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INFLAMACIN AGUDA Y

CRNICA

INSTRUCTOR: JESS SAMUEL BORGES LPEZ


RESPUESTA
RESPUESTA
INMUNE
INMUNE

INMUNIDAD
INMUNIDAD INMUNIDAD
INMUNIDAD
INNATA
INNATA ADQUIRIDA
ADQUIRIDA

FACTORES
FACTORES INMUNIDAD
INMUNIDAD
CONSTITUTIVO
CONSTITUTIVO ACTIVA
ACTIVA
S
S

BARRERAS
BARRERAS INMUNIDAD
INMUNIDAD
NATURALES
NATURALES PASIVA
PASIVA

FAGOCITOSIS
FAGOCITOSIS

INFLAMACIN
INFLAMACIN
INFLAMACIN
Del latn inflammatio:
encender, hacer fuego.

QU ES?

Reaccin protectora del


organismo ante agentes lesivos
que ocurre en tejidos
conectivos vascularizados. Es
la Seguridad del cuerpo.
PARA QU SIRVE?

Paraaislar, destruir
al agente agresor y
reparar el tejido
daado, si es que lo
hubiese.

La inflamacin y
reparacin pueden
ser dainas.
COMPONENTES: Reaccin vascular, celular
y mediadores qumicos.
NEUTRFILO
EOSINFILO
BASFILO
MONOCITO
LINFOCITO
Comienzo rpido
Duracin corta
Edema
AGUDA Predominio de Neutrfilos

Progresiva
Duracin larga
Predominio Macrfagos y
CRNICA linfocitos
Angiognesis
Fibrosis
Necrosis tisular
La inflamacin termina cuando el agente lesivo es
eliminado y
se activan mecanismos antiinflamatorios para evitar dao
excesivo en el husped.
TTRADA DE CELSO
Tumefaccin (Edema).

Rubor (Vasodilatacin).

Calor (Vasodilatacin).

Dolor (Prostaglandinas).

SIGNO DE VIRCHOW
Prdida o disminucin de la funcin.
INFLAMACIN AGUDA
CAMBIOS VASCULARES:

Aumento de calibre vascular.

Aumento de permeabilidad vascular.

Migracin (diapdesis) y activacin de leucocitos.


Edema: Acumulacin de lquido en el intersticio o en
cavidades serosas. Puede ser:

Exudado: lquido extravascular inflamatorio con alta


concentracin de protenas y restos celulares.

Trasudado: lquido extravascular con baja


concentracin de protenas, consecuencia de un
desequilibrio osmtico o hidrosttico.

Pus: Exudado inflamatorio rico en leucocitos y restos de


clulas muertas.
EXTRAVASACIN DE LEUCOCITOS:

Marginacin

Rodadura

Adhesin endotelial (pavimentacin).

Diapdesis

Migracin
AGENTES QUIMIOTCTICOS

Exgenos (productos bacterianos).


Endgenos (C5a, calicrena, Leucotrieno B4
e IL-8).
OPSONINAS (IgG, C3b).

A quin
LO TENEMOS MARCADO: buscamos?
HOMBRE CALVO, CAMISETA
BLANCA
LO ENCONTR!!!
FAGOCITOSIS:

Reconocimiento y
unin.

Formacin del
fagosoma.

Degradacin del
material ingerido.
DEFECTOS DEL
LEUCOCITO:

En la adhesin.

En la funcin del
fagolisosoma.

En la actividad
microbicida.

Supresin de la mdula
Tras la fagocitosis, los neutrfilos mueren por
apoptosis y son ingeridos por los macrfagos.
TERMINACIN DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA
AGUDA
La inflamacin disminuye en parte porque los
mediadores qumicos tienen semividas cortas.

Adems hay una produccin de productos


antiinflamatorios.
MEDIADORES QUMICOS
Se originan en:

Plasma (inactivos).

Clulas (grnulos):
Plaquetas

Mastocitos

Neutrfilos

Macrfagos
Los mediadores son activados por los
agentes lesivos y tejidos daados.

Pueden tambin potenciar inhibir a otros


mediadores.

Tienen una vida corta.

Pueden producir efectos dainos.


AMINAS VASOACTIVAS
HISTAMINA

Se encuentra principalmente
en los mastocitos, plaquetas y
basfilos.

Produce dilatacin de
arteriolas, broncoconstriccin y
aumenta la permeabilidad de
vnulas.
SEROTONINA
(5-HIDROXITRIPTAMINA)

Se encuentra en plaquetas
y clulas
enterocromafines.

Mediador vasoactivo
similar a la histamina.
PROTENAS
PLASMTICAS
SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Consta de 20 protenas.

Su objetivo es formar el complejo de ataque


de membrana.
SISTEMA CININA
CALICRENA

CININGENOS La cascada se desencadena por


la activacin del Factor de
Hageman (XII).

BRADICININA
Aumenta la permeabilidad
vascular, produce contraccin
del msculo liso,
vasodilatacin y dolor al
inyectarse en piel.
SISTEMA DE COAGULACIN

VA EXTRNSECA VA INTRNSECA

TROMBINA

FIBRINGEN
O

FIBRINA
METABOLITOS DEL CIDO ARAQUIDNICO
(EICOSANOIDES)

CIDO
CIDO
ARAQUIDNICO
ARAQUIDNICO

CICLOOXIGENASA
CICLOOXIGENASA LIPOXIGENASA
LIPOXIGENASA

COX-2

PROSTAGLANDIN
PROSTAGLANDIN TROMBOXANOS
TROMBOXANOS LIPOXINAS
LIPOXINAS LEUCOTRIENOS
LEUCOTRIENOS
AS
AS

TXA2
TXA2 Inhiben
Inhiben el
el
PGD,
PGD, PGE,
PGE, PGF,
PGF, Agregante
Agregante proceso
proceso
PGG,
PGG, PGH
PGH plaquetario
plaquetario y
y inflamatorio
inflamatorio
vasoconstrictor
vasoconstrictor

PGE2
PGE2
PRODUCE
PRODUCE DOLOR
DOLOR
Y
Y FIEBRE
FIEBRE
FACTOR ACTIVADOR DE
PLAQUETAS
Se encuentra en plaquetas, basfilos,
mastocitos, neutrfilos, macrfagos y
clulas endoteliales.

Produce vasoconstriccin, broncoconstriccin,


aumento de la adhesin de leucocitos al
endotelio , quimiotaxis, desgranulacin y
aumento de la permeabilidad vascular (ms
potente que la histamina).
CITOCINAS Y QUIMIOCINAS
Protenas producidas por ciertas clulas
(Macrfagos y linfocitos) que modulan la
funcin de otras.

TNF E IL-1

EFECTOS: Fiebre, ms sueo, hiporexia,


induce la sntesis de mediadores qumicos,
neutrofilia, hipotensin, taquicardia.
QUIMIOCINAS

Conjunto de protenas que actan como


quimioatrayentes para los leucocitos.

C-X-C: Atrae neutrfilos (IL-8).

C-C: Atrae monocitos, eosinfilos, basfilos y


linfocitos (eotaxina,MCP-1,).

C: Atrae linfocitos (linfotactina).

CX3C: Acta sobre monocitos y clulas T (Fractalina).


XIDO NTRICO
Gas producido por macrfagos, clulas
endoteliales y neuronas.
Produce relajacin del msculo liso vascular
(vasodilatador).
Reduce la agregacin y adhesin plaquetaria.
Regula el reclutamiento leucocitario.

Sildenafil (mecanismo similar).


CONSTITUYENTES
LISOSOMALES

NEUTRFILOS
ESPECFICOS AZURFILOS
LACTOFERRINA MIELOPEROXIDASA
LISOZIMA LISOZIMA
FOSFATASA ALCALINA PROTENAS CATINICAS
COLAGENASA IV HIDROLASAS CIDAS
ACTIVADOR DEL PLASMINGNO ELASTASA
FOSFOLIPASA A2 DEFENSINAS
PROTENA DE AUMENTO DE CATEPSINA G
PERMEABILIDAD BACTERICIDA
(BPI)
FOSFOLIPASA A2
RADICALES LIBRES
Su funcin es destruir los microbios
fagocitados.

Los niveles excesivos pueden daar al


husped.
NEUROPPTIDOS
Se producen en SNC y SNP.

Sustancia P y Neurocinina A:

Transmiten seales de dolor, regulan la


presin sangunea, estimulan la
secrecin por las clulas endocrinas,
aumentan la permeabilidad vascular.
AUMENTO DE
VASODILATACI
PERMEABILIDAD QUIMIOTAXIS FIEBRE DOLOR
N
VASCULAR

Histamina Histamina C5a IL-1 TNF PGE2

Prostaglandi Prostaglandi
C3a y C5a LTB4 Bradicinina
nas nas

xido ntrico Bradicinina Quimiocinas Sustancia P

Leucotrieno
IL-1, TNF
C, D y E

Productos
PAF
bacterianos

Sustancia P
FINAL DE ESTA HISTORIA
A. Resolucin completa.

B. Fibrosis.

C. Progresin a inflamacin crnica.


PATRONES
MORFOLGICOS DE
INFLAMACIN AGUDA
INFLAMACIN SEROSA
INFLAMACIN FIBRINOSA
INFLAMACIN SUPURATIVA
LCERAS
INFLAMACIN
CRNICA
Inflamacin activa.

Destruccin tisular. Ocurren al


mismo tiempo

Intento de reparacin.
CAUSAS
Comienzo rpido
Duracin corta
Edema
AGUDA Predominio de Neutrfilos

Progresiva
Duracin larga
Predominio Macrfagos y
CRNICA linfocitos
Angiognesis
Fibrosis
Necrosis tisular
EL reclutamiento de los monocitos es
similar al de los neutrfilos.
INFLAMACIN
GRANULOMATOSA
Patrn distintivo de la inflamacin crnica,
caracterizada por la acumulacin focal de
macrfagos activados, rodeados por un
collar de linfocitos y/o clulas
plasmticas.

Si los granulomas son antiguos se forman


dentro de un anillo de fibroblastos y tejido
conectivo.
GRANULOMAS DE TIPO EXTRAO: SUTURAS,
TALCO, ETC.

GRANULOMAS INMUNITARIOS: MICROBIOS


CLULA GIGANTE
MULTINUCLEADA TIPO
LANGHANS
REACCIN A CUERPO
EXTRAO
ALERGIAS

SISTEMA
INMUNE

INMUNODEFICIENCIA AUTOINMUNIDAD
EL MAYOR ERROR QUE COMETEN LOS MDICOS
ES INTENTAR LA CURACIN DEL CUERPO SIN
INTENTAR LA CURACIN DEL ALMA.

PLATN.