Resistencia bacteriana a Frmacos

Mara Laura Del Toro Chvez

INFECTOLOGA 6TO SEMESTRE
Centro Universitario de Tonal, UDG.
 Se dice que una
bacteria es
resistente cuando su
crecimiento no se
detiene con la
concentracin
mxima de un
antibitico tolerada
por el hospedero.*

Harvey, R, Champe, P, Mycek, M. Farmacologa

Mac Graw Hill, segunda edicin, 2004, pp. 339-
340. Lorenzo-Velzquez y col. Farmacologa
Bsica y Clnica Editorial mdica panamericana,
 Especies microbianas
Algunos
normalmente
microorganismos
susceptibles a un
muestran resistencia
frmaco particular
intrnseca a un
pueden desarrollar
antibitico
sepas resistentes

Rifampicina Mycobacterium
Vancomicina Gram-
tuberculosis

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 Resistenc
ia
Adquirida
Resistencia
espontane
a
ADAPTACI
N

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 Padecimientos que
Uso imprudente e pueden resolverse
inapropiado de sin antibitico o
antibiticos que no justifican
antibiticoterapia

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 Sufrir mutacin Sin material
espontanea gentico extrao

Alteraciones
genticas Transferencia por el
DNA de la
resistencia a un Con material
frmaco de un gentico extrao
microorganismo a
otro

Mecanismos Ausencia o
alteracin de un
sitio efector

penetracin del
Alteracin de la
frmaco
expresin de
permeabilidad o
protenas
del flujo de salida

Presencia de
enzimas
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inactivadoras de
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antibiticos
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Alteraciones genticas
que conducen a la
resistencia a un
frmaco
Mutaciones espontaneas del DNA
Sobrevivir
Persistir, replicarse /
Mutaciones corregirse o ser clulas hijas
letal cepas
resistentes

Sin material gentico

extrao

Cambios en el
genotipo
Cambios irreversibles,
hereditarios, espontneos o
inducidos por agentes
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externos
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Transferencia por el Resistencia
DNA de la resistencia Adquirida
a un frmaco

Con material
gentico
extrao

Bacteria
dadora a
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otra
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 Transferencia directa de ADN
monocatenario de otras Transformaci
bacterias liberadas por lisis n
que alteran el genotipo de la
bacteria a la que pasan

Transferencia de ADN
bicentenario incluido en un
Transducci bacterifago (virus que infecta
n bacterias y cuya informacin
gentica se integra al
cromosoma bacteriano)

Plsmidos (elementos
extracromosmicos en Conjugaci
citoplasma) transferencia
unilateral de material gentico n
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entre
Mac Graw Hill, segunda edicin, bacterias
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Alteracin de la
expresin de protenas
en microorganismos
resistentes a frmacos
Modificacin de sitios efectores

Afectacin
Mutacin
Enzimas
del sitio
diana
efector
afinidad

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 Menor
presencia de acumulacin
una capa de
Lipopolisacari
dos Gram- Capacidad de
penetracin de un
agente puede
proteger un
microorganismo
contra ese
antibitico porque
este no tiene
Sistema de entrada al sitio de
flujo de salida accin
que bombea
el frmaco
hacia afuera
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tetraciclinas Mac Graw Hill, segunda edicin, 2004, pp. 339-
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Inactivaci Beta Lactmasa
Capacidad para
n destruir o inactivar
Penicilina y
cefalosporina
enzimtica el agente
Destruccin del
antimicrobiano
Anillo beta
Enzimas
lactmico

Acetiltransferasa
Adeniltransferasas /
Inactivar
Fosfotransferasas
Cloranfenicol

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Gracias!