Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
CONSIDERATII
- cauz major de mortalitate i morbiditate, putnd s apar n variate
contexte clinice. Recente studii din SUA comunic faptul c anual sunt peste
170000 internri pentru trombembolism pulmonar iniial, peste 90000
internri pentru trmbembolism recidivant i c exist mai mult de
50000 de decese pe an. Date furnizate de tehnici speciale de necropsie
stabilesc n 10-30% din cazuri diagnosticul pozitiv de trombembolism
pulmonar recent sau mai vechi.
- greu de apreciat incidena bolii, deoarece aceasta nu este totdeauna
diagnosticat.
n ciuda progreselor n diagnostic i profilaxie, incidena bolii nu pare s
scad, ci s creasc, ceea ce reprezint un paradox, care poate fi totui
parial explicat prin progresele medicinii (ex. supravieuirea din ce n ce
mai mare dup transplant, extinderea operaiilor pe cord deschis i a
celor ortopedice, creterea numrului altor proceduri medicale practicate
mai ales la pacienii de vrst naintat).
ETIOLOGIE
ETIOLOGIE
catetere venoase, sonde cardio-stimulatoare intracavitare.
Factori favorizani mai puin frecvent ntlnii:
factori ereditari: deficit de antitrombin III, deficit de protein C,
deficit de protein S, anomalii ale fibrinogenului, anomalii ale
sistemului fibrinolitic plasmatic, homocystinuria.
factori dobndii: sindrom nefrotic, bolile inflamatorii ale
intestinului subire, policitemia vera, trombocitoza,
hemoglobinuria paroxistic nocturn, anticorpii antifosfolipidici
(anticorpii anticardiolipinici, anticoagulant lupic).
!!Mai rar, embolizarea se poate produce cu celule neoplazice, bule de
grsime, unele materile ( particule de talc, fragmente de catetere).
PATOGENIE
peste 95% din emboliile din circulaia pulmonar recunosc ca i factor etiologic trombii
aflai n sistemul venos profund al membrelor inferioare. O alt eviden este aceea c
venele de calibru mare ale membrului inferior (derivate din vena poplitee) sunt cea mai
frecvent surs a emboliilor pulmonare. Trombozele din cavitile drepte ale inimii sau din
celelalte vene sunt responsabile pentru un numr mai mic de embolii pulmonare, aprnd
mai ales n prezena unor factori favorizani precum cateterele venoase sau sondele
stimulatoare intracavitare.
n acest sens tromboza venoas reprezint o complicaie a trmbozei venoase profunde a
membrelor inferioare.
Aproximativ 90% din decese se produc n prima sau n primele dou ore naintea
introducerii terapiei adecvate. Reies de aici trei consecine importante n ceea ce privete
tromembolismul pulmonar:
PATOGENIE
PATOGENIE
Cei trei factori descrii nc din secolul XIX de Virchow: staza, defectele
peretelui vascular i alterarea procesului de coagulare sanghin.
Factorul din urm, dei a fost intens studiat, nu exist nc actualmente
un test al strii de hipercoagulabilitate, n sensul de a putea fi selectai
pacienii cu risc crescut de tromboz venoas profund.
Exist totui o rat din ce n ce mai mare de situaii n care riscul de
tromboz este crescut:
deficiena de antitrombin III,
deficiena de protein C,
deficiena de protein S,
deficiena de componente ale sistemului fibrinolitic,
prezena unui anticoagulant lupic
homocistinuria.
!!!Totui, la populaia care dezvolt tromboz venoas profund, factorii
menionai anterior nu sunt prezeni cu regularitate i de regul apar
PATOGENIE
MORFOPATOLOGIE
Gradul lezrii pulmonare n trombembolism depinde de:
mrimea emboliei,
aderena embolului la peretele arterial
vechimea acestuia
starea anterioar a circulaiei pulmonare i a parenchimului pulmonar.
n funcie de mrimea embolului, embolia pulmonar se poate manifesta
sub trei forme: embolia masiv, embolia medie, microembolia.
MORFOPATOLOGIE
Embolia medie - exist trombi multipli, de regul, localizai n arterele
sublobare sau distal , diametrul de 2-4mm. n acest context se produce
infarctul pulmonar, cu alterarea parenchimului pulmonar. Circulaia bronic
colateral reuete s menin viabil esutul fibros pulmonar. O alt
posibilitate n embolia pulmonar medie este apariia atelectaziei
congestive (infarct pulmonar incomplet).
Micorembolismul pulmonar - afectarea patului vascular pulmonar cu
calibrul de sub 1mm. Emboliile sunt multiple i pot determina apariia
hipertensiunii arteriale pulmonare. Ele apar frecvent i pot trece
neobservate clinic, liza spontan a acestor coaguli restabilind circulaia.
TABLOU CLINIC
Diagnosticul clinc al trmbembolismului pulmonar este foarte frecvent dificil
i neltor. Adesea semnele clinice pot lipsi, iar n 50% din cazurile n care
apar semne sugestive, trombembolismul poate lipsi. Studii la pacienii cu
tromboz venoas a coapsei au demonstrat c la 40-60% dintre acetia,
trombembolismul, chiar semnificativ, este asimptomatic.
Debtul trombembolismului pulmonar, manifest clinc, este brusc, iar cele
mai frecvente simptome sunt:
dispneea,
durerea pleural,
hemoptizia,
wehezing,
palpitaii,
dureri precordiale similare cu cele din angina pectoral,
edemul membrelor inferioare.
TABLOU CLINIC
Dispneea - cel mai frecvent simptom, de multe ori i singurul (prezent
n 75% din cazuri) manifestat prin polipnee; poate fi nsoit de durere
toracic de tip pleural (66% dintre pacieni) originea ei fiind confirmat
de prezea frecturii pleurale; poate s apar i hemoptizia, (14% din
situaii). Durerea toracic i hemoptizia sunt prezente numai atunci cnd
s-a produs un infarct pulmonar.
Edemele membrelor inferioare (la 28% din cazuri), iar durerea la
acest nivel (26%); mai rar sunt prezente palpitaiile i wehezingul.
Pirncipalele semne de trombembolism sunt reprezentate de:
- tahipnee (peste 20 respir./min.)
- cianoz
- frectura pleurala
- taicardie (peste 100 b./min.)
prezena zgomotului IV, accentuarea zgomotului II n focarul
pulmonarei, transpiraii profuze, febr mare (38-39C), semnul Homans
2. INFARCTUL PULMONAR
3. MICROEMBOLIILE PULMONARE
4. HIPERTENSIUNEA CRONICA
ARTERIALA PULMONARA
TROMBOEMBOLICA
EXPLORARI PARACLINICE
EXPLORARI PARACLINICE
EXPLORARI PARACLINICE
Coagulograma (T. Hawel, T. Quikc) este util pentru controlul terapiei
anticoagulante.
determinarea gazelor sanghine - recunoate ca modificare tipic
reducerea concomitent a PaO2 i PaCO2 i apariia alcalozei; o
presiune a oxigenului sub 50mmHg se ntlnete la pacienii cu obstrucie
arterial de peste 50%.
S-a dovedit c exist o proporionalitate invers ntre mrimea emboliei
i presiunea parial a oxigenului, dar numai la pacienii care nu au
prezentat o afectare cardio-pulmonar anterioar. La pacienii cu afectare
anterioar, hipoxemia este mai sever i la un grad mai mic de obstrucie
arterial.
presiunea venoas central este frecvent crescut n strile de oc.
scintigrafia pulmonar este folositoare pentru diagnosticul
trombembolismului pulmonar, dar i pentru aprecierea rezultatelor
terapiei fibrinolitice sau chirurgicale.
EXPLORARI PARACLINICE
Exist dou procedee scintigrafice: a) sintigrafia de perfuzie cu
macromolecule de serumalbumin marcat cu iod sau techneiu
(pune n eviden arii reci, corespunztoare defectelor de perfuzie regional,
localizate de regul n lobii inferiori; b) scintigrama de ventilaie cu Xe133 evideniaz prezervarea ventilaiei n regiunile pulmonare cu defect de
perfuzie.
Ecocardiografia poate explora cordul drept i vasele pumonare putnd
releva:
- dilatarea ventriculului drept i a atriului drept;
- prezena unei posibile insuficiene tricuspidiene;
- micarea anormal aseptului interventricular;
- dilatarea arterei pulmonare sau prezena unui eventual tromb n artera
pumonar;
- prezena de trombi n cordul drept.
tomografia computerizat cu contrast i rezonana magnetic
EXPLORARI PARACLINICE
Arteriografia pulmonar este cea mai valoroas investigaie deoarece
poate preciza:
- localizarea i extensia leziunilor, iar prin cateterism cardiac evalueaz
tulburrile hemodinamice produse de trombembolism.
Este de preferat arteriografia pulmonar selectiv care poate evidenia:
defect de umplere cu contur proximal convex sugernd obstrucia complet a
unei artere mari; unele sau mai multe defecte de umplere sau opacifiere
luminal; ngustarea distal a unor ramuri arteriale cu aspect de arbore
mort; ntrzierea fluxului distal.
DIAGNOSTIC POZITIV
Principalele elemente care trebuiesc luate n cosiderare ar fi:
Orice modificare pulmonar sau cardiac aprut n prezena unei
tromboze venoase profunde a membrelor inferioare sau a altor factori
predispozani;
Dispnee i tahipnee inexplicabile;
Insuficiena cardiac survenit fr cauz aparent;
Sputa cu striuri sanghinolente sau hemoptoic;
Pleurezia;
Agravarea brusc a unei boli pulmonare preexistente;
Creterea inexplicabil a temperaturii, cu tahipnee i tahicardie;
Insuficiena cardiac refractar la tratament.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
EVOLUTIE, PROGNOSTIC
TRATAMENT
diagnosticul i tratamentul precoce al trombozelor venoase profunde i
cunoaterea categoriilor de bolnavi cu risc emboligen;
prevenirea morii subite datorate emboliei masive i prevenirea
recurenelor la supravieuitorii unei embolii masive;
prevenirea extensiei trombozei i a emboliilor recurente;
prevenirea constituirii hipertensiunii pulmonare cronice secundare
trombemboliilor.
Tratamentul profilactic const n primul rnd n diagnosticarea precoce
a trombozelor venoase profunde ( examinarea minuioas a pacienilor cu
risc, ultrasunete, testul cu fibrinogen marcat) i n depistarea activ a
categoriilor de bolnavi cu risc emboligen. n toate aceste circustane este
necesar profilaxia trombozei venoase profunde. Aceasta reduce incidena
trombembolismului pulmonar.
La pacienii cu risc sczut (pacienii internai fr factori de risc emboligeni,
sub 40 de ani, internai pentru intervenii chirurgicale cu durat sub 30
TRATAMENT
TRATAMENT
TRATAMENT
n afara efectului anticoagulant heparina are efect antiagregant plachetar i
inhib eliberarea de serotonin, i de tromboxan, cu rol bronho i
vasoconstrictor.
Se verific la 6 ore timpul de tromboplastin parial activat i se
reajusteaz doza n aa fel nct acesta s fie ntre 1,5 i 2,5. Dup acest
interval se poate trece la terapia standard n felul urmtor:
perfuzie continu n doz de 1000ui/h;
5000ui heparin iv la 4 ore sau 7500ui la 6 ore;
5000ui heparin sc la 4 ore sau 10 000ui la 10 ore.
Zilnic se determin numrul de trombocite, timpul de coagulare(nu trebuie
s se prelungeasc mai mult de 1,5 ori), timpul de tromboplastin parial
activat.
Durata tratamentului cu heparin este de 7-10 zile.
Se ncepe concomitent, nainte cu 1-3 zile de sistarea heparinoterapiei,
tratament cu dicumarinice (Trombostop 6mg/zi), sau warfarin 10mg/
TRATAMENTUL TROMBOLITIC
- poate restaura perfuzia pulmonar i normalizeaz presiunea arterial
pulmonar. Beneficiul acestei terapii fa de heparin se vede cel mai bine la
pacienii cu embolie masiv i instabilitate hemodinamic. Mai poate fi
utilizat la bolnavii cu embolii recurente aflai sub tratament anticoagulant
corect sa n situaia neameliorrii dup tratament anticoagulant cu heparin.
Agenii trombolitici care stau la dispoziie actualmente sunt: streptokinaza,
urokinaza i activatorul tisular al plasminogenui.
Streptokinaza se administreaz n doz de 25 000ui n 30 de minute, ca
doz de ncrcare, dup care se continu n perfuzie n doz de 100
000ui/h, timp de 24 ore.
Urokinaza se administreaz 4400ui/kg.c. administrate n 10 minute, ca
doz de ncrcare, dup care se continu cu 4400ui/kg.c./h, n perfuzie.
Activatorul tisular al plasminogenului se utilizeaz n doz de 200mg
n perfuzie administrat n 2 ore.
Dup terminarea trombolizei, se administreaz heparin 5-10 zile, 20 00030 000ui/zi, urmat de anticoagulante orale (trombostop, sintrrom,
TRATAMENTUL TROMBOLITIC
Studii angiografice au demonstrat repermeabilizarea vasului obliterat la
60-70% dintre pacienii care au beneficiat de terapia trombolitic
reprezentat de streptokinaz i urokinaz i la peste 90% dintre pacienii
tratai cu activator tisular al plasminogenului.
Totui, nu a fost demonstrat, din pcate, o reducere semnificativ
statistic a mortalitii n trombembolismul pulmonar masiv tratat cu
trombolitice, fa de cel tratat cu heparin. Pe de alt parte riscul
sindroamelor hemoragipare este cert mai mare la bolnavii tratai cu
trombolitice.
TRATAMENTUL PATOGENETIC
Tratamentul patogenetic asociat se refer la combaterea hTA din
trombembolismul masiv sau submasiv, prin administrarea de amine
vasopresoare: dopamin 4-5 micrograme/kgc/min i/sau inotrop pozitive:
dobutamin 10-15 micrograme/kgc/min.
Miofilinul este administrat n condiii de brohospasm, Furosemidul, n
ideea desccrii circulaiei pulmonare, n doze adaptate fiecrui caz n
parte.
Antibioterapia cu spectru larg este necesar pentru profilaxia
suprainfeciilor care pot s apar n zona infarctizat.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
- reprezentat n primul rnd de emboliectomia pulmonar.
- este o manevr terapeutic grevat de o mortalitate de cel puin 25%; ea
se poate efectua relativ rar, deoarece sunt puini pacienii care ntrunesc
criteriile pentru aceast form de intervenie (embolie masiv cu Hta,
asociate cu disfuncii grave ale creierului i rinichilor n pofida terapiei
medicamentoase adminstrate), de regul ei nesupravieuind suficient timp
pentru a se realiza intervenia.
O alternativ la embolectomie este extrgerea trombusului prin
suciune cu ajutorul unui cateter introdus n cordul drept.
n cazul obstruciei unui ram mare al arterei pulmonare, n urgen se
practic endarterectomia selectiv, n scopul normalizrii presiunii
pulmonare.
ntreruperea venei cave inferioare este intervenie profilactic pentru
prevenirea recidivelor tromboembolice. Aceasta se realizeaz prin
poziionarea unor filtre pe vena cav inferioar, sub emergena venelor
GENERALITATI
ETIOLOGIE
- foarte variat, bolile care afecteaz ventilaia, difuziunea, controlul
respiraiei, inclusiv bolile neuromusculare, care produc hipoventilaie
alveolar, sau afectarea primar a patului vascular pulmonar i care pot duce
la cord pulmonar cronic.
afectarea pulmonar trebuie s fie destul de important, astfel ca s
produc o hipertensiune pulmonar persistent i frecvent progresiv, pentru
a produce cordul pulmonar cronic.
ETIOLOGIE
rezeciile pulmonare extinse; plmnul polichistic;
pneumopatiile cronice extinse, bilaterale leziunile tuberculoase sechelare
extinse,
broniectaziile,
mocoviscidoza,
pneumoconiozele (silicoza, asbestoza, etc).
2. Boli care afecteaz primar sau secundar vasele pulmonare:
afeciuni care afecteaz peretele arterial (periarterita nodoas, alte
arterite, hipertensiune arterial primar);
trombembolismul pulmonar;
carcinomatoza pulmonar;
compresiuni extrinseci pe vasele pulmonare;
derpanocitoza;
blastomicoza; schizostomiaza.
ETIOLOGIE
3. Boli care afecteaz primar pleura i micrile cutiei toracice:
pahipleurite extinse;
cifoscolioza i alte deformri toracice;
toracoplastii; obezitate gigant (sindrom Pickwik);
- afeciuni neuromusculare care induc hipomobilitate toracic (poliomielit,
miastenia gravis, polimiozita, dermatomiozita,etc.).
4. Boli care sunt nsoite de disfuncia centrului respirator cu
ventilaie necorespunztoare: boala cronic a munilor, hipoventilaia
alveolar idiopatic.
PATOGENIE
PATOGENIE
Reducerea patului vascular pulmonar intervine n producerea cordului
pulmonar cronic n colagenoze (dermatomiozit, polimiozit, sclerodermie,
poliartrit reumatoid), n sarcoidoz, n pneumoconioze, n alveolitele
fibrozante difuze, n TBC pulmonar.
!!Reducerea patului vascular este necesar s fie foarte important pentru
a induce hipertensiune pulmonar si se asociaz cu obstrucia pulmonar sau
cu alterarea raportului ventilaie/perfuzie. Deci la reducerea patului vascular
se adaug hipoxia pulmonar permanent, ambele determinnd
hipertensiune pulmonar permanent.
Obliterarea primar a lumenului vascular pulmonar, care determin
hipertensiune arterial pulmonar, este ntlnit n trombembolismul
pulmonar cronic i, bineneles n hipertensiunea arterial pulmonar
primitiv. Hipertensiunea pulmonar determin apariia hipertrofiei
ventriculare drepte, cu ngroarea peretelui de la 4-5mm, la 10-15mm,
scznd compliana pulmonar i crescnd fora de contracie. Iniial
debitul cardiac i fracia de ejecie sunt normale (peste 45%), att la efort,
PATOGENIE
PATOGENIE
TABLOU CLINIC
Simptomele i semnele afeciunii cauzale.
Cauza cea mai frecvent, spunem, este BPCO de tip B. Bolnavii sunt n
general mari fumtori, tuitori cronici, cu frecvente acutizri
intercurente n sezoanele reci, cu prezena sputei mucopurulente
n perioadele de acutizare, i nu rare ori, prezena bronhospasmului
(dispnee expiratorie, wehezing).
Examenul fizic relev prezena faciesului bluebloather, a cianozei
de tip central, a degetelor hipocratice, a toracelui emfizematos, cu
murmur vezicular diminuat expir prelungit i raluri romflante i sibilante
diseminate pe ambele arii pulmonare.
Destul de rar, afeciunea cauzatoare este BPCO de tip A, n care manifestrile
dominante sunt dispneea survenit iniial, la efort, ulterior i n repaus.
Tusea i expectoraia sunt rare i nesemnificative. Examenul fizic poate pune
n eviden faciesul de pink-puffer, toracele emfizematos cu murmurul
vezicular diminuat, expirul prelungit, cu rare raluri bronice.
TABLOU CLINIC
Bolile pulmonare i extrapulmonare cauzatoare de cord pulmonar cronic,
evolueaz adesea cu dispnee progresiv, tuse, expectoraie variabil,
cianoz de tip central i date obinute la examenul fizic, caracteristice.
Simptome i semne legate de hipertensiunea arterial pulmonar.
- HTP poate fi sugerat de accentuarea zgomotului II n zona de auscultaie
a arterei pulmonare, de bombarea arcului II stng al siluetei cordului ( ex.
radiologic). Diagnosticul hipertrofiei ventriculare drepte este destul de greu
de fcut, n stadiu incipient, semnele clinice aprnd n stadiul de
decompensare.
- ameeli sau sincop de efort ori de tuse.
- asocierea dispneei de efort, cu sincopa i durerile precordiale.
TABLOU CLINIC
EXPLORARI PARACLINICE
EXPLORARI PARACLINICE
EXPLORARI PARACLINICE
EXPLORARI PARACLINICE
EXPLORARI PARACLINICE
EXPLORARI PARACLINICE
EXPLORARI PARACLINICE
DIAGNOSTIC POZITIV
DIAGNOSTIC POZITIV
DIAGNOSTIC POZITIV
Aceast etap de diagnostic trebuie s aib n dou mari categorii de
afeciuni:
a) alte afeciuni cianogene (malformaiile congenitale cu unt dreaptastnga, hemoglobinopatiile, sulf i methemoglobinemiile, etc);
b) alte afeciuni hidropigene cu hipertensiune venoas (insuficiena
cardiac global, insuficiena cardiac hipodiastolic din pericardita
constrictiv, hemocromatoz, amiloidoz, fibroelastoza endocardic), sau
fr hipertensiune venoas (nefropatiile golmerulare glomerulonefritele
acute sau cronice, ciroza hepatic, edemele careniale hipoproteice).
EVOLUTIE, PROGNOSTIC
COMPLICATII
a) poliglobulie;
b) anemie,
c) accidente tromboembolice;
d) encefalopatia hipercapnic;
e) aritmii;
f) suprainfeciile pulmonare;
g) insuficiena renal funcional;
h) hemoragia digestiv superioar.
Poliglobulia este secundar i compensatorie hipoxemiei, fiind prezent
la circa 10% dintre pacieni. Ea se nsoete de riscul trombozelor i
emboliilor pulmonare.
Anemia secundar infeciei cronice, hemoragiilor digestive superioare i
malnutriiei, apare la 30% dintre pacieni, putnd masca ntr-o oarecare
msur cianoza.
COMPLICATII
COMPLICATII
Mecanismele patogenetice implicate ar fi: hipoxia, hipopotasemia, ischemia i
unele medicamente administrate necorespunztor (digitalice,
simpaticomimetice).
TRATAMENTUL CURATIV
Obiectivele tratamentului curativ n cordul pulmonar cronic sunt
urmtoarele:
a) scderea hipertensiunii arteriale pulmonare;
b) tratamentul decompensrii cardiace.
Regimul igieno-dietetic este parte integrant din mijloacele care pot
atinge obiectivele terapeutice i const n: reducerea efortului fizic,
evitarea strict a fumatului, a polurii i a expunerii la intemperii,
combaterea obezitii, alimentaie hiposodat, drenaj postural i
gimnastic respiratorie.
Prevenirea instalrii hipertensiunii pulmonare i ncetinirea evoluiei
acesteia se poate obine prin tratamentul corect al intercurenelor
infecioase respiratorii (antibiotice, mucosecretolitice, bronhodilatatoare,
corticoterapie cnd este necesar).
tratamentul intercurenelor infecioase respiratorii cu antibiotice n
conformitate cu antibiograma, sau antibiotice cu spectru larg i efect
bactericid: Ampicilin 4 g./zi, Amoxicilin 2 g/zi, Doxiciclin 100
TRATAMENTUL CURATIV
n cazurile cu evoluie grav se pot asocia o beta-lactamin cu un
aminoglicozid (Gentamicin 240 mg./zi, Kanamicin 1 g./zi), iar la
bolnavii cu supuraii pulmonare este necesar asocierea la aceast
combinaie a Metronidazolului 2-4 g./zi.
Pacienii politratai pot beneficia de cefalosporine.
De regul, durata terapiei antibiotice este de 10-14 zile.
Tratamentul mucosecretolitic const ntr-o hidratare corect a
pacientului i asocierea fluidifiantelor de tip: Bromhexin (Bisolvon) 2448mg./zi, Trecid 3-4 cp/zi, ACC 600mg/zi, sirop expectorant 3ling/zi, aerosoli
cu Bisolvon sau Alfachemotripsin.
Bronhodilatatoarele beta-2 selective pot fi de asemenea utile, fiind
reprezentate de beta-2 selectivele cu durat medie de aciune: Salbutamol
(Ventolin, Sultanol), Fenoterol (Berotec), Terbutalin (Bricanyl,
Brethine), Clenbuterol (Spiropent), Salmeterol (Serevent), de beta-2
selectivele cu durat lung de aciune (12h), de tipul Salmeterol (Serevent),
Formoterol (Foradil) sau de beta-2 selective cu durat super-lung de aciune
TRATAMENTUL CURATIV
Ritmul de administrare al acestor preparate va fi, evident, corelat cu durata
de aciune a preparatului (1-2 pufuri de 1-4x/zi).
Anticolinergicele care pot fi utilizate n scop bronhodilatator sunt
bromura de ipratropium (Atrovent) sau oxitrpium.
Corticoterapia, administrat parenteral (Hemisuccinat de Hidrocortizon 100-200 mg./zi) sau per os (Prednison - 0,5 mg./kg.c./zi), timp de 10 zile i cu
urmrire spirografic (creterea VEMS cu cel pui 15%), poate fi util n cazuri
selecionate.
Scderea hipertensiunii pulmonare vizeaz metodele care pot
ameliora ventilaia i facilita schimburile gazoase. n sensul acesta este
necesar combaterea poliglobuliei prin sngerri, corectarea hipoxiei prin
oxigenoterapie n fazele de acutizare (sngerarea scade vscozitatea
sngelui, fiind benefic la un hematocrit de peste 55%, cantitatea indicat
fiind 350-500 ml./edin, cel mult de 2-3x/ perioada de spitalizare).
Oxigenoterapia la domiciliu (este singura intervenie terapeutic care reduce
hipertensiunea arterial pulmonar i care scade mortalitatea n BPCO;
TRATAMENTUL CURATIV
Succesul terapeutic este proporional cu numrul de ore administrate zilnic
minimum 15h./zi, vrsta pacientului de preferat sub 60 ani, nivelul i
vechimea hipertensiunii arteriale pulmonare). Debitul optim al
oxigenoterapiei este cel care ridic PaO2 peste 60 mm.Hg.
Medicamentele cu efect vasodilatator de tipul Rezerpinei,
Nitroglicerinei i inhibitorilor enzimei de conversie, nu au rspuns eficient la
speranele terapeutice. Nifedipina, Nitredipina, par s fie mai eficiente
pentru c acestea scad presiunea arterial pulmonar, rezistena vascular
pulmonar i diferena arterio-venoas de O2, dar scderea concomitent a
tensiunii arteriale sistemice i a saturaiei arteriale a oxigenului (prin
afectarea ventilaiei pulmonare, cu perturbarea raportului ventilaie/perfuzie)
duc la o ameliorare modest a toleranei la efort.
TRATAMENTUL CURATIV
Medicaia anticoagulant are ca scop scderea presiunii arteriale
pulmonare i creterea irigaiei alveolare. Este cunoscut riscul crescut de
tromboz in situ i de trombembolism, datorit ncetinirii fluxului sanghin
pulmonar, stazei venoase, dilatrii cordului drept.
Principalele indicaii ale acesteia sunt:
acutizrile BPCO,
cordul pulmonar cronic cu risc trombotic (hematocrit peste 55%),
cordul pulmonar cronic prin tromboze pulmonare multiple (de regul fiind
vorba de cord pulmonar cronic pe fond vascular i cu o evoluie mult mai
grav dect cordul pulmonar cronic pe fond parenchimatos).
S-ar prea c anticoagulantul ideal este warfarina. Este util i
Heparina, n doz de 50 mg./6-8x/zi timp de 10 zile, uneori urmat de
administrarea a 50mg/12h, alte 10 zile, dup care se poate continua terapia,
dac este nevoie, cu un dicumarinic (Trombostop. 2-4 mg./zi).
TRATAMENTUL CURATIV
scade vscozitatea sanghin, putnd fi practicat de 2-3 ori pe perioada
spitalizrii, iar ambulator la intervale de 4-6 sptmni. Aceasta va fi
precedat cu 30 minute nainte de administrarea de Heparin 50 mg., i.v.
Tratamentul insuficienei cardiace const n principal n administrarea
de diuretice, intervenia medicaiei cardiotonice fiind controversat din punct
de vedere al eficacitii.
diureticele sunt indicate n cordul pulmonar cronic decompensat deoarece
scad volumul circulant sanghin i reduc edemele.
diureticele de ans la care se apeleaz sunt Furosemidul (20-40 mg. per
os sau i.v., intermitent la 2-3 zile) sau acdiul etaccrinic - Edecrin (50-100
mg./zi).
antialdosteronicele, n special Spironolactona, se administreaz n doz
de 100-150 mg./zi, 4-5 zile/sptmn.
Combinaia dintre Furosemid (60 mg./zi x 3-4 zile, i.m.) cu Spironolacton
(100 mg./zi) este tratamentul de atac cel mai eficient.
TRATAMENTUL CURATIV
Tiazdicele (Nefrix) 25 mg. x 3/zi, 3 zile/sptmn sunt destinate
tratamentului de ntreinere.
Acetazolamida (Ederen), n doz de 250 mgx3/zi/3 zile/sptmn a
fost considerat cndva medicaia diuretic de elecie, prin efectul de
corectare a acidozei, dar eficiena ei este relativ mic.
Terapia diuretic nu trebuie s fie foarte energic deoarece produce
hemoconcentraie crescnd riscul trombogen, produce hipervscozitatea
mucusului bronic, depresie respiratorie (prin alcaloz) i aritmii (prin
tulburri hidroelectrolitice i alcaloz hipocloremic).
Cardiotonicele sunt controversate ca i eficacitate, existnd mai multe
argumente: efectul inotrop pozitiv la nivelul ventriculului drept este sczut, n
cordul pulmonar cronic debitul cardiac nu este sczut semnificativ, nu
influeneaz tahicardia i hipertensiunea arterial pulmonar, iar efectele
toxice sunt frecvente.
Indicaia digitalicelor se limiteaz la pacienii cu:
tahiaritmii supraventriculare (fibrilaie atrial, flutter atrial),
TRATAMENTUL CURATIV
cord pulmonar cronic decompensat cu debit cardiac sczut,
cord pulmonar cronic asociat cu insuficien ventricular stng.
Preparatul de elecie este Digoxinul, care se administreaz n doz de 25
mg./zi/4-5 zile/sptmn, sub controlul strict al alurii ventriculare.
Tratamentul chirurgical etiologic are ca scop corecia bolii cauzatoare
de hipertensiune arterial pulmonar (corecia deformrilor toracice, rezecia
pulmonar n broniectazii, chiste, etc.).
Transplantul de plmn sau cord-plmn ncepe s fie practicat n
hipertensiunea arterial pulmonar primitiv, fibroza pulmonar idiopatic,
broniectazii sau chiste extinse, mortalitatea perioperatorie fiind de
aproximativ 30-40%.