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Universidad de

Guayaquil
Facultad de Ciencias
Mdicas
Ctedra de Patologa

Infarto

Grupo #1
Subgrupo #12
Integrantes:

Luquez Tiffany
Reyes Agatha

Infarto
Zona de necrosis
isqumica
causada por la
oclusin de la
irrigacin
arterial (de
origen
trombtico o
emblico) o el
drenaje venoso.

En una
trombosis
venosa, la
evolucin mas
frecuente a una
trombosis es una
sencilla
congestin

Algunos infartos se deben a otros


mecanismos como
Espasmo local, hemorragia dentro
de una placa de ateroma o
compresin extrnseca de un vaso.
Ej: tumor

Torsin de un vaso, roturas


traumticas o compromiso
vascular por edema o
atrapamiento en un saco
herniario.
Ej: torsin testicular

Morfologa
Suelen tener forma de cua y el vaso ocluido se encuentra en
el vrtice mientras que la periferia del rgano forma la base.

La caracterstica histolgica predominante de un infarto es la


necrosis coagulativa isqumica. En el encfalo se asocia a
necrosis por licuefaccin.

Morfologa
Inflamacin
aguda

Respuesta
reparativa

Cicatriz

Regeneracin
tisular en la
periferia

Morfologa
Infartos rojos
1) Oclusiones venosas
2) Tejidos laxos
3) Tejidos de doble
circulacin
4) Tejidos congestionados
previamente por un
flujo venoso lento
5) Cuando se recupera el
flujo en una zona de
oclusin arterial previa
con necrosis

Morfologa
Infartos blancos
rganos con circulacin
arterial terminal y en los
que la densidad del tejido
limita la salida de sangre
de los lechos capilares
vecinos hacia la zona
necrtica.

Morfologa
Infartos spticos
Las vegetaciones
cardiacas infectadas
embolizan o cuando los
microbios colonizan un
tejido necrtico.
En estos casos, el
infarto se convierte en
un absceso.

Factores que condicionan el


desarrollo de un infarto

Aporte
vascular
Velocidad
de
desarrollo
de oclusin

Oclusiones lentas=menor
riesgo.
Anastomosis
interarteriolares
pequeas.

Vulnerabili
dad a
hipoxia
Oxgeno en
la sangre

Neuronas (3-4min)
Clulas miocrdicas
(20-30min)
Fibroblastos del
miocardio
Obstruccin parcial
Anemia o cianosis

Muchas
Gracias!!!

Shock

Hipotensin sistmica por


reduccin del gasto cardaco o
disminucin en volumen en
sangre.

Causas del shock

Arritmias v.
Obstruccin
al flujo salida
Infarto

Shock
cardigeno

Shock
hipovolmi
co

Hemorragias
Prdidas de
lquidos,
quemaduras.

Reaccin
inmunitaria
sistmica,
bacterias o
micoticas

Shock
sptico

Tipos principales de
Shock

Patogenia del shock sptico

Se produce por:
Bacterias grampositivas,
gramnegativas y hongos

vasodilatacin sistmica

cambios metablicos

Hipoperfusin con difusin de


rganos

Factores que
contribuyen a la
fisiopatologa del shock
sptico

Mediadores
Inflamatorio

Alteraciones metablicas

Fases del
Shock

Inicial no
progresiva
Mecanismos de
compensacin.
Perfusin de
rganos
vitales.

Progresiva
Hiperfusion
tisular.
Agravamiento
de trastornos.

Irreversibl
e
Las lesiones
son muy
graves .
No se podra
sobrevivir.

Consecuencias
Clnicas
Shock
Hipovolemico
y Cardiogeno

Hipotensin

Pulso dbil
Taquipnea
Piel fra, hmeda y ciantica
90% sobreviven

Shock
Sptico
Piel caliente y enrojecida
Si se asocia a infarto de
miocardio
la mortalidad

Morfologa

Muchas
Gracias!!!

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