INSTITUTO POLITCNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATA

FISIOLOGIA I

MSCULO CARDIACO
2PM3

EQUIPO.4
Prof.: Dr. Esteban vila

FISIOLOGIA DELMUSCULO
CARDIACO

La naturaleza
autoexcitatoria de las
clulas del msculo
cardiaco, y su organizacin
permiten que el corazn
funcione como una bomba
El musculo auricular y ventricular se contrae de maneradesimilar
al musculo
alta eficacia.
esqueltico, pero la duracin de la contraccin es mayor
Las fibras se contraen dbilmente ya que contienen pocas fibras contrctiles, en
cambio presentan DESCARGAS ELECTRICAS RITMICAS AUTOMATICAS en forma de
POTENCIALES DE ACCION por todo el corazn
Formando as
UN SISTEMA EXCITADOR QUE CONTROLA EL LATIDO RITMICO CARDIACO

ANATOMIA FISIOLOGICA
Las fibras estas dispuestas en un retculo
Es estriado al igual que el musculo esqueltico
Tiene miofibrillas tpicas que contienen los filamentos de
actina y de miosina
La membrana de la clula es permeable al K, pero
relativamente impermeable al Na. A travs de la bomba NaK ATP se consigue una concentracin intracelular de Na baja
mientras que la concentracin de K se mantiene elevada

Los discos intercalados son membranas

celulares que separan las clulas musculares
cardiacas individuales entre si, estas se
fusionan formando uniones comunicantes
(hendidura) permeables de rpida difusin
Los iones se mueven con mas facilidad en el
liquido intracelular s lo largo de las fibras
musculares y los potenciales de accin
viajan por los DI a travs de interconexiones
en enrejado

>La actividad elctrica se propaga con rapidez de una aurcula a otra y de

un ventrculo al otro a travs de vas especializadas de conduccin

Fascculo atrioventricular
Formacin intracardiaca
consistente en un fino cordn
de naturaleza muscular
Forma parte del sistema de
conduccin del corazn, por
medio del cual la excitacin de
las aurculas se trasmite a los
ventrculos.

CICLO CRDIACO

El ciclo cardiaco es el
conjunto de
acontecimientos
elctricos,
hemodinmicas,
mecanismos, acsticos y
volumtricos que ocurren
en las aurculas,
ventrculos y grandes
vasos, durante las fases
de actividad y de reposo
del corazn.

Los fenmenos cardacos que se producen

desde el comienzo de un latido cardaco
hasta el comienzo del siguiente se
denominan ciclo cardaco.
Cada ciclo es iniciado por la generacin
espontnea de un potencial de accin en el
NDULO
SINUSAL.
Este
ndulo
est
localizado en la pared supero lateral de la
aurcula derecha, cerca del orificio de la vena
cava superior, y el potencial de accin viaja
desde
aqu
rpidamente
por
ambas
AURCULAS y despus a travs del HAZ AV
hacia los VENTRCULOS.
Debido a esta disposicin especial del
sistema de conduccin desde las aurculas
hacia los ventrculos, hay un retraso de ms
de 0,1 s durante el paso del impulso cardaco
desde las aurculas a los ventrculos.

. El nodo SA
Es conocido como el marcapasos
fisiolgico del corazn, ya que genera
los potenciales de accin que
despolarizan a todo el miocardio y
cada uno de estos pulsos se traduce
como un latido cardiaco.
Las clulas que componen el nodo SA
son capaces de generar sus propios
potenciales de accin, uno de los
fenmenos que explican esto es que
poseen un potencial de reposo de -55
milivoltios, lo cual es
significativamente menor que el del
msculo cardiaco, sumado a esto,
existen en ellas canales de sodio que
siempre se encuentran abiertos
permitiendo que el voltaje de la clula
aumente progresivamente y al llegar a
los -40 milivotios se alcanza el
estmulo umbral y se inicia la
despolarizacin

El nmero de ciclos
cardiacos por unidad de
tiempo determinada la
frecuencia cardiaca. Esta
consiste en el nmero de
latidos por minuto que es
capaz de realizar el
corazn.
En un adulto joven y sano
la frecuencia media es de
70 latidos/minuto en
estado de reposo.
Cuando la FC aumenta la
duracin de cada ciclo
disminuye

Potenciales de accin
La activacin elctrica es el potencial de accin.
El corazn consta de dos tipos de clulas musculares : contrctiles y de
conduccin

Contrctiles

Potencial de accin Cardiaco

Inicia en el nodo SA y sirve como marcapasos

El potencial se propaga desde el nodo SA

hasta las aurculas por la va de los fascculos
auriculares internodales hasta el nodo AV.

En el nodo AV la conduccin es lenta para

garantizar el llenado de los ventrculos

Del nodo AV viaja al haz de His y a

continuacin al sistema de Purkinje de
manera rpida, la rapidez es indispensable ya
que permitir una conduccin y expulsin
eficiente de la sangre

Conceptos
Potencial de membrana: la clula cardiaca es determinada por las
conductancias relativas o permeables a iones y los gradientes de
concentracin para los iones permeables
Potencial de membrana en reposo (-90 Mv) : de las clulas cardiacas es
determinado principalmente por iones potasio

Potencial de accin del ventrculo,

aurcula y sistema de Purkinje
Fase 0
Fase 1
Fase 2
Fase 3
Fase 4

Fase 0
Despolarizacin rpida o
subumbral
Se abren los canales rpidos de
Na
El sodio entra con rapidez (Na)
llegando a su valor mximo

Fase 1
Repolarizacin inicial
Se activa una corriente transitoria de
K+ hacia el exterior.
Entra cloro.

Fase 2
Meseta
El potencial de membrana se mantiene
relativamente constante.
Los principales flujos de entrada son de
calcio a travs de canales tipo L
(liberacin de Ca inducida por Ca).
Esta corriente interna de Ca es
controlada por una corriente externa de
K.

Fase 3
Repolarizacin
Aparece cuando la corriente de Ca2+ se detiene y se activa la salida
compensatoria de K+. Esto se ve potenciado por otra corriente de K+
activada por las altas concentraciones de calcio intracelular.

Fase 4
Potencial de membrana en
reposo
El potencial de membrana se
mantiene en reposo durante la
distole por la bomba Na,K-ATPasa.
En condiciones basales estas fibras
presentan una gran permeabilidad al
potasio, lo que hace que su valor en
reposo est prximo a su punto de
equilibrio (-90 mv).
Se caracteriza por una
despolarizacin progresiva durante
la sstole.

Periodo refractario relativo :

Inicia al final del periodo refractario
absoluto aqu es posible generar un
segundo potencial de accin pero se
requiere un estimulo mayor.
Dura unos 50 ms.
Periodo refractario absoluto :
La clula ventricular es completamente
refractaria a desencadenar otro potencial de
accin.
Abarca el tiempo desde que se inicia la fase
0 hasta casi la mitad de la fase 3.
Por trmino medio es de unos 200 ms.

Potencial de accin en el nodo

SA
Marcapasos del corazn.
Muestra automaticidad (genera potenciales de
accin espontneos sin impulso nervioso).
Su potencial de membrana es inestable.
No hay una meseta sostenida.
Fase 0 despolarizacin.
La fase 1 y la fase 2 estn ausentes.
Fase 3 repolarizacin.
Fase 4 despolarizacin espontanea o potencial
marcapaso, esta despolarizacin al alcanzar el
potencial de accin genera un nuevo potencial.
Posteriormente se propaga por el haz de His, y llega
a las fibras ventriculares.

Propagacin del potencial de

accin cardiaco
El potencial de accin iniciado en el nodo sinusal se extiende por todas las
fibras cardiacas segn la secuencia coordinada descrita en el sistema de
conduccin.
Puede apreciarse el retraso temporal producido en el nodo AV y la rapidez
con que el potencial se inicia en todas las fibras ventriculares.
Esta despolarizacin, prcticamente al mismo tiempo, permite que la
contraccin se desarrolle de igual manera y el corazn pueda funcionar como
una bomba.

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

El sistema nervioso autnomo (SNA), tambin
conocido como sistema nervioso
neurovegetativo, es la parte del sistema
nervioso que controla las acciones
involuntarias.
Sus vas neuronales actan sobre la
frecuencia cardaca, la contraccin y
dilatacin de vasos sanguneos.
La inervacin del corazn es dada por fibras
nerviosas autnomas procedentes de los
nervios vago y de los troncos simpticos.

Inervacin parasimptica.
Nervio vago: principal componente parasimptico visceral, formando el plexo cardiaco.
Las fibras parasimpticas posganglionares inervan el ndulo de keith y flack (sinoauricular) y el
de aschoff tawara (atrioventricular) y las arterias coronarias.
La activacin de estos nervios produce una reduccin de la frecuencia y la fuerza de la
contraccin del miocardio y la vasoconstriccin de las arterias coronarias.
La membrana se hiperpolariza porque la acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas
aumenta la conductancia del ion potasio del tejido nodal.
Esta accin esta mediada por los receptores muscarinicos m2, los cuales, a travs de la
subunidad de una protena g, abren un conjunto especial de conductos de iones potasio.
La corriente de potasio-acetilcolina (ikach) resultante hace mas lento el efecto de la
despolarizacin de la corriente de hiperpolarizacion.
Adems, la activacin de los receptores m2 disminuye el monofosfato de adenosina cclico
(camp) en las electrocelulas, lo cual reduce la velocidad de abertura de los conductos de calcio.

Inervacin simptica.
La estimulacin de los nervios cardiacos simpticos acelera el
efecto despolarizante de la corriente de hiperpolarizacion y
aumenta la velocidad de las descargas espontaneas.
La noradrenalina secretada por las terminaciones simpticas se
une con los receptores 1, y el aumento resultante en el cAMP
intracelular facilita la abertura de los canales l, lo cual aumenta la
corriente de calcio y la rapidez de la fase de despolarizacin del
impulso.
La velocidad de descarga del nodo sinoauricular y otro tejido nodal
estn influidos por la temperatura y los frmacos.
La frecuencia de descarga aumenta cuando la temperatura se
eleva, lo cual podra contribuir a la taquicardia relacionada con la
fiebre.