
disminucin de la presin del globo ocular.
Fracaso renal prerrenal.

Cetoacidosis Diabtica
Datos de laboratorio

Cetoacidosis Diabtica
Diagnstico diferencial

Acidosis lctica.
Uremia.
Cetoacidosis Alcohlica.
Intoxicaciones.
La cetoacidosis alcohlica es la segunda causa ms frecuente
de estado cetoacidtico. Aparece en alcohlicos crnicos despus de un
ayuno prolongado, vmitos y dolor abdominal y el 75% de los casos
presentan pancreatitis. La glucemia es inferior a 150 mg/dl en la mayora
de los casos, pero en un pequeo porcentaje se eleva, aunque no por
encima de los 300 mg/dl. Las cifras de cuerpos cetnicos son
semejantes a las de la cetoacidosis diabtica.

Cetoacidosis Diabtica
Tratamiento

1. Aporte necesario de fluidos para normalizar la perfusin tisular.

2. Tratar el dficit de insulina con una perfusin continua de sta.
3. Corregir las alteraciones electrolticas.
4. Vigilancia estrecha del paciente.
5. Investigar la causa responsable de la descompensacin metablica.

Cetoacidosis Diabtica
Tratamiento

Lo ms apropiado para el tratamiento de una cetoacidosis diabtica es

una unidad de cuidados intensivos.

Hidratacin del paciente

Soluciones salinas isotnicas. 1 litro/1era Hora- 500ml/h
Dficit de agua en litros = 0,6 x (peso en Kg.) x (sodio corregido/140
- 1).
Cuando la glucemia disminuye por debajo de 250 mg/dl, puede
comenzarse la administracin de suero glucosado al 5%.

Insulinoterapia
La insulina se debe utilizar por va intravenosa en perfusin continua o
por va intramuscular (0,1 UI/Kg/hora).
Unidades en embolada (0,15 UI/Kg/hora).

Cetoacidosis Diabtica
Tratamiento

Potasio
Inicialmente
Cuando el potasio es >5,5-6 meq/l en plasma, no es necesaria la
administracin del ion hasta 3-4 horas despus de comenzar el
tratamiento con fluidoterapia e insulina intravenosa.
Hiper/Hipo- potasemia 10 mEq /h tras 2-3 horas Tto. 20-30 mEq / h.
Oligrico no administraremos K . 4 mEq / l.
Monitorizar cada 2 horas.

Bicarbonato
No est indicado el tratamiento sistemtico con bicarbonato.
Slo se utiliza en casos de acidosis grave, con un pH inferior a 7 y
hasta que se alcance un pH plasmtico superior a 7,2.
Pacientes con trastornos ECG debido a la hiperpotasemia.

Estado Hiperosmolar
Hiperglicemico
Mecanismo fisiopatolgico

Es caracterstica la ausencia de cetosis.

Factores desencadenantes
Ancianos diabticos con un cuadro infeccioso : Como neumona o una
sepsis de origen urolgico.
35% no han sido previamente diagnosticados de diabetes.
No ingerir suficiente cantidad de lquido.

Manifestaciones clnicas
Deshidratacin profunda.
Diuresis osmtica.
Hiperglucemia mantenida.
Viscosidad plasmtica
Microtrombosis.
CID.

Manifestaciones neurolgicas
Convulsiones.
Hemipleja transitoria.
Alteraciones del nivel de conciencia.
Coma.

Estado Hiperosmolar
Hiperglicemico

La mortalidad puede alcanzar el 15% e incluso llegar al 50% si el

paciente est en coma, a lo que contribuyen los procesos
infecciosos subyacentes y el deterioro general del paciente.

Datos de laboratorio

Estado Hiperosmolar
Hiperglicemico
Tratamiento

Hidratacin del paciente

El tratamiento inicial se realiza utilizando soluciones salinas isotnicas
como suero fisiolgico. 1 Litro / hora , 3/1eras horas.
Cuando la cifra de glucemia baja a cifras alrededor de 250-300 mg/dl
se puede utilizar suero glucosado al 5%.
Insulina
Administracin de lquidos exclusivamente.
Potasio
Administracin ms precozmente que en la cetoacidosis.
Bicarbonato
Acidosis lctica.
Infeccin subyacente
Antibiticos.

Cetoacidosis Diabtica
Estado Hiperosmolar
Hiperglicemico

HIPOGLUCEMIA
Definicin

La hipoglucemia se define como la aparicin de una amplia variedad de

sntomas en asociacin con niveles de glucemia plasmtica por debajo
de 40 mg/dl.

Factores desencadenantes
Omisin o retraso de una comida.
Exceso de insulina.
Hipoglucemiantes orales. Sulfonilureas
Ejercicio intenso.
Insuficiencia renal.
Alcohol.
Enfermedad heptica.
Tratamiento de la hiperkalemia con insulina.
Quemaduras extensas.
Embarazo.

HIPOGLUCEMIA
Mecanismo fisiolgico
Disminucin de la liberacin de insulina.
Aumento de las hormonas contrarreguladoras.
Glucagn.
Las catecolaminas.
Cortisol y GH.
Gravedad de la hipoglucemia.
Hablamos de hipoglucemia grave cuando el paciente no es
capaz de resolver por s mismo la hipoglucemia, necesitando la
atencin de otras personas.
La hipoglucemia moderada es un episodio en que el estado
neurolgico del paciente est alterado, pero ste continua
teniendo el grado de alerta suficiente para tratar su
hipoglucemia.
Es leve la hipoglucemia que no afecta al estado neurolgico
del paciente y que ste puede resolver sin dificultad.

HIPOGLUCEMIA
Manifestaciones clnicas

Dos grupos
Sntomas adrenrgicos.
Sntomas neuroglucopnicos.

Tratamiento
Comida (azcar, lquidos azucarados, caramelos).
Suero glucosado. 25 a 50gr de glucosa son los requerimientos , as
que puede ser 500 ml al 5% o 25 a 50 ml al 50% , perfusin de glucosa
al 10%.
Glucagn por va subcutnea o intramuscular. 0,5 a 1 mg
Hidrocortisona. 100 mg
Observacin hospitalaria durante 48 horas.

INSULINA

Dosis : 0.5 a 1.5 UI/Kg/da

2/3Maana 1/3 Tarde

INSULINA

Se han descrito tres pautas de insulina

Tratamiento insulnico convencional
Para ello se administrarn una o dos inyecciones al da de insulina de
accin intermedia o prolongada (NPH, glargina o detemir), o bien de
insulinas comercializadas en combinaciones fijas (30/70, 25/75, 50/50),
donde el nmero mayor representa el porcentaje de insulina NPH.

INSULINA
Inyecciones subcutneas mltiples
Administracin de insulina de accin corta (regular, lispro o asprtica)
antes de cada comida.
Infusin subcutnea continua de insulina
Administracin de insulina de accin corta (regular, lispro o asprtica)
mediante una pequea bomba conectada a un catter que se sita en el
tejido subcutneo de la pared abdominal.
Las dos ltimas pautas se incluyen en lo que se denomina
tratamiento intensificado, cuyo objetivo es lograr la euglucemia o al
menos una glucemia dentro de los objetivos indicados de buen
control preprandial y postprandial.

INSULINA

INSULINA

INSULINA

INSULINA

Tratamiento en DM Tipo 1
Pautas de tratamiento intensivo
Insulinas Basales
Glargina
Detemir
NPH
Insulinas Prandiales
Aspart
Glulisina
Lispro

INSULINA

Tratamiento en DM Tipo 1
Terapia con bomba de infusin continua
DM1 en tratamiento intensivo con rgimen basal-bolos al menos
durante seis meses previos, con autoajustes de la dosis de insulina y
con una frecuencia media de 4 autocontroles diarios.
HbA1C>7% a pesar de la terapia intensiva con hipoglucemias
recurrentes, amplias variaciones de la glicemia preprandial con
desviaciones glucemicas severas o fenmenos de alba con glicemia
mayor de 200 mg/dl.
Dosis
En ocasiones amerita otra dosis antes de la comida

INSULINA

Tratamiento en DM Tipo 2
Criterios de Insulinizacin
Insulinizacin transitoria
1) En el momento del Diagnostico
Criterios Mayores: Cetonurias intensas con hiperglucemia o
embarazo.
Criterios Menores: Clnica de diabetes de corta evolucin (< 3-4
semanas), perdida de peso, poliuria nocturna, edad <40 aos, DM1 en
familiar de primer grado , otra enfermedad endocrina autoinmune.
2) En el seguimiento
Infarto agudo de miocardio , ciruga mayor , traumatismo grave,
enfermedad febril recurrente y tratamiento con corticoides.
Descompensacin aguda hiperglucemia (>250-300 mg/dl).
Embarazo y lactancia.

INSULINA

Tratamiento en DM Tipo 2
Criterios de Insulinizacin
Insulinizacin definitiva en el seguimiento
Control metablico deficiente:
a) HbA1C>9mMol/mol en pacientes con ADO a dosis plenas en
monoterapia o dosis combinados sin dilatar la espera.
b) HbA1C>7mMol/mol en tratamiento con 2 a 3 ADOs combinados a
dosis plenas.
Contraindicacin de ADOs por Insuficiencia Renal, heptica y otra
causa.

INSULINA
Tratamiento en DM Tipo 2
Pautas de Insulinizacin DM2
Tratamiento combinado con ADOs en insulina de accin
prolongada (basal):
De inicio en pacientes con hiperglucemia persistente de predominio preprandial >150 mg/dl y postprandiales <200mg/dl, HbA1C entre 7 y 9 % a
pesar del tratamiento con ADOs a dosis mximas.
Tipos de Insulina: Glargina, Detemir, NPH.
Tratamiento combinado:
Mantener los ADOs (sulfonilureas, metformina y glinidas) a igual dosis
he ir ajustando segn los perfiles para evitar hipoglucemias.
Dosis:0.2 UI/Kg/da (No menos de 10 unidades), ajustarlas en funcin
de la glicemia capilar en ayunas, ir aumentando de 2 en 2U cada 3 a 7
das hasta alcanzar el objetivo de 70 a 110 mg/dl Siempre que no haya
hipoglucemia nocturna.

INSULINA
Tratamiento en DM Tipo 2
Pautas de Insulinizacin DM2
Tratamiento con insulina premezclada (prandial/basal) con o
sin metformina:
oIndicado en los pacientes con peor control glucemico inicial
(HbA1C>9%). Glucemias capilares pre y postprandiales elevadas
(>200mg/dl) y en tratamiento con dosis plenas de ADOs, en los que no
esta indicada la terapia intensiva.
oEsta indicada igualmente en los pacientes con terapias con ADOs
asociados a dosis adecuadas de insulina prolongada cuando el control
metablico se deteriora (HbA1C>7%) y la terapia intensiva no es
posible.
oSe deben de suspender todos los ADOs, salvo la metformina en
pacientes obesos.

INSULINA
Tratamiento en DM Tipo 2
Pautas de Insulinizacin DM2
Tipos:
a) Dos dosis de insulina regular + intermedia NPH en desayuno y
cena.
b) Dos dosis de anlogo ultrarrpido + intermedia NPH.
c) Si persisten glicemias elevadas despus de las comidas valorar
asociar una tercera dosis de insulina rpida o ultrarrpida antes de
la comida.

) Dosis:
Ajustar de + 1-2 UI por cada 50mg/dl que la glicemia se desvi de los
objetivos, controlando primero la basal y luego seguir hasta la cena.

INSULINA

Tratamiento en DM Tipo 2
Pautas de Insulinizacin DM2
Tratamiento intensivo con multidosis (basal/bolo)
En pacientes con necesidad de optimizacin del control glucemico, como
pueden ser los pacientes menores de 50 aos (algunos con diabetes
tipo LADA), embarazadas, estilo de vida cambiante con horarios
variables.

Tipos:
3 dosis de insulina rpida o anlogos ultrarrpidos antes de las comidas
y una o dos dosis de NPH o anlogos prolongados como insulina basal.

INSULINA
Los principales efectos secundarios de la insulina son:
Hipoglucemia. Se debe a un exceso de dosificacin.
Alergia a la insulina. Es poco frecuente desde que se usan insulinas
humanas. Se produce por anticuerpos IgE.
Lipodistrofia. Es una alteracin del tejido graso subcutneo que se
produce en las zonas de inyeccin de la insulina.
Insulinresistencia. Debida a la creacin de anticuerpos frente a la
insulina, cosa que ocurre hasta en un 60% a los 6 meses de tratamiento.
Edema insulnico. Diabtico con mal control crnico, tras una
descompensacin hiperglucmica importante, el tratamiento insulnico
puede producir, en las primeras 24-48 horas, edemas en extremidades
inferiores, regin sacra y prpados, que se resuelve espontneamente.

INSULINA
Los principales efectos secundarios de la insulina son:
Presbicia insulnica. Como consecuencia de variaciones importantes en la glucemia
se producen cambios osmticos en el cristalino, por lo que se altera la capacidad de
acomodacin visual. Esta alteracin puede ser muy notoria al iniciar el tratamiento de la
diabetes, por la reduccin rpida de la glucemia.
Fenmeno Somogyi. Aumento de las hormonas contrarreguladoras en respuesta a
la hipoglucemia. Si se sospecha un fenmeno de Somogyi se debe reducir la dosis de
insulina para evitar la hipoglucemia.
Fenmeno del alba. Es la elevacin de la glucosa plasmtica en las primeras horas
de la maana, posiblemente en relacin con la secrecin nocturna de GH o el ritmo
circadiano del cortisol. Es un fenmeno independiente del fenmeno de Somogyi. La
distincin entre ambos consiste en medir la glucemia a las 3 de la madrugada. La
glucosa estar baja si es un fenmeno Somogyi y estar normal si es un fenmeno del
alba. Ante la evidencia de un fenmeno del alba, debe aumentarse la insulina para
mantener la normoglucemia.

Exploracin de
neuropatas

Exploracin de
neuropatas

Exploracin de
neuropatas
La neuropata

Percepcin al monofilamento 5.07 de Semmens Weinstein:

Este consiste en un filamento de nylon de un determinado grosor y
que ejerce una fuerza constante al presionarlo sobre la piel (10 gr).
Sensibilidad superior al 95% y una especificidad superior al 80% en la
deteccin de pacientes con neuropata sensitiva.
No se aplicar sobre zonas con hiperqueratosis importante o con
callos.
LA PRDIDA DE LA SENSIBILIDAD PROTECTORA EN ALGUNO DE
ESOS LUGARES INDICA UN PIE DE ALTO RIESGO.

Exploracin de
neuropatas

Exploracin de
neuropatas
La neuropata

Vibracin de un diapasn (128 Hrz)

Dispone de unos cursores graduados desde 0 en la base a 8 en la
parte superior. Se aplica la base del diapasn sobre la cabeza del primer
metatarsal.
LOS PACIENTES VULNERABLES A LAS ULCERACIONES SERAN
AQUELLOS EN LOS QUE LA LECTURA FUESE < 4.

Exploracin de
neuropatas
La neuropata

Reflejo aquileo
Consiste en que un golpe en el tendn de Aquiles produce una flexin
plantar del pie.

Exploracin de
neuropatas
La vasculopatas

Palpacin de los pulsos tibial posterior y pedio (ndice

tobillo/brazo):
Consiste en calcular el cociente entre la presin arterial sistlica a nivel
del tobillo y la presin arterial sistlica a nivel del brazo. Para medir la
presin a nivel del tobillo se coloca el manguito de presin justo encima
del tobillo; la presin se determina mediante un doppler manual colocado
sobre la arteria tibial posterior o peda (en ausencia de doppler y, aunque
menos exacto, se utilizarn los dedos). Normalmente el ndice
tobillo/brazo suele ser > 0,9; en los casos de claudicacin intermitente su
valor oscila entre 0,5 y 0,9 y en el caso de dolor de reposo es < 0,5. No
debemos olvidar que en las personas mayores, y ms en diabticos, es
frecuente la calcificacin de la pared arterial, dndonos presiones
sistlicas anormalmente elevadas e ndices tobillo/brazo > 1,5.

Exploracin de
neuropatas
La vasculopatas

Radiografa
Ante una lcera que evolucione trpidamente, est indicada la
realizacin de una radiografa para valorar la afectacin sea.

Complicaciones Crnicas
de las Diabetes Mellitus

Univ. Andrea Gotopo

Complicaciones crnicas
de la DM

Se dividen en : Vasculares y no vasculares

Las vasculares se subdividen en : Microangiopatias ( Retinopata
Diabtica , Nefropata Diabtica, Neuropata Diabtica ),
Macroangiopatias ( Coronariopatias, Enfermedad vascular perifrica,
Enfermedad vascular cerebral ).
No vasculares : Gastroparesia, Infecciones, Afecciones de la piel.

Mecanismos De Las
Complicaciones
1era teora.

Aumento de la concentracin intracelular de la glucosa.

Productos avanzados terminales de la glucosilacion.
Va de glucosilacion no enzimtica de protena intra y extracelulres.
Se ha demostrado que los (AGE) forman enlaces cruzados entres
protenas.
Aceleran la arterioesclerosis, promueven la disfuncin glomerular ,
disminuyen la sntesis de oxido ntrico , inducen disfuncin endotelial.
Alterando la estructura y composicin de la matriz extracelular

Mecanismos De Las
Complicaciones
2da Teora.
La hiperglucemia aumenta el metabolismo de la glucosa.
La glucosa intracelular se metaboliza de manera predominante por
fosforilacion y glucolisis subsecuente.
Cuandola glucosa esta aumentada a nivel inracelular , parte de ella se
biotransforma , en sorbitol por accin de aldosa reductasa.
Concentaciones elevadas de sorbitol , alteracin de el potencial
oxidorreductor se incrementa la osmolaridad celular .
Genera especies reactivas de oxigeno .

Mecanismos De Las
Complicaciones
3era teora.
La hiperglucemia incrementa la formacin de diacilglicerol.
Activacin de la protena cinasa C .

4ta teora.
La hiperglucemia aumenta el flujo por la va de la hesoxamina, con
generacin de glucosa-6-fosfato, sustrato para la glucosilacion y la
produccin de proteoglucano.
La va hesoxamina puede transformar su funcin.

Complicaciones Crnicas
Microangiopatias.
Complicaciones Oftalmolgicas.
En EE.UU, la DM es la primera causa de ceguera entre los 20 y 74 aos
de edad.
La importancia clnica radica que es mas prevalente en paciente
diabticos hasta 25 veces que en pacientes no diabticos.
La ceguera es en esencia el resultado de la retinopata diabtica
progresiva y del edema macular de importancia clnica.

Complicaciones Crnicas
Microangiopatias.
La Retinopata Diabtica Se Clasifica
En:
No proliferativa.
Se caracteriza por : microaneurismas vasculares
retinianos , manchas hemorrgicas y exudados
algonodosos.
Proliferativa.
Vasos neoformados que pueden aparecer en el
nervio ptico , la macula o ambos.
Rompen con facilidad provocando hemorragia
vtrea y por ultimo desprendimiento de la retina.

Complicaciones Crnicas
Microangiopatias.
Complicaciones Renales.
En EE.UU la nefropata diabtica es la primera causa de nefropata en
etapa terminal.
Es una de las primera causa de morbimortalidad relacionada con la DM.
La microalbuminuria y la macroalbuminuria en individuos con DM, se
acompaan de un mayor peligro de enfermedad cardiovascular.
Los individuos con nefropata diabtica casi siempre tienen retinopata
diabtica.

Complicaciones Crnicas
Microangiopatias.
Complicaciones Renales .
La patogenia de la nefropata diabtica esta relacionada con la
hiperglucemia crnica.
No esta bien definidos los mecanismos atraves de los cuales se puede
conducir a una nefropata en etapa terminal.
Intervienen ciertos factores solubles como: (factor de crecimiento ,
angiotensina II, endotelina, AGE).
Alteraciones hemodinmicas, en la microcirculacin renal (hiperfiltracion
o hiperfuncin glomerular , aumento de la presin capilar glomerular)
Alteraciones estructurales en el glomrulo (aumento de la matriz
extracelular, engrosamiento de la membrana basal , expansin
mesangial, fibrosis)

Complicaciones Crnicas
Microangiopatias.
Complicaciones Renales.
Evolucin natural, inicialmente ocurre hipoperfusion glomerular e
hipertrofia renal en los primeros ao, asociado a incremento de la GFR.
En los primeros 5 aos ocurre engrosamiento de la membrana basal
glomerular , hipertrofia glomerular y expansin del volumen mesangial.
Despus de los 5 aos a 10 aos de DM tipo 1 o DM tipo 2, el 40 % de
los individuos empiezan a excretar pequeas cantidades de albumina
en la orina.
Una vez que surge la macroalbuminuria se advierte un deterioro
constante de la GFR.

Complicaciones Crnica
Macroangiopatias.
Complicaciones Renales.
En la DM tipo 2 se evidencia :
Micro macroalbuminuria en el momento del diagnostico de DM tipo 2
que puede estar acompaada con HTA.
La albuminuria en DM tipo 2 puede ser secundaria a factores no
relacionados con la DM como HTA, insuficiencia cardiaca congestiva,
afeccin prosttica o infeccin.

Complicaciones Crnicas
Microangiopatias.
Neuropatas y Diabetes Mellitus.
La neuropata de origen diabtico aparece en casi el 50% de las
personas con alguna de las dos variante de la enfermedad.
Se puede manifestar en la forma de polineuropatas, mononeuropatas,
neuropatas autonmica o ambas .
Se correlaciona con la duracin de la enfermedad, los controles de la
glucemia y factores de riesgos.

Complicaciones Crnicas
Microangiopatias.
Neuropata Y Diabetes Mellitus.
Polineuropatas- Mononeuropatas.
La forma mas frecuente de neuropata de origen diabtico es la
polineuropatia simtrica distal.
Aparece con perdida sensitiva distal.
El 50% de los pacientes presentan signos de neuropatas ,
(hiperestesias, parestesias y disestesias).
Sntomas consisten en (adormecimiento , hormigueo , pinchazo o ardor
quemante).

Complicaciones Crnicas
Microangiopatias.
El dolor por lo general afecta las extremidades inferiores.

En la exploracin fsica se descubre:

Perdida de la sensibilidad.
Pedida del reflejo tobillo.
Sentido anormal de la proporcin.

La Mononeuropata

Menos frecuentes que la polineuropata en la DM y se presenta:

Dolor y debilidad motora en el territorio de un nervio.
Lo mas frecuente es la afectacin del III par craneal.
En la exploracin fsica refleja ptosis y oftalmoplejia, con miosis normal
a la luz.

Complicaciones Crnicas
Macroangiopatias.
Complicaciones De la Extremidades Inferiores.
En EE.UU la diabetes es la primera causa de amputacin no traumtica
de extremidades inferiores.
Las ulceras e infecciones representa la primera causa de morbilidad en
los diabticos.

La interaccin de varios factores patognicos como:

neuropata biomecnica anormal del pie.
enfermedad vascular perifrica.
cicatrizacin deficiente de heridas suponen la
incidencia de estos trastornos.

Complicaciones Crnicas
Microangiopatias.
La neuropata sensitiva perifrica interviene en los mecanismo de
proteccin.
Los trastornos de la sensibilidad propioceptiva causa un soporte
anormal del pies.
La neuropata motora sensitiva conducen a una mecnica anormal de
los msculos del pie y alteraciones estructurales del pie.
La neuropata vegetativa provoca anhidrosis y altera el flujo
sanguneo superficial del pie.
La enfermedad vascular perifrica y la cicatrizacin deficiente de herida
impide la resolucin de pequeas heridas de la piel permitiendo
que aumenten de tamao y se infecte.

Complicaciones Crnicas
Macroangiopatias.
Coronariopatas.
La enfermedades cardiovasculares estn incrementadas en quienes
experimentan DM tipo 1 y 2.
La morbimortalidad se relaciona con la sinergia que existe entre la
hiperglucemia los factores de riesgo cardiovascular .
Los individuos con resistencia a la insulina y DM tipo 2 tiene valores
elevados de inhibidores del activador del plasminogeno, y de
fibringeno.
Facilitando la coagulacin y trastorno en la fibrinlisis.
La DM se acompaa de disfuncin endotelial,
plaquetaria y del musculo liso vascular.

Complicaciones Crnicas
Macroangiopatias.
La causa de riesgo cardiovascular generalmente se asocia a
arterioesclerosis.
La arterioesclerosis produce sntomas variados segn la localizacin
como:
IAM, claudicacin intermitente, e incluso gangrena , isquemia en
miembros inferiores de origen vascular, entre otros.
Se debe sospechar de IAM , siempre que aparezcan signos repentinos
de insuficiencia cardiaca ventricular izquierda , en ausencia de dolor
torcico , los diabticos pueden desarrollar IAM silente.

Complicaciones Crnicas
No Vasculares.
Disfuncin Gastrointestinal o Genitourinaria.
La motilidad y funcionamiento del tubo digestivo y del aparato
genitourinario.
Los sntomas digestivos mas destacados son:
Retraso del vaciamiento gstrico (gastroparesia).
Alteracin de la motilidad del intestino delgado y colon (estreimiento
o diarrea)
La neuropata autonmica diabtica puede provocar afecciones
genitourinaria que comprenden:
Cistopata
Disfuncin erctil
Disfuncin sexual

Complicaciones Crnicas
No Vasculares.
Infecciones
Los motivos son anomalas mal definidas pero se involucran ciertos
factores:
La mediacin de la clulas y los mediadores inmunolgicos.
Las relacin que existe con la hiperglucemia y la disminucin de la
vascularizacin favorecen dichas infecciones.
La hiperglucemia facilita la colonizacin y proliferacin de diversos
microorganismos.
La neumona , la infeccin del tracto urinario , de la piel y tejidos
blandos son muy frecuentes en diabetes.

Complicaciones Crnicas
No Vasculares.

Afecciones dermatolgicas.

La Dermopatias Diabticas ( papulas pretibiales pigmentarias)

Son zonas eritematosas que evolucin a un rea de hiperpigmentacion
circular.
Bullosis Diabeticorum
Son ulceras superficiales que afectan de manera predominante a mujeres DM
tipo1.
Acantosis nigricans ( placa aterciopelada , hiperpigmentada, situada en
cuello, la axila o la superficies de extensin)

Complicaciones Crnicas
No Vasculares.
Granuloma anular
Localizado o generalizado , son placas eritematosas situado sobre las
extremidades o el tronco.
Esclerodermia
rea de engrosamiento de la piel de la espalda o del cuello , en el lugar
donde previamente hubo infecciones cutneas.
Lipohipertrofia , lipoatrofia
Se produce en lugares donde hubo previamente una inyeccin de insulina.

Prevencin De las
Complicaciones Crnicas
y Tratamiento

Antidiabticos Orales

Antidiabticos Orales

Intervencin Teraputica
De La DM Tipo 2

Intervencin Teraputica
De La DM Tipo 2

Objetivos Del Control

Metablico

Objetivos Del Control

Metablico