Laporan Kasus

Stroke Non Hemoragik

Cecep kurnia
Pembimbing: dr.Sasmoyohayati,
Sp.S (K)
Identitas pasien

Nama : Tn.Z
Umur : 51 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : TNI
Status pernikahan : menikah
Suku bangsa : Medan
Tanggal masuk : 12 Agustus 2016
Tanggal pemeriksaan : 22 Agustus 2016
Anamnesa
Diambil dari autoanamnesa dengan pasien
pada tanggal 22 Agustus 2016, pukul 08:00 WIB
di perawatan umum Lt.6 RSPAD Gatot Soebroto
Keluhan utama:
Kelemahan pada lengan dan tungkai kiri
secara tiba-tiba sejak 3 bulan yang lalu.
Keluhan tambahan:
Gangguan penglihatan mata kiri dan
kanan secara tiba-tiba sejak 3 bulan yang
lalu.
 Riwayat Penyakit Sekarang
Tiga bulan SMRS
sesaat sampai dirumah dari kantor pasien tiba-tiba merasa pusing,
kemudian pasien istirahat namun tiba-tiba lengan dan kaki kiri pasien
terasa lemah.
Lengan masih bisa diangkat sedikit namun tidak kuat untuk memegang
benda, untuk berjalan kaki kiri pasien terasa lemah dan berat
dibandingkan kaki kananya sehingga pasien kesulitan untuk berjalan.
satu jam kemudian penglihatan mata pasien tiba-tiba terganggu
penglihatan mata kiri bagian samping menjadi hitam dan penglihatan
mata kanan di bagian tengah dekat hidung menghitam juga.
Pasien tidak ada sakit kepala, muntah tidak ada, penurunan kesadaran
tidak ada, bicara pelo tidak ada, pusing berputar tidak ada, telinga
berdengin tidak ada, pandangan ganda tidak ada, seperti melihat
cahaya atau api tidak ada, riwayat trauma kepala tidak ada.
 Empat jam kemudian pasien dibawa ke rumah
sakit di kota medan dan diagnosa stroke non
hemoragik, hipertensi dan DM tipe 2.
Pasien dirawat selama 3 minggu, tidak ada
perbaikan terhadap gejalanya
Selama tiga bulan terakhir pasien menjalani
rawat jalan dan fisioterapi,
obat harian berupa amlodipine, aspilet,
glimepirid
pasien dirujuk Ke RSPAD Gatot Soebroto untuk
pengobatan lebih lanjut (TMS dan DSA).
Tiga tahun SMRS
Saat pasien istirahat setelah sholat isya,
pasien tiba-tiba lengan dan tungkai kanannya
lemah sulit utk digerakkan.
Pada saat kejadian pasien tidak ada sakit
kepala, muntah, maupun penurunan
kesadaran. Pasien masih bisa berkomunikasi
dengan baik, bicara pelo tidak ada, sulit
menelan tidak ada, gangguan penglihatan
tidak ada, dan riwayat trauma kepala tidak ada
 Dirawat di rs selama 2mg, di diagnosa
stroke non hemoragik, ht, dm tipe 2.
Selama 1 thn menjalani rawat jalan
dan fisioterapi, setelah itu anggota
gerak kanan pasien mendekati
normal.
RPD: SNH tahun 2013, Hipertensi sejak
15thn yll, dm sejak 3 thn lalu.
Pemeriksaan Fisik
Status Internus

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos Mentis
Gizi : Baik

Tekanan Darah Frekuensi Nadi Suhu: Frekuensi

kanan : 150 / 90 kanan : 82 36,50C Nafas:
mmHg x/menit 20x/
menit
Tekanan Darah kiri :
 Kepala
Normocephali,
CA -/- , SI -/- ,
Reflek cahaya +/+
Leher : trakea
lurus di tengah,
Jantung : KGB tidak teraba
BJ I-II reguler, gallop (-),
murmur (-),
Thoraks simetris,
Bunyi Napas :
Abdomen:
Vesikuler. Wh -/-.
Datar , BU normal, Rh -/-
Nyeri tekan (-).

Ekstermitas
Hati dan limpa : tidak
Akral hangat (+),
teraba pembesaran
edem (-),
sianosis (-)
9
Status Psikiatri
Tingkah laku : Tenang
Perasaan hati : euthym
Orientasi : baik
Jalan pikiran : koheren
Daya ingat : baik
STATUS NEUROLOGIS

Kesadaran: Compos Mentis, E4M6V5, GCS 15

Sikap tubuh : berjalan

Cara berjalan : langkah spastik
Gerakan abnormal : Tidak ada
STATUS NEUROLOGIS
Kepala
Bentuk : Normocephali
Simetris : Simetris
Pulsasi : Normal
Nyeri tekan : Tidak ada

Leher
Sikap : Normal
Gerakan : Bebas
Vertebra : Tidak ditemukan kelainan
Nyeri tekan : Tidak ada
Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : (-)

Kernig test : (-) / (-)
Lasegue test : (-) / (-)
Brudzinsky I : (-) / (-)
Brudzinsky II : (-) / (-)
Pemeriksaan Nervi Cranial
N I (Olfaktorius)
Daya penghidu : Normosmia/ Normosmia

N II optikus
Ketajaman penglihatan : kesan >6/60 ; Kesan
>6/60
Pengenalan warna : Baik / Baik
Lapang pandang : menyempit di bag nasal/
menyempit di bag
temporal
Fundus : Tidak dilakukan
Pemeriksaan Nervi Cranial
N III Okulomotorius / NIV Trochlearis / N VI Abdusen
Ptosis : (-) / (-)
Strabismus : (-) / (-)
Nistagmus : (-) / (-)
Exoptalmus : (-) / (-)
Enoptalmus : (-) / (-)
Gerakan bola mata
Lateral : Normal / Normal
Medial : Normal / Normal
Atas medial: Normal / Normal
Atas lateral : Normal / Normal
Bawah medial : Normal / Normal
Bawah lateral : Normal / Normal
Atas : Normal / Normal
Bawah : Normal / Normal
Pemeriksaan Nervi Cranial

Pupil
Ukuran : 3 mm / 3 mm
Bentuk : Bulat / Bulat
Isokor/anisokor : Isokor
Posisi : Sentral / Sentral
Refleks cahaya langsung : (+) / (+)
Refleks cahaya tidak langsung : (+) / (+)
Refleks akomodasi/ konvergensi : (+) / (+)
Pemeriksaan Nervi Cranial
N V Trigeminus
Motoris
Menggigit : Baik
Membuka mulut : Baik
Sensoris
Sensibilitas atas : (+) / (+)
Sensibilitas tengah : (+) / (+)
Sensibilitas bawah : (+) / (+)
Refleks
Refleks masseter : (-)
Refleks kornea : +
Refleks bersin : Tidak dilakukan
Pemeriksaan Nervi Cranial
N VII Fascialis
Pasif
Kerutan kulit dahi : Simetris
Kedipan mata : Simetris
Lipatan nasolabial : kiri lebih datar
Sudut mulut : kiri lebih rendah
Aktif
Mengerutkan dahi : Simetris
Mengerutkan alis : Simetris
Menutup mata : Simetris
Meringis : Sudut mulut kiri lebih rendah
Mengembungkan pipi : asimetris, kiri lebih
rendah
Gerakan bersiul : Dapat dilakukan
Daya pengecapan 2/3 depan : Baik
Hiperlakrimasi : Tidak ada
Lidah kering : Tidak ada
Pemeriksaan Nervi Cranial
N VIII Vestibulocochlearis
Mendengar suara gesekan jari tangan : Normal / Normal
Mendengar detik arloji : Normal / Normal
Test weber : Tidak dilakukan
Test rinne : Tidak dilakukan
Test schwabach : Tidak dilakukan

N IX Glosofaringeus
Arkus faring : Simetris
Posisi uvula : Di tengah
Daya pengecapan 1/3 belakang : Baik
Refleks muntah Tidak dilakukan
Pemeriksaan Nervi Cranial
N X Vagus
Denyut nadi : Teraba / Teraba
Arkus faring : Simetris
Bersuara : Baik
Menelan : Baik

N XI Asesorius
Memalingkan kepala : (+)/(+)
Sikap bahu : Simetris
Mengangkat bahu : Simetris
Pemeriksaan Nervi Cranial

N XII Hipoglosus
Menjulurkan lidah :Tidak ada deviasi
Kekuatan lidah : Normal / Normal
Atrofi lidah : Tidak ada
Artikulasi : Jelas
Tremor lidah : Tidak ada
Status Neurologis
Motorik
Gerak : bebas terbatas
bebas terbatas

Kekuatan : 5555 3333

5555 4444

Tonus : Normotonus hipertonus

Normotonus hipertonus

Trofi : Eutrofi Eutrofi

Eutrofi Eutrofi
Status Neurologis
Reflek fisiologis
Reflek biceps : ( + ) / ( ++ )

Reflek triceps : ( + ) / (+ + )
Reflek patella : ( + ) / ( + +)

Reflek achilles : ( + ) / ( + +)

Refleks permukaan
Dinding perut : (+)
Kremaster : +
Sfingter ani :+
Status Neurologis
Refleks Patologis
Hoffman trommer : (-) / (-)
Babinski : (-) / (-)
Chaddock : (-) / (-)
Oppenheim : (-) / (-)
Gordon : (-) / (-)
Klonus paha : (-) / (-)
Klonus kaki : (-) / (-)
Status Neurologis
SENSIBILITAS
Eksteroseptif
Nyeri : (+) / (+)
Suhu : Tidak dilakukan
Taktil : (+) / (+)
Propioseptif
Posisi : (+) / (+)
Vibrasi : tdl
Tekan dalam : (+) / (+)
Status Neurologis
KOORDINASI DAN KESEIMBANGAN
Test romberg : Tidak dapat dinilai
Test tandem : Tidak dapat dinilai
Test fukuda : Tidak dapat dinilai
Disdiadokinesis : Tidak dapat dinilai
Rebound phenomenon : Tidak dapat dinilai
Dismetri : Tidak dapat dinilai
Tes telunjuk hidung : Tidak dapat dinilai
Tes telunjuk telunjuk : Tidak dapat dinilai
Tes tumit lutut : Tidak dapat dinilai
FUNGSI OTONOM
Miksi
Inkontinentia, Retensi, Anuri tidak ada
Defekasi
Inkontinentia, Retensi tidak ada
FUNGSI LUHUR

Fungsi bahasa : Baik

Fungsi orientasi : Baik
Fungsi memori : Baik
Fungsi emosi : Baik
Fungsi kognisi : Baik
Pemeriksaan Penunjang
1. Hematologi Kimia Klinik
Hematologi Rutin Ureum 37mg/dL
Hb 13,7 g/dL Kreatinin 0,7
Ht 40 % mg/dL
Eritrosit 5,3 juta/uL GDS 362 mg/dL
Leukosit 9040/uL Na 139 mmol/L
Trombosit 212.000/uL K 4,0 mmol/L
MCV 75 fL Cl 100 mmol/
MCH 26 pg
MCHC 34 g/dL
Ct-scan kepala
Multiple infark lakunar di
thalamus kiri, mesensefalon
sisi kanan, dan serebelum
sisi kanan

Leukoensefalomalasia di
kortex-subkortex lobus
oksipital kanan.
Mri kepala
Fokus-fokus iskemik di
subkortikal lobus
frontoparietal kanan-kiri

Area hipoperfusi pada

lobus

frontoparietaooccipital
kanan-kiri dan cerebellum
kanan-kiri
Resume Anamnesa
Tiga bulan SMRS, sesaat sampai dirumah pasien
tiba-tiba merasa pusing, kemudian pasien
istirahat namun tiba-tiba lengan dan kaki kiri
pasien terasa lemah.
Selang kurang lebih satu jam kemudian
penglihatan mata pasien tiba-tiba terganggu,
penglihatan mata kiri bagian samping menjadi
hitam dan penglihatan mata kanan sebgian di
bagian tengah dekat hidung menghitam juga.
Pasien tidak ada sakit kepala, muntah tidak ada,
penurunan kesadaran tidak ada, bicara pelo tidak
ada, pusing berputar tidak ada, telinga berdengin
tidak ada, pandangan ganda tidak ada, seperti
melihat cahaya atau api tidak ada, riwayat
trauma kepala tidak ada
 Empat jam kemudian pasien dibawa ke rumah
sakit di kota medan dan diagnosa stroke non
hemoragik, hipertensi dan DM tipe 2. Pasien
dirawat selama 3 minggu.
Selama tiga bulan terakhir pasien menjalani
rawat jalan dan fisioterapi, pasien sehari-hari
mengkonsumsi obat harian berupa amlodipine,
aspilet 80mg, glimepirid.,
pasien dirujuk Ke RSPAD Gatot Soebroto untuk
pengobatan lebih lanjut.
RPD: Riwayat stroke non hemoragik 3 tahun
yang lalu, hipertensi sejak 15 thn yll, DM sejak 3
thn yll.
Resume Pemeriksaan fisik
Status internus : dalam batas normal
Keadaan umum : Tampak sakit ringan
Gizi : Baik
Kesadaran : Compos Mentis, E4M6V5, GCS
15
TD kanan : 150 / 90 mmHg
Nadi kanan : 82 kali/ menit
Pernapasan : 20 kali/ menit
Suhu : 36,5C
Resume Status Psikiatrik
Tingkah laku : Tenang
Perasaan hati : euthym
Orientasi : baik
Jalan pikiran : koheren
Daya ingat : baik
Resume Pemeriksaan
Neurologis
Pada pemeriksaan didapatkan kesadaran compos
mentis, E4 M6 V5 GCS 15. Kekuatan motorik :
5 5 5 5 / 3 3 3 3 5 5 5 5 /4 4 4 4
reflek fisiologis anggota gerak kiri (+) meningkat,
reflek patologis Babinski, openheim, chaddock,
Schaefer, Gordon pada anggota gerak kiri negatif (-).
Pada pemeriksaan N.II didapatkan hemianopia
temporal kiri dan hemianopia nasal kanan.
Pada pemeriksaan N.VII, kerutan dahi pasien
simetris, plica nasolabialis kiri mendatar, dan sudut
mulut kiri tertinggal
Diagnosis

Diagnosis klinis : Hemiparese sinistra

spastis
tipe UMN, Parese N.VII sinistra tipe
sentral,
Hemianopia temporal kiri dan
hemianopia
nasal kanan.
Diagnosis topis : hemisphere serebri
dextra,
lobus oksipital
dextra
Terapi
Non medikamentosa
Edukasi pada keluarga mengenai penyakit Stroke
Edukasi pada keluarga mengenai pentingnya
minum obat teratur dan kontrol rutin
bulanan.
Edukasi tentang perawatan selama di Rumah Sakit
Fisioterapi dilakukan untuk memperbaiki fungsi
motorik dan mencegah kontraktur
sendi.
Medikamentosa PROGNOSA
IVFD Asering 20 tpm Ad vitam :
Inj Citicolin 2x500 mg dubia ad bonam
IV
Neurobion 5000 1x1
Ad fungsionam :
ampul ivfd dubia ad malam
Valsartan 1x160 mg Ad sanam :
p.o dubia ad malam
Aspilet 80 mg 1x1 Ad cosmeticum:
Novorapid 6-6-6 iu dubia ad malam

 FOLLOW UP
23 Agustus 2016.
S: Pasien mengeluh anggota gerak kiri masih
lemah dan penglihatan mata kanan dan kiri
belum membaik
O: kesadaran compos mentis, GCS E4V5M6
TTV ; TD 150/80, Nadi 82x/menit, RR
21x/mnt, T 36,3 C
Motorik 5555/3333 5555/4444
Parese N.VII central Sinistra
Hemianopia temporal sinistra, hemianopia
nasal dextra
GDS 110 mg/dl
A: Stroke Non Hemoragik
Hipertensi
DM tipe 2
P: pro dsa, takolin 2x500mg p.o, Valsartan
1x160 mg p.o, Aspilet 80 mg 1x1, neurobion
5000 tab 1x1 tab p.o, simvastatin 20mg po,
dan Novorapid 10-10-10 iu sk dan levemir 10
iu sk jamm 22.00.
24 Agustus 2016.
S: Pasien mengeluh anggota gerak kiri masih
lemah dan penglihatan mata kanan dan kiri
belum membaik
O: kesadaran compos mentis, GCS E4V5M6
TTV ; TD 150/90, Nadi 82x/menit, RR 19
x/mnt, T 36,3 C
Motorik 5555/3333 5555/4444
Hemianopia temporal sinistra,
hemianopia
nasal dextra
GDS 104 mg/dl
A: Stroke Non Hemoragik
Hipertensi
DM tipe 2
P: pro dsa, takolin 2x500mg p.o, Valsartan
1x160 mg p.o, Aspilet 80 mg 1x1, neurobion
5000 tab 1x1 tab p.o, simvastatin 20mg po,
dan Novorapid 10-10-10 iu sk dan levemir 10
iu sk jamm 22.00
 25 Agustus 2016.
S: Pasien mengeluh anggota gerak kiri masih lemah dan penglihatan mata
kanan dan kiri belum membaik , pasien meminta pulang untuk berobat
jalan
O: kesadaran compos mentis, GCS E4V5M6
TTV ; TD 140/80, Nadi 82x/menit, RR 21x/mnt, T 36,3 C
Motorik 5555/3333 5555/4444
Parese N.VII central Sinistra
Hemianopia temporal sinistra, hemianopia nasal dextra
GDS 94 mg/dl
A: Stroke Non Hemoragik
Hipertensi
DM tipe 2
P: pro dsa, takolin 2x500mg p.o, Valsartan 1x160 mg p.o, Aspilet 80 mg 1x1,
neurobion 5000 tab 1x1 tab p.o, simvastatin 20mg po, dan Novorapid 10-10
iu sk dan levemir 10 iu sk.
PEMBAHASAN

ANALISA
KASUS
anamnesis didapatkan
suatu kumpulan gejala berupa kelemahan
anggota gerak kiri dan gangguan penglihatan
pada sebagian mata kiri dan kanan yang sifatnya
mendadak. Pada penderita tidak didapatkan
defisit neurologis yang terjadi secara progresif,
berupa kelemahan motorik yang terjadi akibat
suatu proses destruksi maupun nyeri kepala
kronik akibat dari proses kompresi dengan segala
akibatnya yang merupakan gambaran umum
pada tumor otak .1,2,3
 Defisit neurologis akut yang terjadi secara
spontan tanpa adanya faktor pencetus yang jelas
berupa trauma dan gejala infeksi sebelumnya
mengarah ke suatu lesi vaskuler karena onsetnya
yang mendadak. Sehingga pada penderita
mengarah pada diagnosis stroke. Menurut WHO,
stroke adalah suatu tanda klinis yang
berkembang secara cepat akibat gangguan otak
fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab
lain yang jelas selain vaskular.2,3
 Pasien jenis kelamin laki-laki berusia 51 tahun dengan
riwayat hipertensi tidak terkontrol sejak lebih dari 5
tahun, riwayat diabetes mellitus tipe 2, dislipidemia,
dengan kebiasaan merokok dan pasien pernah
mengalami stroke non hemoragik 3 tahun lalu.

HIPERTENSI
USIA DM HIPERTENSI
RAS DILIPIDEMIA P.JNTUNG
GENDER PEROKOK DM
RPK R.STROKE/TIA DISLIPIDEMIA
P.JANTUNG MEROKOK
KONTRASEPSI
ORAL
HIPERKOAGULABILI
TAS DARAH

NON MAJOR
MODIFIAB MODIFIAB
RISK
LE LE
FACTOR
 Usia rata-rata stroke dari data 28
rumah sakit di Indonesia adalah 58
tahun +/- 13,3 tahun. Menurut study
Framingham terlihat korelasi yang
bermakna antara kejadian stroke
dengan bertambahnya usia.1
 Pasien
hipertensi sejak 15 tahun
Hipertensi adalah faktor risiko utama stroke. Hasil
studi dari 28 rumah sakit di indonesia, sekitar 73,9%
penderita stroke sebelumnya mempunyai riwayat
hipertensi., faktor resiko hipertensi ditambah usia
lanjut kejadian stroke meningkat 3 kali lipat.
Hipertensi sistolik maupun diastolik mempunyai
faktor resiko nagka kejadian yang sama.1,2
Hipertensi mempercepat arteriosklerosis sehingga
mudah terjadi oklusi atau emboli pada pembuluh
darah. Hipertensi secara langsung dapat
meyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi
infark lakuner dan mikroaneurisma
 GDS 362 mg/dl, kadar kolesterol total 210 mg/dl dan
LDL 127 mg/dl.

DM merupakan faktor resiko untuk

terjadinya infark otak. DM dapat
mempercepat terjadinya arteriosklerosis.
Pasien mempunyai hipertensi, DM,
dislipidemia dan pola hidup merokok hal
tersebut dapat menyebabakan
arteriosklerosis lebih berat dan lebih
tersebar dan mulai lebih dini.1,2
CT SCAN-KEPALA MRI
Fokus-fokus iskemik di
Multiple infark lakunar
subkortikal lobus
di thalamus kiri,
frontoparietal kanan-
mesensefalon sisi
kiri
kanan, dan serebelum
sisi kanan Area hipoperfusi pada
lobus
Leukoensefalomalasia
frontoparietaooccipital
di kortex-subkortex
kanan-kiri dan
lobus oksipital kanan
cerebellum kanan-kiri
 Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50
ml/100 gr otak/menit.
Bila penurunan aliran darah otak mencapai 10-20
ml/100 gr otak/menit akan mengakibatkan kegagalan
aktivitas listrik neuronal dan sebagian struktur intra sel
berada dalam proses desintregrasi dan terjadi edema
intrasellular,
bila aliran darah otak kurang dari 10ml/100 gr
otak/menit akan terjadi kegagalan energi sehingga K +
keluar sel sedangkan Na+ dan Ca++ masuk ke dalam sel
sehingga terjadi edema otak citogenik, dan merangsang
mitokondria untuk mengeluarkan radikal bebas oksigen
dan faktor apoptosis sel sehingga terjadi kematian sel. 1,2
 Pada pasien didapatkan multipel infark lakunar
pada lobus frontoparietal subkortikal kanan-
kiri. Lesi di hemisfer kiri mrupakan akibat dari
stroke infark 3 tahun yang lalu, sedangkan lesi
di hemisfer kanan akibat dari stroke infark 3
bulan yang lalu.
Diabetes mellitus disertai hipertensi
merupakan penyebab lacunar infark. Lcunar
infark disebabkan oleh infrak pada arteri kecil
dalam otak, jenis infark ini bukan disebabkan
oleh emboli.1,2,5
 Kelemahan anggota gerak kiri pada pasien
disebabkan oleh adanya lesi multipel infark
pada lobus frontoparietal kanan. Lobus
frontalis tepatnya di area precentralis yang
terletak di gyrus precentralis terdapat area
motorik primer (area 4), dimana bila terjadi
kerusakan di area tersebut baik infark
maupun stroke hemoragik menyebabkan
kelemahan otot secara kontralateral
terhadap lesi/hemiparesis kontralateral. 4,6,7
 Pada lesi ditraktus kortikospinalis reflex tendon
akan meningkat karena spindel otot berespon
lebih sensitiv terhadap regangan dibandingkan
keadaan normal. Hipersensitifitas ini terjadi
karena hilangnya kontrol inhibisi sentral
desenden pada sel-sel fusimotor (neuron motor
gama) yang mempersarafi spindel otot.
Gangguan sirkuit regulasi panjang otot mungkin
terjadi yaitu berupa pemendekan panjang target
secara abnormalpada fleksor extremitas atas dan
extensor extremitas bawah sehingga terjadi
peningkatan tonus spastik.4,6,7
 Tidak didapatkannya lesi di pons, sehingga
parese Nervus VII pada pasien ialah tipe sentral.
Pada pemeriksaan lapang pandang dengan tes
konfrontasi, pada pasien terdapat penyempitan
lapang pandang pada mata kiri bagain temporal
dan mata kanan bagian nasal, hal ini disebabkan
oleh lesi pada lobus oksipital, pada pemeriksaan
CT-Scan kepala didapatkan Leukoensefalomalasia
di kortex-subkortex lobus oksipital kanan. Lobus
oksipital merupakan area visual primer dan
terdapat radiasio optica. Lesi di lobus oksipital
kanan menyebabkan hemianopsia temporal kiri
dan hemianopsia nasal kanan4,6,7
Penatalaksanaan
Terapi
Penatalaksaan dilakukan berdasarkan :
Medimentosa
IVFD ASERING 20 tetes per menit untuk memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit, untuk
memasukkan obat melalui vena.
Obat golongan neuroprotektor : citicholin injeksi
3x500 mg untuk melindungi sel-sel otak dan
meningkatkan aliran darah ke otak.
Pemberian obat neurotropik neurobion 1 x 5000 mg
yang dapat membantu regenerasi sel-sel neuron
sehingga mempercepat pemulihan fungsi sel.
 Pemberian Valsartan 1x160 mg p.o
sebagai sebagai anti hipertensi yang
merupakan faktor resiko.
Pemberian antiplatelet, aspilet 80 mg
1x1 po untuk mencegah terjadinya
agregasi trombosit sehingga
mencegah terbentuknya trombus,
pemberian obat ini berguna untuk
mencegah terjadinya stroke
berulang.2,5
Daftar Pustaka
1. Misbach,J.Jannis, J. 2011. Stroke, Aspek Diagnostik,Patofisiologi,
Manajemen. Badan Penerbit FK UI. Jakarta.
2. Soetjipto, Muhibbi Sholihul. 2007. Stroke dalam Pengenalan &
Penatalaksanaan Kasus-kasus Neurologi. Departemen Saraf RSPAD
Gatot Soebroto. Jakarta
3. Sidharta, Priguna. 2012. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta
4. Sidharta, Priguna. 2012. Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi. Dian
Rakyat. Jakarta
5. Basuki, Andi. Dian, Sopiati.2010. Neurology in daily practice Neurologi
Dalam Praktek Sehari-Hari. Departemen Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Universitas Padjajaran Rumah Sakit Hasan Sadikin. Bandung
6. Snell, Richard S. 2009. Neuroanatomi Klinik Edisi 7. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta
7. Baehr, M. Frotscher M. 2007. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi Fisiologi
Tanda Gejala Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta